Medicamentos Antiadrenérgicos

Los agentes antiadrenérgicos son medicamentos que bloquean la actividad de las catecolaminas, principalmente la norepinefrina. Hay 2 tipos principales de receptores adrenérgicos (receptores alfa y beta) y hay varios subtipos de cada uno. Los medicamentos antiadrenérgicos se pueden clasificar según su especificidad para los diferentes receptores, y las clases principales incluyen bloqueadores selectivos de los receptores beta-1, bloqueadores beta no selectivos, bloqueadores alfa y beta mixtos, bloqueadores selectivos de los receptores alfa-1 y bloqueadores alfa-1 no selectivos. Hay muchos receptores beta en el corazón, por lo que estos medicamentos se usan principalmente para indicaciones cardíacas, que incluyen IM, angina de pecho, insuficiencia cardíaca (estable) e hipertensión (como agente alternativo). Los receptores alfa son prominentes en el músculo liso, especialmente en la vasculatura. Los alfabloqueadores causan una vasodilatación significativa y están indicados en la hipertensión y la hiperplasia prostática benigna (HPB). Es posible la presentación de efectos secundarios significativos.

Última actualización: Jul 29, 2023

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Estructura Química y Farmacodinamia

Clasificación

Farmacocinética

Indicaciones

Efectos Secundarios y Contraindicaciones

Sobredosis

Comparación de Medicamentos

Referencias

Descripción General

Descripción general del sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo se subdivide en las vías simpática y parasimpática. Ambas vías contienen 2 neuronas eferentes en serie conocidas como neuronas preganglionares y postganglionares.

Neurona preganglionar:

1ra neurona de la serie
El cuerpo celular se origina en el SNC.
Libera acetilcolina en los receptores colinérgicos nicotínicos en los ganglios autónomos
En la glándula suprarrenal, las neuronas preganglionares hacen sinapsis directamente con las células cromafines de la médula suprarrenal (en lugar de con los ganglios simpáticos).

Neurona postganglionar:

Segunda neurona de la serie
El cuerpo celular se origina en el ganglio.
Puede liberar:
- Norepinefrina a los receptores alfa o beta adrenérgicos en los tejidos diana:
  - Músculo cardíaco y liso
  - Células glandulares
  - Terminales nerviosas
- Acetilcolina a los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas
- Dopamina a los receptores dopaminérgicos en el músculo liso vascular renal
En la glándula suprarrenal, las células cromafines actúan como neuronas postganglionares modificadas y liberan epinefrina (80%) y norepinefrina (20%) directamente al torrente sanguíneo.

Descripción general de la ans — Descripción general del sistema nervioso autónomo
ACh: acetilcolina
N: receptor nicotínico
M: receptor muscarínico
α y β: receptores adrenérgicos α y β
NE: norepinefrina
D: dopamina
D₁: receptor de dopamina
Epi: epinefrina
Imagen por Lecturio.

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Autonomic Nervous System (ANS): Overview

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Dual Innervation

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Structure of the Autonomic Nervous System (ANS)

Estructura Química y Farmacodinamia

Estructura química

Las catecolaminas se derivan del aminoácido tirosina (aa. Tyr).
La mayoría de los betabloqueadores son estructuralmente similares a las catecolaminas.

Chemical structure of the catecholamines — Estructura química de las catecolaminas
Imagen: Catecholamine biosynthesis” por Michael Skovbo Windahl. Licencia: CC0 1.0, recortada por Lecturio.

Chemical structure of propanolol — Estructura química de las catecolaminas
Imagen: Catecholamine biosynthesis” por Michael Skovbo Windahl. Licencia: CC0 1.0, recortada por Lecturio.

Mecanismos de acción

Los medicamentos antiadrenérgicos actúan inhibiendo los receptores adrenérgicos postganglionares. Estos son receptores acoplados a proteína G.

