Medicação para Hipertensão

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A hipertensão, ou pressão arterial elevada, é uma doença comum que se manifesta com elevação da pressão arterial sistémica. O mais frequente é esta patologia ser assintomática e diagnosticada durante o exame objetivo de rotina ou durante um rastreio realizado numa consulta médica por outro motivo. Alguns dos fatores que contribuem para a hipertensão são a idade, sexo, tabagismo, obesidade e dieta, podendo provocar um enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e DRC se não forem adequadamente geridos. Quando o controlo da pressão arterial não é possível através de medidas de modificação do estilo de vida, os fármacos devem ser utilizados para o tratamento desta patologia. As classes farmacológicas de 1ª linha incluem os diuréticos tiazídicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), antagonistas dos recetores da angiotensina II (ARAs) e bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs). Cada agente farmacológico tem as suas contraindicações, efeitos adversos e interações medicamentosas.

Última atualização: Jan 17, 2024

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Descrição Geral

Diuréticos Tiazídicos e Tiazídicos-"like"

IECAs e ARAs

Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Comparação dos Fármacos Anti-hipertensivos

Referências

Descrição Geral

Etiologia

Hipertensão primária (também denominada idiopática ou hipertensão essencial):
- 90% ou mais de todos os hipertensos
- Fatores de risco:
  - Geralmente têm mais de 30 anos
  - Fatores nutricionais: ↑ peso, consumo de álcool, ↑ sódio na dieta
  - Stress
  - Tabagismo
  - ↑ Idade
Hipertensão secundária (uma manifestação de outro processo patológico):
- Apneia do sono
- Vascular:
  - Estenose do istmo aórtico
  - Aterosclerose
  - Coartação da aorta
- Algumas toxinas e fármacos:
  - Contracetivos orais
  - Esteroides
  - Estimulantes
  - Drogas ilícitas (por exemplo, cocaína, metanfetamina)
- Renal:
  - Estenose da artéria renal
  - Doenças do parênquima renal
- Endócrina:
  - Hiperaldosteronismo primário e secundário
  - Feocromocitoma
  - Síndrome de Cushing
  - Tirotoxicose
- Também existem formas neurogénicas, psicogénicas e iatrogénicas.
- Gravidez

Fisiopatologia

A hipertensão desenvolve-se por uma perturbação do mecanismo regulador, que mantém a pressão arterial constante:
- ↑ Resistência periférica
- ↑ Débito cardíaco
- Combinação de ambos
Há um desencadeamento de vários mecanismos compensatórios que mantêm a pressão arterial ↑:
- Hipertrofia cardíaca
- Hipertrofia dos vasos sanguíneos
- Alteração do reflexo barorreceptor.
- ↑ Excreção de sódio (natriurese por pressão)

Classes dos medicamentos anti-hipertensivos

1ª linha:
- Diuréticos tiazídicos
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
- Antagonistas do recetor da angiotensina II (ARA)
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs)
Outros:
- Beta bloqueadores
- Diuréticos de ansa
- Antagonistas da aldosterona
- Bloqueadores alfa-1
- Bloqueadores alfa não seletivos
- Agonista alfa-2
- Vasodilatadores
- Nitratos

Guidelines atuais

Guidelines da American Heart Association e American College of Cardiology (2017, 2021):

