Fármacos Antiadrenérgicos

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Os fármacos antiadrenérgicos bloqueiam a atividade das catecolaminas, principalmente da noradrenalina (NA). Os 2 principais tipos de recetores adrenérgicos são os recetores alfa e beta e existem vários subtipos de cada um. Os fármacos antiadrenérgicos podem ser classificados de acordo com a sua especificidade para os diferentes recetores, sendo as principais classes os bloqueadores seletivos dos recetores beta-1, os betabloqueadores não seletivos, os bloqueadores mistos alfa e beta, os bloqueadores seletivos dos recetores alfa-1 e os bloqueadores alfa não seletivos. Existem muitos recetores beta no coração, por isso, estes fármacos são usados sobretudo para indicações cardíacas, como o enfarte agudo do miocárdio, a angina, a insuficiência cardíaca (IC) (estável) e a hipertensão (como alternativa). Os recetores alfa predominam no músculo liso, especialmente na vasculatura. Assim, os bloqueadores alfa causam uma vasodilatação significativa, estando indicados na hipertensão e na hiperplasia benigna da próstata (HPB). Existe a possibilidade de ocorrência de efeitos adversos significativos.

Última atualização: Aug 1, 2023

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Descrição Geral

Estrutura Química e Farmacodinâmica

Classificação

Farmacocinética

Indicações

Efeitos Adversos e Contraindicações

Sobredosagem

Comparação entre Fármacos

Referências

Descrição Geral

Visão geral do Sistema Nervoso Autónomo

O SNA é subdividido nas vias simpática e parassimpática. Ambas contêm 2 neurónios eferentes em série conhecidos como os neurónios pré e pós-ganglionares.

Neurónio pré-ganglionar:

1º neurónio da via
O corpo celular localiza-se no SNC.
Liberta acetilcolina que se vai ligar aos recetores colinérgicos nicotínicos nos gânglios autonómicos
Na suprarrenal, os neurónios pré-ganglionares fazem sinapse diretamente com as células cromafins localizadas na medula desta glândula (em vez dos gânglios simpáticos).

Neurónio pós-ganglionar:

Segundo neurónio da via
O corpo celular localiza-se no gânglio.
Pode libertar:
- Noradrenalina (NA) nos recetores alfa ou beta-adrenérgicos nos tecidos-alvo:
  - Músculo cardíaco e liso
  - Células glandulares
  - Terminais nervosos
- Acetilcolina nos recetores muscarínicos nas glândulas sudoríparas
- Dopamina nos recetores dopaminérgicos no músculo liso vascular renal
Na suprarrenal, as células cromafins atuam como neurónios pós-ganglionares modificados e libertam adrenalina (80%) e NA (20%) diretamente na corrente sanguínea.

Visão geral da ans — Visão geral do SNA
ACh: acetilcolina
N: recetor nicotínico
M: recetor muscarínico
α e β: recetores α e β adrenérgicos
NE: norepinefrina (noradrenalina)
D: dopamina
D₁ : recetor de dopamina
Epi: epinefrina (adrenalina)
Imagem de Lecturio.

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Estrutura Química e Farmacodinâmica

Química

As catecolaminas derivam do aminoácido tirosina (aa. Tyr).
A maioria dos betabloqueadores são estruturalmente semelhantes às catecolaminas.

Chemical structure of the catecholamines — Estrutura química das catecolaminas
Imagem: *“Catecholamine biosynthesis” de Michael Skovbo Windahl.* Licença: CC0 1.0, cortada por Lecturio.

Chemical structure of propanolol — Estrutura química das catecolaminas
Imagem: *“Catecholamine biosynthesis” de Michael Skovbo Windahl.* Licença: CC0 1.0, cortada por Lecturio.

Mecanismos de ação

Os fármacos antiadrenérgicos atuam através da inibição dos recetores adrenérgicos pós-ganglionares, que estão acoplados à proteína G.