Receptores alfa:

Receptores alfa-1:
- Estimulación alfa-1:
  - Activa la enzima fosfolipasa C →
  - Genera inositol trifosfato y diacilglicerol como mensajeros secundarios →
  - Provoca ↑ niveles de iones de calcio (Ca²⁺) intracelularmente →
  - Contracción del músculo liso
- Antagonistas de los receptores alfa-1: inhiben la liberación de inositol trifosfato y diacilglicerol → ↓ liberación de Ca²⁺ → relajación del músculo liso
Receptores alfa-2 (ubicados principalmente en las terminaciones nerviosas periféricas):
- Estimulación del receptor alfa-2:
  - Inhibe la enzima adenilil ciclasa →
  - ↓ Niveles del mensajero secundario AMPc →
  - En última instancia, bloquea la liberación presináptica de norepinefrina →
  - ↓ Estimulación adrenérgica
- Antagonistas de los receptores alfa-2: bloquean la reducción de AMPc → ↑ liberación de norepinefrina → ↑ estimulación adrenérgica
La unión del inhibidor del receptor alfa puede ser:
- Selectiva o no selectiva para receptores alfa-1 vs. alfa-2
- Reversible o irreversible

Receptores beta: beta-1, beta-2 y beta-3

Estimulación del receptor beta: estimula la adenilil ciclasa → ↑ AMPc → desencadena efectos en las células diana
Antagonistas de los receptores beta:
- Inhiben competitivamente las catecolaminas en los receptores beta-adrenérgicos
- ↓ Activación de la adenilil ciclasa → inhibe los efectos de las células diana
- Tienen un impacto mínimo en los pacientes en reposo
Agonistas parciales de los receptores beta:
- Activa parcialmente los receptores beta, aunque no con tanta fuerza como las catecolaminas verdaderas
- Da como resultado una disminución de los efectos cuando la norepinefrina está ↑ y un aumento de los efectos cuando la norepinefrina está ↓

Efectos fisiológicos

Los receptores adrenérgicos se encuentran en todo el cuerpo y desencadenan una amplia variedad de efectos. Los efectos fisiológicos de los agentes antiadrenérgicos son bloquear cualquiera que sea la respuesta típica de ese receptor en particular.

Receptores alfa-1:
- Se encuentran en el músculo liso de todo el cuerpo (e.g., paredes bronquiales, vasculares, intestinales y vesicales)
- Juegan un papel importante en la determinación del tono vascular
- Los antagonistas de los receptores alfa-1 causan:
  - Vasodilatación
  - Relajación de los músculos de la vejiga → mejora de la micción
Receptores beta-1:
- Ubicados principalmente en el corazón
- Juegan un papel importante en la determinación de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
- Antagonistas beta-1:
  - ↓ Frecuencia cardíaca y contractilidad
  - ↓ Demanda miocárdica de O₂
Receptores beta-2:
- Ubicados en todo el cuerpo, incluidos el corazón, los pulmones y el músculo liso
- Generalmente, tienen efectos opuestos a los de los receptores alfa-1
- Antagonistas beta-2:
  - ↓ Frecuencia cardíaca, contractilidad y demanda miocárdica de O₂
  - Broncoconstricción (efecto secundario)
  - Vasoconstricción
  - ↓ Presión intraocular (PIO)
  - Efectos metabólicos

**Tabla: Efectos fisiológicos de los medicamentos antiadrenérgicos**
Sistema	Órgano	Receptores	Acciones fisiológicas de la estimulación del receptor (agonismo)	Efectos fisiológicos del bloqueo del receptor (antagonismo)
Ojo	Músculo radial del iris	α₁	Contracción → dilatación pupilar	Relajación → contracción de la pupila
	Músculo ciliar	β	Se relaja → aplana el cristalino → mejor para enfoque de largo alcance	↓ Relajación → cristalino más redondo → enfoque de corto alcance
	Epitelio ciliar	β	↑ Producción de humor acuoso	↓ Secreción de humor acuoso → ↓ PIO
Sistema cardiovascular	SA	β₁, β₂	Aceleración (↑ FC)	↓ FC
	Marcapasos ectópicos	β₁, β₂	Aceleración (↑ FC)	↓ FC
	Contractilidad de aurículas y ventrículos	β₁, β₂	↑ Contractilidad	↓ Contractilidad
	Músculo liso de la pared vascular	α₁	Vasoconstricción	Vasodilatación → puede causar hipotensión ortostática y taquicardia refleja
	Músculo liso de la pared vascular	β₂	Vasodilatación	Vasoconstricción → ↑ resistencia periférica
Músculo liso pulmonar	Músculo liso bronquiolar	β₂	Broncodilatación	Broncoconstricción (especialmente con asma)
Músculo liso del tracto gastrointestinal	Paredes intestinales	α₂, β₂	Relajación (↓ motilidad)	↑ Motilidad → puede provocar diarrea
Músculo liso del tracto gastrointestinal	Músculos del esfínter	α₁	Se contrae (evita que el quimo avance)	Relajación de esfínteres → ↑ riesgo de acidez estomacal
Músculo liso genitourinario	Pared vesical	β₂, β₃	Se relaja	↓ Resistencia al flujo de orina
	Esfínteres uretrales	α₁	Se contrae	↓ Resistencia al flujo de orina → ↑ riesgo de incontinencia
	Útero embarazado	α	Contraccion uterina	Relajación uterina
	Útero embarazado	β₂	Relajación uterina	Contracciones uterinas → trabajo de parto/trabajo de parto pretérmino
	Pene y vesículas seminales	α	Eyaculación	Dificultad con la eyaculación
Funciones metabólicas	Hígado	α, β₂	Gluconeogénesis, glucogenólisis	↓ Glucogenólisis → puede perjudicar la recuperación de la hipoglucemia
	Tejido adiposo	β₃	Lipólisis	Inhibición de la lipólisis
	Riñón	β₁	Liberación de renina	Supresión de la liberación de renina

