Medicamentos Antihipertensivos

La hipertensión o la presión arterial alta, es una afección médica común que se manifiesta como una elevación en la presión arterial sistémica. La hipertensión suele ser asintomática y se descubre como parte del examen físico de rutina o durante el triaje para un encuentro médico por otro motivo. La edad, el género, el tabaquismo, la obesidad y la dieta son factores que contribuyen a la hipertensión y pueden provocar infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y ERC si no se controlan adecuadamente. Si la presión arterial no se puede controlar con las modificaciones en el estilo de vida, se emplean medicamentos para el control de la hipertensión. Las clases de medicamentos de 1ra línea incluyen diuréticos tipo tiazida, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA) y bloqueadores de los canales de calcio (BCC). Las contraindicaciones, los efectos secundarios y las interacciones medicamentosas son específicos de cada agente.

Última actualización: Ene 17, 2024

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Diuréticos Tiazídicos y Tipo Tiazida

IECA y ARA

Bloqueadores de los Canales de Calcio

Comparación de los Medicamentos Antihipertensivos

Referencias

Descripción General

Etiología

Hipertensión primaria (también conocida como hipertensión idiopática o esencial):
- 90% o más de todos los pacientes hipertensos
- Factores de riesgo:
  - Generalmente 30+ años de edad
  - Factores nutricionales: ↑ peso, consumo de alcohol, ↑ sodio en la dieta
  - Estrés
  - Tabaquismo
  - ↑ Edad
Hipertensión secundaria (una manifestación de otro proceso patológico):
- Apnea del sueño
- Vasculares:
  - Estenosis del istmo aórtico
  - Aterosclerosis
  - Coartación de la aorta
- Ciertas toxinas y medicamentos:
  - Anticonceptivos orales
  - Esteroides
  - Estimulantes
  - Drogas ilícitas (e.g, cocaína, metanfetamina)
- Renales:
  - Estenosis de la arteria renal
  - Enfermedades del parénquima renal
- Endocrinos:
  - Hiperaldosteronismo primario y secundario
  - Feocromocitoma
  - Síndrome de Cushing
  - Tirotoxicosis
- También están presentes las formas neurogénicas, psicógenas y iatrogénicas.
- Embarazo

Fisiopatología

La hipertensión se desarrolla debido a una alteración en los mecanismos reguladores que mantienen constante la presión arterial:
- ↑ Resistencias vasculares periféricas
- ↑ Gasto cardiaco
- Combinación de ambos
Varios mecanismos compensatorios ocurren y mantienen ↑ la presión arterial:
- Hipertrofia cardiaca
- Hipertrofia de los vasos sanguíneos
- Alteración en el reflejo barorreceptor.
- ↑ Excreción de sodio (natriuresis por presión)

Clases de medicamentos antihipertensivos

1ra línea:
- Diuréticos tipo tiazida
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
- Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA)
- Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
Misceláneos:
- Betabloqueadores
- Diuréticos de asa
- Antagonistas de la aldosterona
- Bloqueadores alfa-1
- Bloqueadores alfa no selectivos
- Agonista alfa-2
- Vasodilatadores
- Nitratos

Guías de tratamiento actuales

Guía de la Asociación Americana del Corazón y del Colegio Americano de Cardiología (2017, 2021):