Pressão arterial < 120/< 80 mm Hg (normal):
- Sem indicação para tratamento
- Educação e promoção de estilos de vida saudáveis
- Medição anual da PA
Pressão arterial 120-129/< 80 mm Hg (elevada):
- Sem indicação de intervenção farmacológica
- Iniciar intervenções não farmacológicas (ou seja, dieta saudável, exercício, perda de peso, cessação tabágica)
- Avaliação da PA a cada 3-6 meses
Pressão arterial 130-139/80-89 mm Hg (estadio 1 de hipertensão) em indivíduos com um risco de morte cardiovascular a 10 anos de < 10% (por calculadora de risco) e sem doença cardiovascular aterosclerótica conhecida (ASCVD, pela sigla em inglês):
- Iniciar intervenções não farmacológicas (ou seja, dieta saudável, exercício, perda de peso, cessação tabágica) para atingir um alvo de PA de < 120/< 80 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até atingir o alvo. Intensificar o tratamento conforme necessário
- Avaliação da PA a cada 3-6 meses após alcance e manutenção do alvo
Pressão arterial 130-139/80-89 mm Hg (estadio 1 de hipertensão) com um risco de morte cardiovascular a 10 anos > 10% (por calculadora de risco) ou ASCVD conhecida:
- Iniciar intervenções não farmacológicas (ou seja, dieta saudável, exercício, perda de peso, cessação tabágica) E
- Iniciar tratamento farmacológico para um alvo de PA de < 120/< 80 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até ao alvo; intensificar o tratamento conforme necessário
- Avaliação da PA a cada 3-6 meses após alcance e manutenção do alvo
Pressão arterial ≥ 140/≥ 90 mm Hg (estadio 2 de hipertensão):
- Iniciar intervenções não farmacológicas (ou seja, dieta saudável, exercício, perda de peso, cessação tabágica) E
- Iniciar tratamento farmacológico para atingir o alvo de PA de < 120/< 80 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até ao alvo; intensificar o tratamento conforme necessário
- Avaliação da PA a cada 3-6 meses após alcance e manutenção do alvo

Guidelines do Eighth Joint National Committee (JNC 8, 2014):

Pressão arterial ≥ 150/90 mm Hg, idade > 60, sem diabetes mellitus (DM) ou DRC:
- Iniciar tratamento farmacológico para atingir um alvo de PA de < 150/< 90 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até ao alvo; intensificar o tratamento conforme necessário
Pressão arterial ≥ 140/90 mm Hg, idade < 60, sem DM ou DRC:
- Iniciar tratamento farmacológico para atingir um alvo de PA de < 140/< 90 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até ao alvo; intensificar o tratamento conforme necessário
Pressão arterial ≥ 140/90 mm Hg (independentemente da idade), com DM e/ou DRC:
- Iniciar tratamento farmacológico para atingir um alvo de PA de < 140/< 90 mm Hg
- Avaliação da PA todos os meses até ao alvo; intensificar o tratamento conforme necessário

A seleção do agente anti-hipertensor deve ser baseada:

Comorbilidades médicas (particularmente DM e DRC):
- IECAs
- ARAs
Indivíduos afro-americanos e idosos:
- BCCs
- Diuréticos tiazídicos
Indivíduos mais jovens:
- IECAs
- ARAs
A terapêutica combinada com agentes de 1ª linha inclui geralmente:
- IECA/ARA
- Juntamente com diurético tiazida ou BCC

Classificação da hipertensão: recomendações do 8º JNC de 2017

**Tabela: Classificação da hipertensão (recomendações do 8º JNC de 2017)**
Categoria de PA	PA sistólica (mm Hg)		PA diastólica (mm Hg)
PA normal	< 120 mm Hg	E	< 80 mmHg
PA elevada	120-129 mm Hg	E	< 80 mmHg
Hipertensão grau 1	130–139 mm Hg	OU	80-89 mm Hg
Hipertensão grau 2	≥ 140 mm Hg	OU	≥ 90 mm Hg

American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

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Primary and Secondary Hypertension (JNC 8 Guidelines)

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Diuréticos Tiazídicos e Tiazídicos-“like”

Fármacos da classe dos tiazidas e tiazidas-“like“

Hidroclorotiazida (HCTZ) (o fármaco prototipo da classe)
Clorotiazida
Clorotalidona (agente de 1ª linha no tratamento da hipertensão)
Indapamida
Metolazona