Recetores alfa:

Recetores alfa-1:
- Estimulação alfa-1:
  - Ativa a enzima fosfolipase C →
  - Gera trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG) como mensageiros secundários →
  - Causa um ↑ dos níveis de cálcio (Ca²⁺) intracelulares →
  - Contração do músculo liso
- Antagonistas do recetor alfa-1: inibem a libertação de IP3 e DAG → ↓ libertação de Ca ²⁺ → relaxamento do músculo liso
Recetores alfa-2 (localizados principalmente nas terminações nervosas periféricas):
- Estimulação do recetor alfa-2:
  - Inibe a enzima adenilil ciclase →
  - ↓ Níveis do mensageiro secundário cAMP →
  - Resulta no bloqueio da libertação pré-sináptica de NA →
  - ↓ Estimulação adrenérgica
- Antagonistas do recetor alfa-2: redução do bloqueio no AMPc → ↑ liberação de NE → ↑ estimulação adrenérgica
A ligação do inibidor do recetor alfa pode ser:
- Seletiva ou não seletiva para os recetores alfa-1 vs. alfa-2
- Reversível ou irreversível

Recetores beta: beta-1, beta-2 e beta-3

Estimulação do recetor beta: estimula a adenilil ciclase → ↑ AMPc → desencadeia efeitos nas células-alvo
Antagonistas do recetor beta:
- Inibem competitivamente a ligação das catecolaminas aos recetores beta-adrenérgicos
- ↓ Ativação da adenilil ciclase → inibem os efeitos nas células alvo
- Têm um impacto mínimo nos doentes em repouso
Agonistas parciais do recetor beta:
- Ativam parcialmente os recetores beta, não tão intensamente como as catecolaminas verdadeiras
- Resulta na diminuição dos efeitos quando a NA está ↑ e no aumento dos efeitos quando a NA está ↓

Efeitos fisiológicos

Os recetores adrenérgicos estão localizados por todo o corpo e desencadeiam uma ampla variedade de efeitos. Os efeitos fisiológicos dos agentes antiadrenérgicos consistem no bloqueio de qualquer resposta típica desse recetor em particular.

Recetores alfa-1:
- Encontrados no músculo liso em todo o corpo (por exemplo, paredes brônquicas, vasculares, intestinais e da bexiga)
- Desempenham um papel importante na determinação do tónus vascular
- Os antagonistas do recetor alfa-1 causam:
  - Vasodilatação
  - Relaxamento dos músculos da bexiga → micção melhorada
Recetores beta-1:
- Localizados principalmente no coração
- Desempenham um papel importante na determinação da frequência cardíaca (FC) e da sua contratilidade
- Antagonistas beta-1:
  - ↓ FC e a contratilidade
  - ↓ necessidades miocárdicas de O₂
Recetores beta-2:
- Localizados por todo o corpo, incluindo no coração, pulmões e músculo liso
- Geralmente têm efeitos opostos aos dos recetores alfa-1
- Antagonistas beta-2:
  - ↓ FC, contratilidade e as necessidades miocárdicas de O₂
  - Broncoconstrição (efeito adverso)
  - Vasoconstrição
  - ↓ Pressão intraocular (PIO)
  - Efeitos metabólicos