Presión arterial < 120/< 80 mm Hg (normal):
- Sin indicación de tratamiento
- Educación y promoción de estilos de vida saludables
- Medición anual de la presión arterial
Presión arterial 120-129/< 80 mm Hg (elevada):
- Sin indicación de intervención farmacológica
- Iniciar intervención no farmacológica (i.e., dieta sana, ejercicio, pérdida de peso, cesación tabáquica)
- Evaluación de la presión arterial cada 3-6 meses
Presión arterial 130-139/80-89 mm Hg (hipertensión estadio 1) en individuos con un riesgo de muerte cardiovascular a 10 años < 10% (según la calculadora de riesgo) y sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica conocida:
- Iniciar una intervención no farmacológica (i.e., dieta sana, ejercicio, pérdida de peso, cesación tabáquica) para alcanzar un objetivo de presión arterial < 120/< 80 mm Hg.
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario
- Evaluación de la presión arterial cada 3-6 meses una vez alcanzado y mantenido el objetivo
Presión arterial 130-139/80-89 mm Hg (hipertensión estadio 1) en personas con un riesgo de muerte cardiovascular a 10 años > 10% (según la calculadora de riesgo) o enfermedad cardiovascular aterosclerótica conocida:
- Iniciar intervención no farmacológica (i.e., dieta sana, ejercicio, pérdida de peso, cesación tabáquica) Y
- Iniciar tratamiento farmacológico para alcanzar un objetivo de presión arterial < 120/< 80 mm Hg.
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario
- Evaluación de la presión arterial cada 3-6 meses una vez alcanzado y mantenido el objetivo
Presión arterial ≥ 140/≥ 90 mm Hg (hipertensión en estadio 2):
- Iniciar intervención no farmacológica (i.e., dieta sana, ejercicio, pérdida de peso, cesación tabáquica) Y
- Iniciar tratamiento farmacológico para alcanzar el objetivo de PA < 120/< 80 mm Hg.
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario
- Evaluación de la presión arterial cada 3-6 meses una vez alcanzado y mantenido el objetivo

Guía del Eighth Joint National Committee (JNC 8, 2014):

Presión arterial ≥ 150/90 mm Hg, edad > 60 años, sin diabetes mellitus (DM) ni ERC:
- Iniciar tratamiento farmacológico para alcanzar un objetivo de presión arterial < 150/< 90 mm Hg.
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario
Presión arterial ≥ 140/90 mm Hg, edad < 60 años, sin DM ni ERC:
- Iniciar tratamiento farmacológico para alcanzar un objetivo de presión arterial < 140/< 90 mm Hg
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario
Presión arterial ≥ 140/90 mm Hg (independientemente de la edad), con DM y/o ERC:
- Iniciar tratamiento farmacológico para alcanzar un objetivo de presión arterial < 140/< 90 mm Hg
- Evaluación de la presión arterial cada mes hasta alcanzar el objetivo; intensificar el tratamiento según sea necesario

La selección del agente antihipertensivo debe basarse en:

Comorbilidades médicas (especialmente DM y ERC):
- IECA
- ARA-II
Personas afroamericanas y de edad avanzada:
- Betabloqueadores
- Diuréticos tiazídicos
Jóvenes:
- IECA
- ARA-II
La terapia combinada de agentes de 1ra línea suele incluir:
- IECA/ARA
- Adición de diuréticos tiazídicos o betabloqueadores

Clasificación de la hipertensión:

**Tabla: Clasificación de la hipertensión (guías del 8 JCN de 2017)**
Categoría de la presión arterial	Presión arterial sistólica (mm Hg)		Presión arterial diastólica (mm Hg)
Presión arterial normal	< 120 mm Hg	Y	< 80 mm Hg
Presión arterial elevada	120–129 mm Hg	Y	< 80 mm Hg
Hipertensión estadio 1	130–139 mm Hg	O	80–89 mm Hg
Hipertensión estadio 2	≥ 140 mm Hg	O	≥ 90 mm Hg

Referencia: Colegio Americano de Cardiología/ Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA)

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Primary and Secondary Hypertension (JNC 8 Guidelines)

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Hypertension: Endocrine & Cardiovascular Causes

Diuréticos Tiazídicos y Tipo Tiazida

Medicamentos de la clase tiazídicos y tipo tiazida

Hidroclorotiazida (medicamento prototipo de la clase)
Clorotiazida
Clortalidona (agente de 1ra línea en el tratamiento de la hipertensión)
Indapamida
Metolazona

Principios terapéuticos

Monitorizar:
- Presión arterial
- Aclaramiento de creatinina
- Na⁺
- K⁺
Clortalidona e indapamida:
- Agentes de 1ra línea como monoterapia en el tratamiento de la hipertensión
- En comparación con la hidroclorotiazida: 1,5–2 veces más potente, vida media más prolongada
- Los ensayos han mostrado ↓ en eventos cardiovasculares.
- Pueden tener ↑ efectos secundarios y riesgo de hipopotasemia
Hidroclorotiazida:
- Comúnmente utilizada como agente de 1ra línea para la hipertensión (aunque es menos eficaz que la clortalidona o la indapamida)
- Disponible en píldoras combinadas con IECA, ARA y/o BCC
- No es tan eficaz cuando el aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min.
Metolazona:
- Puede ser más eficaz que otras las tiazidas cuando el aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min.
- A menudo se combina con otros diuréticos