Princípios do tratamento

Monitorizar:
- Pressão arterial
- Clearance de creatinina (CrCl, pela sigla em inglês)
- Na⁺
- K⁺
Clorotalidona e Indapamida:
- Agentes de 1ª linha no tratamento da hipertensão em monoterapia
- Em comparação com a HCTZ: 1,5–2x mais potentes, semi-vida mais longa
- Os ensaios clínicos demonstraram ↓ do número de eventos cardiovasculares.
- Podem ter ↑ efeitos adversos e risco de hipocaliemia
HCTZ:
- Frequentemente utilizada como agente de 1ª linha na hipertensão (embora menos eficaz que a clorotalidona ou a indapamida)
- Estão disponíveis comprimidos com combinação deste agente e IECAs, ARAs e/ou BCCs
- Não é tão eficaz quando a CrCl é < 30 ml/min.
Metolazona:
- Pode ser mais eficaz do que os outros tiazidas quando a CrCl é < 30 ml/min.
- Frequentemente combinada com outros diuréticos

Mecanismo de ação

↓ Reabsorção de NaCl através da inibição do cotransportador Na⁺-Cl^– no túbulo contornado distal (DCT, pela sigla em inglês):
- Com o bloqueio do canal → ↓ da reabsorção de Na⁺
- A água fica com o Na⁺ nos túbulos (não reabsorvida).
- O aumento da diurese é o resultado do efeito osmótico do Na⁺ (hiponatremia).
- Diurese → menor volume plasmático → menor pressão arterial
A utilização de tiazidas resulta em:
- ↑ Excreção de Na⁺, Cl^–, K⁺ e água
- Hipercalcemia: ↑ reabsorção de Ca²⁺
Desenvolvimento de hipocaliemia e acidose metabólica:
- ↓ reabsorção de Na⁺ no DCT
- ↑ entrega de Na⁺ nos ductos coletores (CDs, pela sigla em inglês)
- Estimula o ↑ libertação de aldosterona:
  - Estimula o trocador de Na⁺-K⁺ → aumenta a reabsorção de Na⁺ e a excreção de K⁺ → hipocaliemia
  - Estimula o trocador de K⁺-H⁺ → reabsorve o K⁺ extra no túbulo em troca de H ⁺ (excretado) → alcalose metabólica por perda de H ⁺

Thiazide and thiazide-like diuretics and where they act on the renal tubule — Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-*“like”* e o seu local de ação no túbulo renal
Imagem por Lecturio.

Thiazide diuretics acting — Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-*“like”* e o seu local de ação no túbulo renal
Imagem por Lecturio.

Farmacocinética

**Tabela: Farmacocinética dos diuréticos tiazídicos**
Fármaco	Absorção	Metabolização	Excreção
HCTZ	Facilmente absorvido Efeito máximo em 4 horas Biodisponibilidade 65%–75%	Não metabolizado	Urina Semi-vida: 6-15 horas
Clorotiazida	Má absorção oral Efeito máximo: 30 minutos IV	Não metabolizado	Urina Semi-vida: 45-120 minutos
Clorotalidona	Efeito máximo: 2–6 horas	Hepática	Urina Semi-vida: 40 horas
Indapamida	Absorção rápida e completa Efeito máximo: 2 horas	Extensa metabolização hepática	Urina: 75% Fezes: 25%
Metolazona	Início de ação: 1 hora	Não metabolizado	Urina

HCTZ: hidroclorotiazida

Contraindicações

Reações de hipersensibilidade
Anúria e/ou insuficiência renal
Hipotensão
Hipocaliemia
Alergia a fármacos “sulfa”
Gota

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Diuretics – Drugs in Hypertension

IECAs e ARAs

Fármacos da classe dos IECAs

Captopril
Enalapril
Ramipril
Benazepril
Vários outros que terminam em “-pril”

Fármacos da classe dos ARAs

Losartan
Telmisartan
Valsartan
Vários outros que terminam em “-tan”

Princípios do tratamento

Hipertensão (agente de 1ª linha), especialmente em indivíduos com:
- DM tipo 2
- Doença renal crónica
- Doença arterial coronária (DAC)
Os IECAs e os ARAs geralmente não são utilizados em conjunto (exceto em circunstâncias raras e tipicamente por nefrologistas).
Estes fármacos são frequentemente combinados com:
- Diuréticos (mais frequentemente a HCTZ)
- BCCs
Os ARAs são melhor tolerados do que os IECAs.