**Tabela: Efeitos fisiológicos dos fármacos antiadrenérgicos**
Sistema	Órgão	Recetores	Efeitos fisiológicas da estimulação do recetor (agonismo)	Efeitos fisiológicos do bloqueio do recetor (antagonismo)
Olho	Músculo radial da íris	α₁	Contração → midríase	Relaxamento → miose
	Músculo ciliar	β	Relaxa → achata o cristalino → melhor para focar à distância	↓ Relaxamento → cristalino mais redondo → foco a curto alcance
	Epitélio ciliar	β	↑ Produção de humor aquoso	↓ Secreção de humor aquoso → ↓ PIO
Sistema Cardiovascular	SA	β₁, β₂	Aceleração (↑ FC)	↓ FC
	Pacemakers ectópicos	β₁, β₂	Aceleração (↑ FC)	↓ FC
	Contratilidade auricular e ventricular	β₁, β₂	↑ Contratilidade	↓ Contratilidade
	Músculo liso da parede vascular	α₁	Vasoconstrição	Vasodilatação → pode causar hipotensão ortostática e taquicardia reflexa
	Músculo liso da parede vascular	β₂	Vasodilatação	Vasoconstrição → ↑ resistência periférica
Músculo liso pulmonar	Músculo liso bronquiolar	β₂	Broncodilatação	Broncoconstrição (especialmente se asma)
Músculo liso do trato GI	Parede intestinal	α₂, β₂	Relaxamento (↓ motilidade)	↑ Motilidade → pode causar diarreia
Músculo liso do trato GI	Músculos do esfíncter	α₁	Contração (impede a passagem do quimo)	Relaxamento esfincteriano → ↑ risco de azia
Músculo liso genitourinário	Parede vesical	β₂, β₃	Relaxa	↓ Resistência ao fluxo urinário
	Esfíncteres uretrais	α₁	Contração	↓ Resistência ao fluxo urinário → ↑ risco de incontinência
	Útero gravídico	α	Contração uterina	Relaxamento uterino
	Útero gravídico	β₂	Relaxamento uterino	Contrações uterinas → trabalho de parto/parto pré-termo
	Pénis e vesículas seminais	α	Ejaculação	Dificuldade na ejaculação
Funções metabólicas	Fígado	α, β₂	Gluconeogénese, glicogenólise	↓ Glicogenólise → pode prejudicar a recuperação de uma hipoglicemia
	Tecido adiposo	β₃	Lipólise	Inibição da lipólise
	Rim	β₁	Libertação de renina	Supressão da libertação de renina

PIO: pressão intraocular
SA: nó sinoauricular
FC: frequência cardíaca

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Classificação

Alfa-bloqueadores

Bloqueadores seletivosalfa-1:
- Prazosina
- Doxazosina
- Terazosina
- Tansulosina
Bloqueador seletivo alfa-2: ioimbina (atualmente não aprovada pela FDA ou pelo INFARMED)
Bloqueadores alfa-1 e alfa-2 não seletivos:
- Fenoxibenzamina
- Fentolamina

Betabloqueadores

Bloqueadores seletivos beta-1:
- Atenolol
- Metoprolol
- Esmolol
- Nebivolol
Bloqueador seletivo beta-2: butaxamina (usado apenas experimentalmente)
Betabloqueadores não seletivos:
- Propranolol
- Nadolol
- Timolol
Betabloqueadores com atividade agonista parcial:
- Pindolol
- Acebutolol

Bloqueadores mistos alfa e beta

Estes fármacos têm efeitos inibitórios nos recetores beta e alfa-1

Carvedilol
Labetalol

Farmacocinética

As diferenças na farmacocinética podem ajudar a determinar qual o fármaco ideal dentro de uma classe para um determinado cenário clínico.

**Tabela: Farmacocinética dos fármacos antiadrenérgicos**
Fármaco	Absorção	Distribuição	Metabolismo	Excreção
Prazosina (bloqueador α₁ seletivo)	Início: 2‒4 horas	V_D: 0,5 L/kg Ligação a proteínas: 97%	Hepático extenso via desmetilação e conjugação	Fecal Semivida: 2‒3 horas
Fentolamina (α-bloqueador não seletivo	Má absorção oral Início: IM: 15‒20 min IV: 1‒2 min	Amplamente distribuído	Hepático	Urina Semivida: aproximadamente 20 minutos
Propranolol (β-bloqueador não seletivo)	Absorção oral completa rápida Início: Via oral: 1‒2 horas IV: <5 min	V_D 4 L/kg Atravessa a BHE Ligação a proteínas: aproximadamente 90%	Extenso metabolismo hepático de 1ª passagem	Urina (como metabolitos) Semivida: 3‒6 horas
Atenolol (betabloqueador seletivo β₁)	Absorção oral incompleta rápida (aproximadamente 50%) Início (via oral): <1h	V_D: aproximadamente 75L Não atravessa a BHE Ligação a proteínas: aproximadamente 10%	Metabolismo hepático mínimo	Fezes: 50% Urina: 40% Semivida: 6‒7 horas (até 35 horas se DRC terminal)
Metoprolol (betabloqueador seletivo β₁)	Absorção oral completa rápida Início: Via oral: 1‒2 horas IV: 20 minutos	V_D: aproximadamente 4L/kg Atravessa a BHE Ligação a proteínas: aproximadamente 10%	Extenso metabolismo hepático de 1ª passagem	Urina Semivida: 3‒4 horas (↑ se insuficiência hepática)
Carvedilol (bloqueio misto α e β)	Absorção oral completa rápida Início (via oral): bloqueio α: 30 min bloqueio β: 1 hora	V_D: 115 L (distribui no espaço extravascular) Ligação a proteínas: 98%	Extenso metabolismo hepático de 1ª passagem	Fezes Semivida: 7‒10 horas