Mecanismo de acción

↓ Reabsorción de NaCl a través de la inhibición del cotransportador Na⁺-Cl^– en el túbulo contorneado distal:
- Con el canal bloqueado → ↓ reabsorción de Na⁺
- El agua se queda con el Na⁺ en los túbulos (no se reabsorbe).
- La diuresis resulta del efecto osmótico del Na⁺ (hiponatremia).
- Diuresis → volumen plasmático más bajo → presión arterial más baja
El uso de tiazidas da como resultado:
- ↑ Excreción de Na⁺, Cl^–, K⁺ y agua
- Hipercalcemia: ↑ reabsorción de Ca²⁺
Desarrollo de hipopotasemia y acidosis metabólica:
- ↓ Reabsorción de Na⁺ en el túbulo contorneado distal
- ↑ Na⁺ hacia los túbulos colectores
- Estimulan un ↑ en la liberación de aldosterona:
  - Estimulan el intercambiador Na⁺-K⁺ → aumentan la reabsorción de Na⁺, excretan K⁺ → hipopotasemia
  - Estimulan el intercambiador de K⁺-H⁺ → reabsorben el K⁺ adicional en el túbulo a cambio de H⁺ (excretado) → alcalosis metabólica a través de la pérdida de H⁺

Thiazide and thiazide-like diuretics and where they act on the renal tubule — Diuréticos tiazídicos y tipo tiazida y su sitio de acción sobre el túbulo renal
Imagen por Lecturio.

Thiazide diuretics acting — Diuréticos tiazídicos y tipo tiazida y su sitio de acción sobre el túbulo renal
Imagen por Lecturio.

Farmacocinética

**Tabla: Farmacocinética de los diuréticos tiazídicos**
Medicamento	Absorción	Metabolismo	Excreción
HCTZ	Buena absorción Efecto máximo en 4 horas Biodisponibilidad 65%–75%	No es metabolizada	Orina Vida media: 6–15 horas
Clorotiazida	Mala absorción oral Efecto máximo: 30 minutos por vía intravenosa	No es metabolizada	Orina Vida media: 45–120 minutos
Clortalidona	Efecto máximo de 2–6 horas	Hepático	Orina Vida media: 40 horas
Indapamida	Absorción rápida y completa Efecto máximo: 2 horas	Extenso metabolismo hepático	Orina: 75% Heces: 25%
Metolazona	Inicio de acción: 1 hora	No es metabolizada	Orina

HCTZ: hidroclorotiazida

Contraindicaciones

Reacciones de hipersensibilidad
Anuria y/o insuficiencia renal
Hipotensión
Hipopotasemia
Alergia a las sulfamidas
Gota

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Diuretics – Hypertension

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Diuretics – Drugs in Hypertension

IECA y ARA

Medicamentos de la clase IECA

Captopril
Enalapril
Ramipril
Benazepril
Muchos otros que terminan en «-pril»

Medicamentos de la clase ARA

Losartán
Telmisartán
Valsartán
Muchos otros que terminan en «-tán»

Principios terapéuticos

Hipertensión (agentes de 1ra línea), especialmente en pacientes que tienen:
- DM tipo 2
- ERC
- Enfermedad de las arterias coronarias
Los IECA y los ARA generalmente no se utilizan juntos (excepto en raras circunstancias y generalmente indicados por nefrólogos).
Los IECA y los ARA se combinan frecuentemente con:
- Diuréticos (más comúnmente hidroclorotiazida)
- BCC
Los ARA se toleran mejor que los IECA.