Mecanismo de ação

Ambos os IECAs e os ARAs atuam no SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
IECAs:
- Inibem a ECA (enzima conversora de angiotensina), o que impede:
  - Conversão de angiotensina I em angiotensina II
  - Degradação da bradicinina (um vasodilatador potente)
- ↓ Resistência vascular periférica através da ↓ níveis de angiotensina II:
  - ↓ Vasoconstrição
  - ↓ Atividade simpática
  - ↓ Reabsorção de Na+ e água no rim (efeito direto)
  - ↓ Secreção de aldosterona
- ↑ Bradicinina:
  - Vasodilatação
  - ↑ Risco de tosse e angioedema
- ↓ Resistência da arteríola eferente no rim → diminuição da proteinúria e estabilização da função renal na DRC
ARAs:
- Inibem os recetores da angiotensina tipo 1 (AT1)
- ↓ Atividade da angiotensina II → ↓ secreção de aldosterona:
  - ↓ Vasoconstrição
  - ↓ Atividade simpática
  - ↓ Reabsorção de Na+ e água no rim
- Sem efeito na bradicinina

Inibidores sraa e a sua localização de ação geral — Descrição geral dos inibidores do SRAA e do seu local de ação:
Os inibidores da ECA bloqueiam a degradação da bradicinina e a formação de angiotensina II.
Os ARAs bloqueiam os recetores de angiotensina II tipo 1. Os inibidores diretos da renina bloqueiam a formação da angiotensina I.
A espironolactona bloqueia os recetores mineralocorticoides, presentes nas células principais dos túbulos renais distais e do ducto coletor cortical.
Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Farmacocinética

**Tabela: Farmacocinética dos fármacos que atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona: inibidores da enzima conversora de angiotensina e antagonistas dos recetores da angiotensina II**
Fármaco	Absorção	Metabolização	Excreção
IECAs	Os pró-fármacos têm ↑ biodisponibilidade que a forma ativa Início de ação relativamente rápido: 15‒60 min	Os pró-fármacos são ativados por hidrólise no fígado; as formas ativas permanecem inalteradas.	Principalmente pela urina Semi-vida: varia de 2‒24 horas dependendo do fármaco
ARAs	Biodisponibilidade: varia Rápida absorção oral	Metabolização hepática	Fezes (60%) Urina (35%, aproximadamente 4% sob a forma de fármaco inalterado) Semi-vida: varia de 2‒24 horas

Efeitos adversos

Hipercaliemia
Tosse
Pancreatite
Angioedema

Contraindicações

História prévia de angioedema
Gravidez

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Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Classes de BCCs

Dihidropiridínicos:
- Ligação mais seletiva aos canais de cálcio do músculo liso vascular (vasodilatadores)
- Podem provocar taquicardia reflexa
- Exemplo: amlodipina
Não dihidropiridínicos:
- Atuam na contratilidade e condução cardíaca (vasodilatação menos eficaz)
- Não provocam taquicardia reflexa
- Benzotiazepina:
  - Atua principalmente no miocárdio (depressor do miocárdio)
  - Atua como depressor cardíaco e vasodilatador
  - Exemplo: diltiazem
- Fenilalquilamina:
  - Atua nos miócitos cardíacos (forte depressor do miocárdio)
  - Exemplo: verapamil

Mecanismo de ação

Os BCCs ligam-se aos canais de cálcio tipo L dos miócitos cardíacos, dos tecidos que compõe os nós no coração e das células de músculo liso vascular, levando a:
- Encerramento dos canais tipo L
- ↓ Entrada de cálcio
Relaxamento do músculo liso → vasodilatação sistémica
↓ Pós-carga cardíaca leva a ↓ pressão arterial (eficaz na hipertensão).
↓ Contratilidade miocárdica (efeito inotrópico negativo)
↓ Velocidade de condução do nó aurículo-ventricular (efeito dromotrópico negativo)
↓ Automaticidade (efeito cronotrópico negativo)

Cardiovascular effects of calcium channel blockers (ccbs) — Efeitos cardiovasculares dos bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs)
1. Os BCCs desaceleram o nó sino-auricular, diminuindo a frequência cardíaca.
2. A ingestão de BCCs causa relaxamento do músculo liso vascular, o que resulta em vasodilatação.
Imagem por Lecturio.