IM: intramuscular
IV: intravenoso
BHE: barreira hematoencefálica
DRC: doença renal crónica
V_D: volume de distribuição

Interações medicamentosas

As interações medicamentosas também são importantes em vários fármacos desta classe.

Bloqueadores alfa + Fármacos para a disfunção erétil (por exemplo, sildenafil) → podem causar hipotensão significativa
Betabloqueadores + diuréticos de ansa → podem resultar em hipotensão
Os AINEs podem ↓ a eficácia dos betabloqueadores.

Indicações

Antagonistas alfa

Ao contrário dos antagonistas alfa-2, que têm poucas indicações clínicas, os antagonistas alfa-1 e alfa não seletivos são mais utilizados devido à sua capacidade de causar vasodilatação e relaxamento do músculo liso. São frequentemente utilizados no tratamento de:

Prazosina:
- Hipertensão arterial
- Hiperplasia benigna da próstata (HBP, aumento da próstata que resulta em retenção urinária)
- Utilização off-label: pesadelos na PTSD (perturbação de stress pós-traumático, pela sigla em inglês)
Fenoxibenzamina: feocromocitoma (tumores secretores de catecolaminas da medula da suprarrenal)
Fentolamina:
- Disfunção erétil (DE)
- Prevenção ou tratamento do extravasamento de NA IV
- Reversão da anestesia dos tecidos moles com anestésicos locais que contêm um vasoconstritor

Antagonistas beta

Os betabloqueadores têm uma variedade de indicações. São frequentemente utilizados devido aos seus efeitos cardíacos inotrópicos e cronotrópicos negativos.

Indicações cardiovasculares:
- Fibrilhação auricular (FA)
- Insuficiência cardíaca (IC)
- Pós-EAM
- Angina
- Hipertensão arterial
Outras indicações do propranolol:
- Neuropsiquiátricas:
  - Tremor essencial
  - Enxaqueca
  - Ansiedade (especialmente na ansiedade de desempenho)
- GIs: hemorragia por varizes esofágicas (o bloqueio beta ↓ a pressão portal na cirrose)
- Endócrinas: hipertiroidismo
Indicações específicas de outros betabloqueadores:
- Labetalol: hipertensão na gravidez
- Timolol (boa penetração ocular): glaucoma
- Esmolol (semivida muito curta): quando são necessárias perfusões estáveis
- Butoxamina (antagonista seletivo beta-2): usado para investigação

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Efeitos Adversos e Contraindicações

Os fármacos antiadrenérgicos devem ser usados com cautela e titulados lentamente para evitar os efeitos colaterais.