Mecanismo de acción

Tanto los IECA como los ARA utilizan el SRAA.
IECA:
- Inhiben la enzima convertidora de angiotensina, lo que previene:
  - La conversión de angiotensina I a angiotensina II
  - La degradación de la bradicinina (un potente vasodilatador)
- ↓ Resistencias vasculares periféricas al ↓ niveles de angiotensina II:
  - ↓ Vasoconstricción
  - ↓ Actividad simpática
  - ↓ Reabsorción de Na+ y agua en el riñón (efecto directo)
  - ↓ Secreción de aldosterona
- ↑ Bradicinina:
  - Vasodilatación
  - ↑ Riesgo de tos y angioedema
- ↓ Resistencia de la arteriola eferente en el riñón → disminuye la proteinuria y estabiliza la función renal en la ERC
ARA:
- Inhiben los receptores de angiotensina tipo 1 (AT1)
- ↓ Actividad de angiotensina II → ↓ secreción de aldosterona:
  - ↓ Vasoconstricción
  - ↓ Actividad simpática
  - ↓ Reabsorción de Na+ y agua en el riñón
- Sin efecto sobre la bradicinina

Inhibidores de raas y descripción general de su ubicación de acción — Descripción general de los inhibidores del SRAA y su sitio de acción:
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina bloquean tanto la degradación de la bradicinina como la generación de la angiotensina II.
Los ARA bloquean los receptores de angiotensina II tipo 1. Los inhibidores directos de la renina bloquean la generación de angiotensina I.
La espironolactona bloquea los receptores de mineralocorticoides en las células principales de los túbulos renales distales y en el túbulo colector cortical.
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Farmacocinética

**Tabla: Farmacocinética de los medicamentos del sistema renina-angiotensina-aldosterona, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II**
Medicamento	Absorción	Metabolismo	Excreción
IECA	Los promedicamentos tienen ↑ biodisponibilidad en comparación con los medicamentos activos Inicio de acción relativamente rápido: 15‒60 min	Los promedicamentos se activan mediante hidrólisis en el hígado; los medicamentos activos no se modifican.	Principalmente en la orina Vida media: varía de 2‒24 horas según el medicamento
ARA	Biodisponibilidad: varía Se absorben rápidamente por vía oral	Metabolismo hepático	Heces (60%) Orina (35%, aproximadamente 4% como medicamento inalterado) Vida media: varía de 2‒24 horas

Efectos secundarios

Hiperpotasemia
Tos
Pancreatitis
Angioedema

Contraindicaciones

Antecedentes de angioedema
Embarazo

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Renin Angiotensin Aldosterone – Drugs in Hypertension

Bloqueadores de los Canales de Calcio

Clases de BCC

Dihidropiridinas:
- Se unen más selectivamente a los canales de calcio del músculo liso vascular (vasodilatadores)
- Pueden conducir a taquicardia refleja
- Ejemplo: amlodipina
No dihidropiridinas:
- Afectan la contractilidad y conducción del corazón (menos efectivos para la vasodilatación)
- No conducen a taquicardia refleja
- Benzotiazepinas:
  - Actúan principalmente sobre el miocardio (depresor miocárdico)
  - Actúan como un depresor cardíaco y un vasodilatador
  - Ejemplo: diltiazem
- Fenilalquilaminas:
  - Actúan sobre los miocitos cardíacos (fuertes depresores del miocardio)
  - Ejemplo: verapamilo

Mecanismo de acción

Los BCC se unen a los canales de calcio tipo L en los miocitos cardíacos, los tejidos de los nódulos cardíacos y las células del músculo liso vascular, lo que conduce a:
- El cierre de los canales tipo L
- ↓ Entrada de calcio
Relajación del músculo liso → vasodilatación sistémica
↓ La postcarga cardíaca conduce a la ↓ de la presión arterial (eficaces en la hipertensión).
↓ Contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo)
↓ Velocidad de conducción del nódulo auriculoventricular (efecto dromotrópico negativo)
↓ Automaticidad (efecto cronotrópico negativo)

Cardiovascular effects of calcium channel blockers (ccbs) — Efectos cardiovasculares de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
1. Los BCC ralentizan el nódulo sinoauricular, lo que provoca una frecuencia cardíaca más baja.
2. La ingesta de BCC conduce a la relajación del músculo liso vascular, lo que provoca vasodilatación.
Imagen por Lecturio.

