Domina Conceptos Médicos

Estudia para la escuela de medicina y tus examenes con Lecturio.

Medicamentos Antiadrenérgicos

Los agentes antiadrenérgicos son medicamentos que bloquean la actividad de las catecolaminas, principalmente la norepinefrina. Hay 2 tipos principales de receptores adrenérgicos (receptores alfa y beta) y hay varios subtipos de cada uno. Los medicamentos antiadrenérgicos se pueden clasificar según su especificidad para los diferentes receptores, y las clases principales incluyen bloqueadores selectivos de los receptores beta-1, bloqueadores beta no selectivos, bloqueadores alfa y beta mixtos, bloqueadores selectivos de los receptores alfa-1 y bloqueadores alfa-1 no selectivos. Hay muchos receptores beta en el corazón, por lo que estos medicamentos se usan principalmente para indicaciones cardíacas, que incluyen IM, angina de pecho, insuficiencia cardíaca (estable) e hipertensión (como agente alternativo). Los receptores alfa son prominentes en el músculo liso, especialmente en la vasculatura. Los alfabloqueadores causan una vasodilatación significativa y están indicados en la hipertensión y la hiperplasia prostática benigna (HPB). Es posible la presentación de efectos secundarios significativos.

Última actualización: Abr 23, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Descripción general del sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo se subdivide en las vías simpática y parasimpática. Ambas vías contienen 2 neuronas eferentes en serie conocidas como neuronas preganglionares y postganglionares.

Neurona preganglionar:

  • 1ra neurona de la serie
  • El cuerpo celular se origina en el SNC.
  • Libera acetilcolina en los receptores colinérgicos nicotínicos en los ganglios autónomos
  • En la glándula suprarrenal, las neuronas preganglionares hacen sinapsis directamente con las células cromafines de la médula suprarrenal (en lugar de con los ganglios simpáticos).

Neurona postganglionar:

  • Segunda neurona de la serie
  • El cuerpo celular se origina en el ganglio.
  • Puede liberar:
    • Norepinefrina a los receptores alfa o beta adrenérgicos en los tejidos diana:
      • Músculo cardíaco y liso
      • Células glandulares
      • Terminales nerviosas
    • Acetilcolina a los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas
    • Dopamina a los receptores dopaminérgicos en el músculo liso vascular renal
  • En la glándula suprarrenal, las células cromafines actúan como neuronas postganglionares modificadas y liberan epinefrina (80%) y norepinefrina (20%) directamente al torrente sanguíneo.
Descripción general de la ans

Descripción general del sistema nervioso autónomo
ACh: acetilcolina
N: receptor nicotínico
M: receptor muscarínico
α y β: receptores adrenérgicos α y β
NE: norepinefrina
D: dopamina
D1: receptor de dopamina
Epi: epinefrina

Imagen por Lecturio.

Estructura Química y Farmacodinamia

Estructura química

  • Las catecolaminas se derivan del aminoácido tirosina (aa. Tyr).
  • La mayoría de los betabloqueadores son estructuralmente similares a las catecolaminas.

Mecanismos de acción

Los medicamentos antiadrenérgicos actúan inhibiendo los receptores adrenérgicos postganglionares. Estos son receptores acoplados a proteína G.

Receptores alfa:

  • Receptores alfa-1:
    • Estimulación alfa-1:
      • Activa la enzima fosfolipasa C →
      • Genera inositol trifosfato y diacilglicerol como mensajeros secundarios →
      • Provoca ↑ niveles de iones de calcio (Ca2+) intracelularmente →
      • Contracción del músculo liso
    • Antagonistas de los receptores alfa-1: inhiben la liberación de inositol trifosfato y diacilglicerol → ↓ liberación de Ca2+ → relajación del músculo liso
  • Receptores alfa-2 (ubicados principalmente en las terminaciones nerviosas periféricas):
    • Estimulación del receptor alfa-2:
      • Inhibe la enzima adenilil ciclasa
      • ↓ Niveles del mensajero secundario AMPc →
      • En última instancia, bloquea la liberación presináptica de norepinefrina →
      • ↓ Estimulación adrenérgica
    • Antagonistas de los receptores alfa-2: bloquean la reducción de AMPc → ↑ liberación de norepinefrina → ↑ estimulación adrenérgica
  • La unión del inhibidor del receptor alfa puede ser:
    • Selectiva o no selectiva para receptores alfa-1 vs. alfa-2
    • Reversible o irreversible