**Tabela: Efeitos adversos e contraindicações dos fármacos antiadrenérgicos**
Fármaco	Efeitos adversos	Contraindicações
Betabloqueadores	Bradicardia Broncoespasmo (pelo bloqueio beta-2 dos betabloqueadores não seletivos) IC Hipotensão Síncope e/ou tonturas Impotência/disfunção ejaculatória Diarreia Pirose Fadiga Hiperglicemia Mascarar sinais de hipoglicemia nos diabéticos Visão turva	Contraindicações absolutas: Asma IC descompensada e/ou choque cardiogénico Bloqueio AV de 2º ou 3º grau Contraindicações relativas: Indivíduos propensos a hipoglicemias Diabetes Hipotensão DAP Doença hepática ou renal Feocromocitoma (não tratado com o bloqueio alfa) MG Hipertiroidismo
Bloqueadores alfa-1 (prazosina)	Hipotensão ortostática Síncope e/ou tonturas Cefaleias Fadiga Congestão nasal Desconforto GI Edema Priapismo (ereção prolongada)	Hipersensibilidade conhecida ao fármaco
Antagonistas alfa não seletivos (fenoxibenzamina, fentolamina)	Iguais aos antagonistas alfa-1, especialmente hipotensão ortostática Taquicardia reflexa (devido ao bloqueio alfa-2 adicional, que causa um ↑ da libertação de NA)	Amamentação Doenças cardiovasculares que não toleram a hipotensão: DAC Angina EAM IC

IC: Insuficiência cardíaca
DAP: Doença arterial periférica
MG: Miastenia gravis
DAC: Doença arterial coronária

Sobredosagem

Apresentação da intoxicação por betabloqueador

Embora os betabloqueadores sejam geralmente seguros, a sobredosagem pode causar sintomas de toxicidade, geralmente em 2 horas (quase sempre em 6). Os sintomas incluem:

Bradicardia
Hipotensão
Depressão miocárdica e choque cardiogénico
Arritmias ventriculares
Alteração do estado de consciência (por exemplo, delírio, coma, convulsões)
Broncoespasmo
Hipoglicemia

Tratamento

Estabilização aguda da via aérea, da respiração e da circulação (ABC):
- Entubar se necessário.
- Fluidoterapia isotónica para tratar a hipotensão
Reverter os efeitos cardiotóxicos:
- Atropina para tratar a bradicardia sintomática
- Glucagon
- Sais de cálcio
- Vasopressores
Evitar a hipoglicemia: dextrose IV
Tratar as convulsões: benzodiazepinas

Comparação entre Fármacos

**Tabela: Comparação entre fármacos**
Fármaco	Mecanismo	Efeitos fisiológicos	Indicação
Metoprolol	Bloqueador β₁ seletivo	↓ FC ↓ Contratilidade Menor efeito no músculo liso brônquico	EAM IC com ↓ FEVE (estável) Angina Hipertensão (não como 1ª linha) FA
Propranolol	β-bloqueador não seletivo	↓ FC ↓ Contratilidade ↓ Pressão arterial Maior risco de broncoespasmo	EAM Angina Hipertensão (não como 1ª linha) Profilaxia da enxaqueca Tremor essencial Ansiedade de desempenho PTSD Tirotoxicose
Carvedilol	Bloqueador α e β não seletivo	↓ FC ↓ Contratilidade Vasodilatação ↓ libertação de renina	IC com ↓ FEVE (estável) Angina FA
Prazosina	Bloqueador α₁ seletivo	Vasodilatação arterial e venosa ↓ Pressão arterial Relaxamento dos músculos da bexiga	Hipertensão (não como 1ª linha) HBP PTSD (uso off-label)
Fentolamina	Antagonista α-adrenérgico não seletivo	Vasodilatação ↓ Pressão arterial ↑ FC	Feocromocitoma Prevenção ou tratamento do extravasamento de NA IV Reversão da anestesia de tecidos moles com anestésicos locais que contêm um vasoconstritor

IC: insuficiência cardíaca
FA: fibrilhação auricular
HBP: hiperplasia benigna da próstata
NA: noradrenalina

Referências

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- Metoprolol: https://www.uptodate.com/contents/metoprolol-drug-information
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- Carvedilol: https://www.uptodate.com/contents/carvedilol-drug-information
- Prazosin: https://www.uptodate.com/contents/prazosin-drug-information
- Phenoxybenzamine: https://www.uptodate.com/contents/phenoxybenzamine-drug-information
- Phentolamine: https://www.uptodate.com/contents/phentolamine-drug-information
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Drugs for ADHD. (2020). Med Lett Drugs Ther. 62(1590), 9–15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999670/

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