Cardiac action potential 1 antiarrhythmic drugs — Efeitos cardiovasculares dos bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs)
1. Os BCCs desaceleram o nó sino-auricular, diminuindo a frequência cardíaca.
2. A ingestão de BCCs causa relaxamento do músculo liso vascular, o que resulta em vasodilatação.
Imagem por Lecturio.

Absorção e excreção

Formas de administração: oral, IV
Metabolização: hepática de 1ª passagem (sobretudo pela CYP3A4)
Interações medicamentosas:
- A rifampicina acelera a degradação dos BCCs.
- Os inibidores da protease, os antibióticos macrólidos, o fluconazol e o sumo de toranja inibem a degradação dos BCCs.
Excreção: renal

Efeitos adversos

Dihidropiridínicos:
- Cefaleia (vasodilatação cerebral)
- Taquicardia reflexa (especialmente com a nifedipina de curta ação)
- Hipotensão
- Rubor/Flushing
- Edema periférico (dependente da dose; geralmente com a amlodipina)
- Hiperplasia gengival
Não dihidropiridínicos:
- Obstipação (dependente da dose)
- Fadiga
- Bradicardia
- Bloqueio do nó aurículo-ventricular
- Diminuição do débito cardíaco
- Hiperplasia gengival

Contraindicações

Hipotensão
Hipersensibilidade a BCCs
Síndrome coronário agudo:
- Evitar a nifedipina ou dihidropiridínicos de curta ação.
- Os fármacos dihidropiridínicos de curta ação causam taquicardia reflexa e agravam a isquemia miocárdica.

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Comparação dos Fármacos Anti-hipertensivos

Fármacos utilizados no tratamento da hipertensão

**Tabela: Classe e subclasse dos medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão consoante o local de ação**
Local de ação	Classe	Subclasse
Fármacos de ação renal	Diuréticos	Diuréticos de ansa Diuréticos tiazídicos Diuréticos poupadores de potássio Inibidores da anidrase carbónica Diuréticos osmóticos
Fármacos de ação renal	Fármacos que atuam no SRAA	IECAs ARAs Inibidores diretos da renina
Fármacos de ação extrarrenal	Vasodilatadores diretos	BECs “Abridores” (openers) de canais de potássio Nitrodilatadores Antagonistas da endotelina
Fármacos de ação extrarrenal	Agentes que atuam no sistema nervoso simpático	Fármacos que atuam na resposta simpática do SNC Fármacos que atuam na cadeia ganglionar simpática Fármacos que atuam nos terminais nervosos Fármacos que atuam nos recetores alfa e beta

SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina
ARA: antagonista do recetor da angiotensina
BCC: bloqueador dos canais de cálcio

Comparação dos potenciais tratamentos de 1ª linha para a hipertensão

**Tabela: Comparação das potenciais terapêuticas de 1ª linha para a hipertensão**
Classe farmacológica	Mecanismo de ação	Exemplos de fármacos da classe	Efeitos adversos	Outros
Diurético tiazídico-“like”	Inibe o transportador Na⁺-Cl ^– no DCT ↓ Eventos cardiovasculares no doente hipertenso	Clorotalidona HCTZ Metolazona	↓ K ⁺ Gota ↑ BG Alcalose metabólica	Excelente como monoterapia de 1ª linha ou em combinação
IECA	Impede a conversão de angiotensina I em angiotensina II	Captopril Enalapril Lisinopril	↓ PA ↑ K ⁺ Angioedema Tosse	Constitui o melhor tratamento de 1ª linha na DM (atrasa a progressão da doença renal) O IECA é preferido sobre o ARA
ARA	Bloqueia a ligação da angiotensina II ao receptor	Losartan Valsartan Candesartan	↓ PA Insuficiência renal
BCC	Inibe o canal de Ca2+⁺⁺ dependente de voltagem → relaxamento do músculo liso	Amlodipina Clevidipina Nifedipina Nicardipina Diltiazem	Cefaleia Tonturas Obstipação Edema periférico Hiperplasia gengival	Tratamento de 1ª linha em indivíduos com função renal anormal