Receptores beta: beta-1, beta-2 y beta-3

  • Estimulación del receptor beta: estimula la adenilil ciclasa → ↑ AMPc → desencadena efectos en las células diana
  • Antagonistas de los receptores beta:
    • Inhiben competitivamente las catecolaminas en los receptores beta-adrenérgicos
    • ↓ Activación de la adenilil ciclasa → inhibe los efectos de las células diana
    • Tienen un impacto mínimo en los pacientes en reposo
  • Agonistas parciales de los receptores beta:
    • Activa parcialmente los receptores beta, aunque no con tanta fuerza como las catecolaminas verdaderas
    • Da como resultado una disminución de los efectos cuando la norepinefrina está ↑ y un aumento de los efectos cuando la norepinefrina está ↓

Efectos fisiológicos

Los receptores adrenérgicos se encuentran en todo el cuerpo y desencadenan una amplia variedad de efectos. Los efectos fisiológicos de los agentes antiadrenérgicos son bloquear cualquiera que sea la respuesta típica de ese receptor en particular.

  • Receptores alfa-1:
    • Se encuentran en el músculo liso de todo el cuerpo (e.g., paredes bronquiales, vasculares, intestinales y vesicales)
    • Juegan un papel importante en la determinación del tono vascular
    • Los antagonistas de los receptores alfa-1 causan:
      • Vasodilatación
      • Relajación de los músculos de la vejiga → mejora de la micción
  • Receptores beta-1:
    • Ubicados principalmente en el corazón
    • Juegan un papel importante en la determinación de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
    • Antagonistas beta-1:
      • ↓ Frecuencia cardíaca y contractilidad
      • ↓ Demanda miocárdica de O2
  • Receptores beta-2:
    • Ubicados en todo el cuerpo, incluidos el corazón, los pulmones y el músculo liso
    • Generalmente, tienen efectos opuestos a los de los receptores alfa-1
    • Antagonistas beta-2:
      • ↓ Frecuencia cardíaca, contractilidad y demanda miocárdica de O2
      • Broncoconstricción (efecto secundario)
      • Vasoconstricción
      • ↓ Presión intraocular (PIO)
      • Efectos metabólicos
Tabla: Efectos fisiológicos de los medicamentos antiadrenérgicos
Sistema Órgano Receptores Acciones fisiológicas de la estimulación del receptor (agonismo) Efectos fisiológicos del bloqueo del receptor (antagonismo)
Ojo Músculo radial del iris α1 Contracción → dilatación pupilar Relajación → contracción de la pupila
Músculo ciliar β Se relaja → aplana el cristalino → mejor para enfoque de largo alcance ↓ Relajación → cristalino más redondo → enfoque de corto alcance
Epitelio ciliar β ↑ Producción de humor acuoso ↓ Secreción de humor acuoso → ↓ PIO
Sistema cardiovascular SA β1, β2 Aceleración (↑ FC) ↓ FC
Marcapasos ectópicos β1, β2 Aceleración (↑ FC) ↓ FC
Contractilidad de aurículas y ventrículos β1, β2 ↑ Contractilidad ↓ Contractilidad
Músculo liso de la pared vascular α1 Vasoconstricción Vasodilatación → puede causar hipotensión ortostática y taquicardia refleja
β2 Vasodilatación Vasoconstricción → ↑ resistencia periférica
Músculo liso pulmonar Músculo liso bronquiolar β2 Broncodilatación Broncoconstricción (especialmente con asma)
Músculo liso del tracto gastrointestinal Paredes intestinales α2, β2 Relajación (↓ motilidad) ↑ Motilidad → puede provocar diarrea
Músculos del esfínter α1 Se contrae (evita que el quimo avance) Relajación de esfínteres → ↑ riesgo de acidez estomacal
Músculo liso genitourinario Pared vesical β2, β3 Se relaja ↓ Resistencia al flujo de orina
Esfínteres uretrales α1 Se contrae ↓ Resistencia al flujo de orina → ↑ riesgo de incontinencia
Útero embarazado α Contraccion uterina Relajación uterina
β2 Relajación uterina Contracciones uterinas → trabajo de parto/trabajo de parto pretérmino
Pene y vesículas seminales α Eyaculación Dificultad con la eyaculación
Funciones metabólicas Hígado α, β2 Gluconeogénesis, glucogenólisis ↓ Glucogenólisis → puede perjudicar la recuperación de la hipoglucemia
Tejido adiposo β3 Lipólisis Inhibición de la lipólisis
Riñón β1 Liberación de renina Supresión de la liberación de renina
PIO: presión intraocular
SA: nódulo sinoauricular
FC: frecuencia cardíaca