Cardiac action potential 1 antiarrhythmic drugs — Efectos cardiovasculares de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
1. Los BCC ralentizan el nódulo sinoauricular, lo que provoca una frecuencia cardíaca más baja.
2. La ingesta de BCC conduce a la relajación del músculo liso vascular, lo que provoca vasodilatación.
Imagen por Lecturio.

Absorción y excreción

Formas de presentación: oral, intravenosa
Metabolismo: metabolismo hepático de 1er paso (principalmente por CYP3A4)
Interacciones medicamentosas:
- La rifampicina acelera la descomposición de los BCC.
- Los inhibidores de la proteasa, los antibióticos macrólidos, el fluconazol y el jugo de toronja inhiben la descomposición de los BCC.
Excreción: renal

Efectos secundarios

Dihidropiridinas:
- Cefalea (vasodilatación cerebral)
- Taquicardia refleja (especialmente con la nifedipina de acción corta)
- Hipotensión
- Enrojecimiento
- Edema periférico (dependiente de la dosis; generalmente con la amlodipina)
- Hiperplasia gingival
No dihidropiridinas:
- Estreñimiento (dependiente de la dosis)
- Fatiga
- Bradicardia
- Bloqueo del nódulo auriculoventricular
- Empeoramiento del gasto cardiaco
- Hiperplasia gingival

Contraindicaciones

Hipotensión
Hipersensibilidad a los BCC
Síndrome coronario agudo:
- Evitar la nifedipina o las dihidropiridinas de acción corta.
- Las dihidropiridinas de acción corta causan taquicardia refleja y empeoran la isquemia miocárdica.

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Beta and Calcium Channel Blockers – Hypertension

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Vasodilators – Drugs in Hypertension

Comparación de los Medicamentos Antihipertensivos

Medicamentos empleados para tratar la hipertensión

**Tabla: Clase y subclase de medicamentos antihipertensivos por su sitio de acción**
Sitio de acción	Clase	Subclase
Medicamentos renales	Diuréticos	Diuréticos de asa Diuréticos tiazídicos Diuréticos ahorradores de potasio Inhibidores de la anhidrasa carbónica Diuréticos osmóticos
Medicamentos renales	Medicamentos que afectan al SRAA	IECA ARA Inhibidores directos de la renina
Medicamentos extrarrenales	Vasodilatadores directos	BCC Activadores de los canales de potasio Nitrodilatadores Antagonistas de la endotelina
Medicamentos extrarrenales	Medicamentos que actúan a través del sistema nervioso simpático	Medicamentos que afectan el flujo eferente simpático del SNC Medicamentos que afectan a los ganglios Medicamentos que afectan las terminales nerviosas Medicamentos que afectan a los receptores alfa y beta

SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ARA: antagonistas del receptor de angiotensina
BCC: bloqueadores de los canales de calcio

Comparación de posibles tratamientos antihipertensivos de 1ra línea

**Tabla: Comparación de posibles tratamientos antihipertensivos de 1ra línea**
Clase del medicamento	Mecanismo de acción	Ejemplos de medicamentos en la clase	Efectos secundarios	Otros
Diuréticos tipo tiazídicos	Inhiben el transportador Na⁺-Cl^– en el TCD ↓ Eventos cardiovasculares en la hipertensión	Clortalidona HCTZ Metolazona	↓ K⁺ Gota ↑ Glucosa sérica Alcalosis metabólica	Excelente como monoterapia de 1ra línea o en combinación
IECA	Previenen la conversión de angiotensina I a angiotensina II	Captopril Enalapril Lisinopril	↓ Presión arterial ↑ K⁺ Angioedema Tos	La mejor terapia de 1ra línea para la DM (ralentiza la progresión de la enfermedad renal) IECA preferidos sobre los ARA
ARA	Bloquean la unión de la angiotensina II al receptor	Losartán Valsartán Candesartán	↓ Presión arterial Insuficiencia renal
BCC	Inhiben el canal de Ca⁺⁺ dependiente de voltaje → relajación del músculo liso	Amlodipina Clevidipina Nifedipina Nicardipina Diltiazem	Cefalea Mareo Estreñimiento Edema periférico Hiperplasia gingival	Terapia de 1ra línea en pacientes con función renal anormal