DCT: túbulo contornado distal
HCTZ: hidroclorotiazida
BG: glicemia
IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina
ARA: antagonista do recetor da angiotensina II
BCC: bloqueador dos canais de cálcio
Ca2+: cálcio

Medicação adicional

**Tabela: Fármacos adicionais utilizados no tratamento da hipertensão arterial**
Classe farmacológica	Mecanismo de ação	Exemplos de fármacos da classe	Efeitos adversos	Outros
Beta bloqueadores	↓ Resposta simpática por bloqueio dos recetores B-adrenérgicos	Propranolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Labetalol	Broncoespasmo ↓ FC Bloqueio cardíaco ↓ DC Fadiga	Terapêutica de 2ª linha na hipertensão crónica (a menos que esteja presente outra indicação para o tratamento com beta-bloqueadores)
Diuréticos de ansa	Bloqueio do cotransportador Na⁺/K⁺-2Cl na ansa de Henle	Furosemida Torsemida	↓ K⁺ ↓ Mg ↑ Ácido úrico	Utilizado na hipertensão associada a IC
Antagonistas da aldosterona	Bloqueia os recetores de aldosterona no RCT ↑ excreção de NaCl + água + retenção de K⁺	Espironolactona Eplerenona	↑ K⁺ Gynecomastia	Pode ter um benefício superior na hipertensão refratária
Bloqueadores alfa-1	Bloqueio seletivo do recetor alfa-1 adrenérgico	Prazosina Terazosina	Hipotensão ortostática	Utilizados na hipertrofia benigna da próstata e na hipertensão
Bloqueadores alfa não seletivos	Bloqueio dos recetores alfa-1 e alfa-2	Fenoxibenzamina Fentolamina	Hipotensão ortostática	Útil na hipertensão induzida por cocaína Feocromocitoma
Agonistas alfa-2	↓ Geral da atividade simpática	Clonidina	Bradicardia Hipertensão de rebound	Útil na hipertensão por abstinência de opióides
Vasodilatadores	Vasodilatação arteriolar direta	Hidralazina	Taquicardia reflexa Lúpus Cefaleia	Tratamento da hipertensão na gravidez
Nitratos	↑ GMPc + vasodilatação de veias > artérias	Nitroglicerina Dinitrato de isossorbida	Cefaleia Taquicardia reflexa	Nitroprussiato de Na⁺ na emergência hipertensiva

DC: débito cardíaco
RCT: ducto coletor renal
GMPc: GMP cíclico
IC: insuficiência cardíaca

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Referências

Whelton, P.K., Carey, R.M., et al. (2017). ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension. 71(6), p.e13–e115. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYP.0000000000000065
Mann, J. (2021). Choice of drug therapy in primary (essential) hypertension. In Bakris, G. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/choice-of-drug-therapy-in-primary-essential-hypertension
Bloch, M., and Basile, J. (2021). Antihypertensive drugs and lipids. In Bakris, G. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/antihypertensive-drugs-and-lipids
Basile, J., and Bloch, M. (2021). Overview of hypertension in adults. In Bakris, G., and White, W. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-adults
Bloch, M., Basile, J., Bakris, G., Elliott, W., Forman, J. (2020). Major side effects and safety of calcium channel blockers. UpToDate. Retrieved November 6, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/major-side-effects-and-safety-of-calcium-channel-blockers
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Turnbull, F., et al. (2008). Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ. 336(7653), 1121–1123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480116/
Law, M.R., et al. (2009). Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 338, b1665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19454737/
Armstrong, C. (2014). JNC 8 guidelines for the management of hypertension in adults. American Family Physician. 90(7):503-504. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2014/1001/p503.html
Goetsch, M., et al. (2021). New guidance on blood pressure management in low-risk adults with stage 1 hypertension. Journal of the American College of Cardiology. 71:e127-e248. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2021/06/21/13/05/new-guidance-on-bp-management-in-low-risk-adults-with-stage-1-htn

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Etiologia

Fisiopatologia

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Guidelines atuais

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