Clasificación

Alfabloqueadores

  • Bloqueadores alfa-1 selectivos:
    • Prazosina
    • Doxazosina
    • Terazosina
    • Tamsulosina
  • Bloqueador alfa-2 selectivo: yohimbina (actualmente no aprobado por la FDA)
  • Bloqueadores alfa-1 y alfa-2 no selectivos:
    • Fenoxibenzamina
    • Fentolamina

Betabloqueadores

  • Bloqueadores selectivos beta-1:
    • Atenolol
    • Metoprolol
    • Esmolol
    • Nebivolol
  • Bloqueador selectivo beta-2: butaxamina (usado solo experimentalmente)
  • Betabloqueadores no selectivos:
    • Propranolol
    • Nadolol
    • Timolol
  • Betabloqueadores con actividad agonista parcial:
    • Pindolol
    • Acebutolol

Bloqueadores Alfa y Beta Mixtos

Estos medicamentos tienen efectos inhibidores tanto en los receptores beta como alfa-1

  • Carvedilol
  • Labetalol

Farmacocinética

Las diferencias en la farmacocinética pueden ayudar a determinar qué medicamento en una clase particular es óptimo para un escenario clínico determinado.

Tabla: Farmacocinética de medicamentos antiadrenérgicos
Medicamento Absorción Distribución Metabolismo Excreción
Prazosina (bloqueador α1 selectivo) Comienzo: 2‒4 horas
  • VD: 0,5 L/kg
  • Unión a proteínas: 97%
Hepático extenso a través de desmetilación y conjugación
  • Fecal
  • Vida media: 2‒3 horas
Fentolamina (bloqueador alfa no selectivo
  • Mala absorción oral
  • Comienzo:
    • IM: 15‒20 min
    • IV: 1‒2 min
Ampliamente distribuida Hepático
  • Orina
  • Vida media: aproximadamente 20 min
Propranolol (bloqueador β no selectivo)
  • Rápida absorción oral completa
  • Comienzo:
    • Vía oral: 1‒2 horas
    • IV: < 5 minutos
  • VD 4 L/kg
  • Cruza la BHE
  • Unión a proteínas: aproximadamente 90%
Extenso metabolismo hepático de 1er paso
  • Orina (como metabolitos)
  • Vida media: 3‒6 horas
Atenolol (betabloqueador selectivo β1)
  • Rápida absorción oral incompleta (aproximadamente del 50%)
  • Comienzo (por vía oral): <1 h
  • VD: aproximadamente 75 L
  • No cruza la BHE
  • Unión a proteínas: aproximadamente 10%
Mínimo metabolismo hepático
  • Heces: 50%
  • Orina: 40%
  • Vida media: 6‒7 horas (hasta 35 horas en la ERC terminal)
Metoprolol (betabloqueador selectivo β1)
  • Rápida absorción oral completa
  • Comienzo:
    • Por vía oral: 1‒2 horas
    • IV: 20 minutos
  • VD: aproximadamente 4 L/kg
  • Cruza la BHE
  • Unión a proteínas: aproximadamente 10%
Amplio metabolismo hepático de 1er paso
  • Orina
  • Vida media: 3‒4 horas (↑ en insuficiencia hepática)
Carvedilol (bloqueo mixto α y β)
  • Rápida absorción oral completa
  • Inicio (por vía oral):
    • Bloqueo α: 30 min
    • Bloqueo β: 1 h
  • VD: 115 L (se distribuye en el espacio extravascular)
  • Unión a proteínas: 98%
Amplio metabolismo hepático de 1er paso
  • Heces
  • Vida media: 7‒10 horas
IM: intramuscular
IV: intravenoso
BHE: barrera hematoencefálica
ERC: enfermedad renal crónica
VD: volumen de distribución