TCD: túbulo contorneado distal
HCTZ: hidroclorotiazida
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ARA: antagonistas del receptor de angiotensina II
BCC: bloqueadores de los canales de calcio
Ca++: calcio

Medicamentos adicionales

**Tabla: Medicamentos adicionales empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial**
Clase del medicamento	Mecanismo de acción	Ejemplos de medicamentos en la clase	Efectos secundarios	Otros
Betabloqueadores	↓ Eflujo simpático por bloqueo de los receptores B-adrenérgicos	Propranolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Labetalol	Broncoespasmo ↓ Frecuencia cardíaca Bloqueo cardíaco ↓ GC Fatiga	Terapia de 2da línea para la hipertensión crónica (a menos que exista otra indicación para la terapia con betabloqueadores)
Diuréticos de asa	Bloquean del cotransportador Na⁺/K⁺-2Cl en el asa de Henle	Furosemida Torsemida	↓ K⁺ ↓ Magnesio ↑ Ácido úrico	Se utilizan en la hipertensión relacionada con la insuficiencia cardíaca
Antagonistas de la aldosterona	Bloquean los receptores de aldosterona en el TCR ↑ NaCl + excreción de agua + retención de K⁺	Espironolactona Eplerenona	↑ K⁺ Ginecomastia	Puede tener un beneficio superior en la hipertensión refractaria
Bloqueadores alfa-1	Bloqueo selectivo del receptor alfa-1 adrenérgico	Prazosina Terazosina	Hipotensión ortostática	Se utilizan en la hipertrofia prostática benigna y la hipertensión
Bloqueadores alfa no selectivos	Bloqueo de los receptores alfa-1 y alfa-2	Fenoxibenzamina Fentolamina	Hipotensión ortostática	Se utilizan en la hipertensión inducida por cocaína Feocromocitoma
Agonistas alfa-2	↓ Actividad simpática global	Clonidina	Bradicardia Hipertensión de rebote	Se utilizan en la hipertensión por abstinencia de opioides
Vasodilatadores	Vasodilatación arteriolar directa	Hidralazina	Taquicardia refleja Lupus Cefalea	Tratan la hipertensión en el embarazo
Nitratos	↑ GMPc + vasodilatación de venas > arterias	Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida	Cefalea Taquicardia refleja	Nitroprusiato de Na⁺ para las emergencias hipertensivas

GC: gasto cardíaco
TCR: túbulo colector renal
GMPc: GMP cíclico

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Hypertension: Urgency vs. Emergency

Referencias

Whelton, P.K., Carey, R.M., et al. (2017). ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension. 71(6), p.e13–e115. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYP.0000000000000065
Mann, J. (2021). Choice of drug therapy in primary (essential) hypertension. In Bakris, G. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/choice-of-drug-therapy-in-primary-essential-hypertension
Bloch, M., and Basile, J. (2021). Antihypertensive drugs and lipids. In Bakris, G. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/antihypertensive-drugs-and-lipids
Basile, J., and Bloch, M. (2021). Overview of hypertension in adults. In Bakris, G., and White, W. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-adults
Bloch, M., Basile, J., Bakris, G., Elliott, W., Forman, J. (2020). Major side effects and safety of calcium channel blockers. UpToDate. Retrieved November 6, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/major-side-effects-and-safety-of-calcium-channel-blockers
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Turnbull, F., et al. (2008). Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ. 336(7653), 1121–1123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480116/
Law, M.R., et al. (2009). Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 338, b1665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19454737/
Armstrong, C. (2014). JNC 8 guidelines for the management of hypertension in adults. American Family Physician. 90(7):503-504. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2014/1001/p503.html
Goetsch, M., et al. (2021). New guidance on blood pressure management in low-risk adults with stage 1 hypertension. Journal of the American College of Cardiology. 71:e127-e248. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2021/06/21/13/05/new-guidance-on-bp-management-in-low-risk-adults-with-stage-1-htn

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