Interacciones medicamentosas

Las interacciones medicamentosas también son importantes para varios medicamentos dentro de esta clase.

  • Alfabloqueadores + medicamentos para la disfunción eréctil (e.g., sildenafil) → pueden causar hipotensión significativa
  • Betabloqueadores + diuréticos de asa → puede provocar hipotensión
  • Los AINE pueden ↓ la eficacia de los betabloqueadores.

Indicaciones

Antagonistas alfa

Si bien los antagonistas alfa-2 tienen pocos usos clínicos, los antagonistas alfa-1 y alfa no selectivos se usan por su capacidad para causar vasodilatación y relajación del músculo liso. Se utilizan con frecuencia en el tratamiento de:

  • Prazosina:
    • Hipertensión
    • Hiperplasia prostática benigna (HPB, agrandamiento de la próstata que resulta en retención urinaria)
    • Uso distinto al de la ficha: pesadillas en el TEPT
  • Fenoxibenzamina: feocromocitoma (tumores secretores de catecolaminas de la médula suprarrenal)
  • Fentolamina:
    • Disfunción eréctil
    • Prevención o tratamiento de la extravasación de la norepinefrina intravenosa
    • Reversión de la anestesia de tejidos blandos por anestésicos locales que contienen un vasoconstrictor

Antagonistas beta

Los betabloqueadores tienen una variedad de indicaciones. Se utilizan con frecuencia por sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos en el corazón.

  • Indicaciones cardiovasculares:
    • Fibrilación auricular
    • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
    • Post-IM
    • Angina de pecho
    • Hipertensión
  • Otras indicaciones del propranolol:
    • Neuropsiquiátricas:
      • Temblor esencial
      • Migraña
      • Ansiedad (especialmente ansiedad por rendimiento)
    • Gastrointestinales: hemorragia por várices esofágicas (el bloqueo beta ↓ presión de la vena porta en la cirrosis)
    • Endocrinas: hipertiroidismo
  • Indicaciones especializadas para otros betabloqueadores:
    • Labetalol: hipertensión en el embarazo
    • Timolol (buena penetración ocular): glaucoma
    • Esmolol (vida media muy corta): cuando se requieren infusiones en estado estacionario
    • Butoxamina (antagonista selectivo beta-2): utilizado con fines de investigación

Efectos Secundarios y Contraindicaciones

Los medicamentos antiadrenérgicos deben usarse con precaución y titularse lentamente para evitar efectos secundarios.

Tabla: Efectos secundarios y contraindicaciones de los medicamentos antiadrenérgicos
Medicamento Efectos secundarios Contraindicaciones
Betabloqueadores
  • Bradicardia
  • Broncoespasmo (debido al bloqueo beta-2 con betabloqueadores no selectivos)
  • IC
  • Hipotensión
  • Síncope y/o mareo
  • Impotencia/fallo eyaculatorio
  • Diarrea
  • Pirosis
  • Fatiga
  • Hiperglucemia
  • Enmascaramiento de signos de hipoglucemia en diabéticos
  • Visión borrosa
  • Contraindicaciones absolutas:
    • Asma
    • IC no compensada y/o shock cardiogénico
    • Bloqueo cardíaco de 2do o 3er grado
  • Contraindicaciones relativas:
    • Individuos propensos a la hipoglucemia
    • Diabetes
    • Hipotensión
    • EVP
    • Enfermedad hepática o renal
    • Feocromocitoma (no tratado con bloqueo alfa)
    • MG
    • Hipertiroidismo
Bloqueadores alfa-1 (prazosina)
  • Hipotensión ortostática
  • Síncope y/o mareos
  • Cefalea
  • Fatiga
  • Congestión nasal
  • Malestar gastrointestinal
  • Edema
  • Priapismo (erección prolongada)
Hipersensibilidad conocida al medicamento
Antagonistas alfa no selectivos (fenoxibenzamina, fentolamina)
  • Igual que los antagonistas alfa-1, especialmente hipotensión ortostática
  • Taquicardia refleja (debido al bloqueo alfa-2 adicional, que causa ↑ liberación de norepinefrina)
  • Lactancia materna
  • Afecciones cardiovasculares que no pueden tolerar la hipotensión:
    • Cardiopatía coronaria
    • Angina de pecho
    • IM
    • IC
IC: insuficiencia cardíaca
EVP: enfermedad vascular periférica
MG: miastenia gravis

Sobredosis

Presentación de la toxicidad de los betabloqueadores

Aunque los betabloqueadores son generalmente seguros, la sobredosis puede producir síntomas de toxicidad, generalmente dentro de las 2 horas (casi siempre dentro de las 6). Los síntomas incluyen:

  • Bradicardia
  • Hipotensión
  • Depresión miocárdica y shock cardiogénico
  • Arritmias ventriculares
  • Cambios en el estado mental (e.g., delirium, coma, convulsiones)
  • Broncoespasmo
  • Hipoglucemia

Tratamiento

  • Estabilización aguda de la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC, por sus siglas en inglés):
    • Intubar si es necesario.
    • Líquidos isotónicos para tratar la hipotensión
  • Revertir los efectos cardiotóxicos:
    • Atropina para tratar la bradicardia sintomática
    • Glucagón
    • Sales de calcio
    • Vasopresores
  • Evitar la hipoglucemia: dextrosa intravenosa
  • Tratar las convulsiones: benzodiazepinas

Comparación de Medicamentos

Tabla: Comparación de medicamentos
Medicamento Mecanismo Efectos fisiológicos Indicación
Metoprolol Bloqueador selectivo β1
  • ↓ Frecuencia cardíaca
  • ↓ Contractilidad
  • Menor efecto sobre el músculo liso bronquial
  • IM
  • IC con ↓ FEVI (estable)
  • AP
  • Hipertensión (no de 1era línea)
  • FA
Propranolol Betabloqueador no selectivo
  • ↓ Frecuencia cardíaca
  • ↓ Contractilidad
  • ↓ Presión arterial
  • Mayor riesgo de broncoespasmo
  • IM
  • AP
  • Hipertensión (no de 1era línea)
  • Profilaxis de la migraña
  • Temblor esencial
  • Ansiedad por rendimiento
  • TEPT
  • Tirotoxicosis
Carvedilol Bloqueadores α y β no selectivos
  • ↓ Frecuencia cardíaca
  • ↓ Contractilidad
  • Vasodilatación
  • ↓ Liberación de renina
  • IC con ↓ FEVI (estable)
  • AP
  • FA
Prazosina Bloqueador selectivo α1
  • Vasodilatación de arterias y venas
  • ↓ Presión arterial
  • Relajación de los músculos de la vejiga
  • Hipertensión (no de 1era línea)
  • HPB
  • TEPT (uso distinto al de la ficha)
Fentolamina Antagonista α-adrenérgico no selectivo
  • Vasodilatación
  • ↓ Presión arterial
  • ↑ Frecuencia cardíaca
  • Feocromocitoma
  • Prevención o tratamiento de la extravasación de la NE intravenosa
  • Reversión de la anestesia de tejidos blandos por anestésicos locales que contienen un vasoconstrictor
IC: insuficiencia cardiaca
FA: fibrilación auricular
AP: angina de pecho
HPB: hiperplasia prostática benigna
NE: norepinefrina

Referencias

  1. Katzung, BG. (2012). Introduction to autonomic pharmacology. In Katzung, BG, Masters, SB, & Trevor, AJ. (Eds.), Basic and Clinical Pharmacology. 12th Ed. pp. 79–95. McGraw-Hill.
  2. Robertson, D, & Biaggioni, I. (2012). Adrenoceptor antagonist drugs. In Katzung, BG, Masters, SB, & Trevor, AJ. (Eds.), Basic and Clinical Pharmacology. 12th Ed. pp. 151–165. McGraw-Hill.
  3. Podrid, PJ. (2020). Major side effects of beta blockers. UpToDate. Retrieved September 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/major-side-effects-of-beta-blockers
  4. Farzam, K, & Jan, A. (2021). Beta blockers. StatPearls. Retrieved August 31, 2021, from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/18241/ 
  5. Nachawati, D, & Patel, J. (2021). Alpha blockers. StatPearls. Retrieved August 31, 2021, from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/17401/ 
  6. Lexicomp Drug Information Sheets (2021). In UpToDate. Retrieved August 31, 2021:
  7. Wang, J, Gareri, C, & Rockman, HA. (2018). G-protein-coupled receptors in heart disease. Circ Res. 123(6), 716–735. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.311403 
  8. Westfall, TC, Macarthur, H, & Westfall, DP. (2018). Neurotransmission: The autonomic and somatic motor nervous systems. Adrenergic Agonists and Antagonists. In Brunton, LL, et al. (Eds.). Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics 13e. New York, NY: McGraw-Hill. 
  9. Gorodetzky, CW, et al. (2017). A phase III, randomized, multi-center, double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of lofexidine for relief of symptoms in individuals undergoing inpatient opioid withdrawal. Drug Alcohol Depend. 176, 79–88. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2017.02.020 
  10. Sarma, AV, Wei, JT. (2012). Benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms. N Engl J Med. 367(3), 248–57. https://doi.org/10.1056/NEJMcp1106637 
  11. Wolraich, ML, et al. (2019). Clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 144(4), e20192528. https://doi.org/10.1542/peds.2019-2528 
  12. Campbell, RJ, et al. (2019). Evolution in the risk of cataract surgical complications among patients exposed to tamsulosin: A population-based study. Ophthalmology. 126(4), 490–496. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2018.11.028 
  13. The definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. (1996). J Auton Nerv Syst. 58(1–2), 123–4. https://doi.org/10.1016/0165-1838(96)90001-6 
  14. Griebenow, R, et al. (1997). Low-dose reserpine/thiazide combination in first-line treatment of hypertension: efficacy and safety compared to an ACE inhibitor. Blood Press. 6(5), 299–306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9360001/
  15. Li, S, Liu, X, & Li, L. (2020). A Multicenter retrospective analysis on clinical effectiveness and economic assessment of compound reserpine and hydrochlorothiazide tablets (CRH) for hypertension. Clinicoecon Outcomes Res. 12, 107–114. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32104022
  16. Shamon, SD, Perez, MI. (2016). Blood pressure–lowering efficacy of reserpine for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 12, CD007655. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27997978
  17. Khakurel, S, Sapkota, S, & Karki, AJ. (2019). Analgesic effect of caudal bupivacaine with or without clonidine in pediatric patient. J Nepal Health Res Counc. 16(41), 428–433. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30739935
  18. Bello, M, et al. (2019). Effect of opioid-free anesthesia on postoperative epidural ropivacaine requirement after thoracic surgery: A retrospective unmatched case-control study. Anaesth Crit Care Pain Med. 38(5), 499–505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30731138/
  19. Pelayo, R, & Yuen, K. (2012). Pediatric sleep pharmacology. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 21(4), 861–83. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23040905/
  20. Drugs for ADHD. (2020). Med Lett Drugs Ther. 62(1590), 9–15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999670/

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

¡Crea tu cuenta gratis o inicia una sesión para seguir leyendo!

Regístrate ahora y obtén acceso gratuito a Lecturio con páginas de concepto, videos médicos y cuestionarios para tu educación médica.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

Details