PIO: presión intraocular
SA: nódulo sinoauricular
FC: frecuencia cardíaca

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Effectors of the Autonomic Nervous System (ANS)

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Global Effect of Sympathomimetic Drugs on the Vascular System

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Adrenal Hormone Synthesis

Clasificación

Alfabloqueadores

Bloqueadores alfa-1 selectivos:
- Prazosina
- Doxazosina
- Terazosina
- Tamsulosina
Bloqueador alfa-2 selectivo: yohimbina (actualmente no aprobado por la FDA)
Bloqueadores alfa-1 y alfa-2 no selectivos:
- Fenoxibenzamina
- Fentolamina

Betabloqueadores

Bloqueadores selectivos beta-1:
- Atenolol
- Metoprolol
- Esmolol
- Nebivolol
Bloqueador selectivo beta-2: butaxamina (usado solo experimentalmente)
Betabloqueadores no selectivos:
- Propranolol
- Nadolol
- Timolol
Betabloqueadores con actividad agonista parcial:
- Pindolol
- Acebutolol

Bloqueadores Alfa y Beta Mixtos

Estos medicamentos tienen efectos inhibidores tanto en los receptores beta como alfa-1

Carvedilol
Labetalol

Farmacocinética

Las diferencias en la farmacocinética pueden ayudar a determinar qué medicamento en una clase particular es óptimo para un escenario clínico determinado.

**Tabla: Farmacocinética de medicamentos antiadrenérgicos**
Medicamento	Absorción	Distribución	Metabolismo	Excreción
Prazosina (bloqueador α₁ selectivo)	Comienzo: 2‒4 horas	V_D: 0,5 L/kg Unión a proteínas: 97%	Hepático extenso a través de desmetilación y conjugación	Fecal Vida media: 2‒3 horas
Fentolamina (bloqueador alfa no selectivo	Mala absorción oral Comienzo: IM: 15‒20 min IV: 1‒2 min	Ampliamente distribuida	Hepático	Orina Vida media: aproximadamente 20 min
Propranolol (bloqueador β no selectivo)	Rápida absorción oral completa Comienzo: Vía oral: 1‒2 horas IV: < 5 minutos	V_D 4 L/kg Cruza la BHE Unión a proteínas: aproximadamente 90%	Extenso metabolismo hepático de 1er paso	Orina (como metabolitos) Vida media: 3‒6 horas
Atenolol (betabloqueador selectivo β₁)	Rápida absorción oral incompleta (aproximadamente del 50%) Comienzo (por vía oral): <1 h	V_D: aproximadamente 75 L No cruza la BHE Unión a proteínas: aproximadamente 10%	Mínimo metabolismo hepático	Heces: 50% Orina: 40% Vida media: 6‒7 horas (hasta 35 horas en la ERC terminal)
Metoprolol (betabloqueador selectivo β₁)	Rápida absorción oral completa Comienzo: Por vía oral: 1‒2 horas IV: 20 minutos	V_D: aproximadamente 4 L/kg Cruza la BHE Unión a proteínas: aproximadamente 10%	Amplio metabolismo hepático de 1er paso	Orina Vida media: 3‒4 horas (↑ en insuficiencia hepática)
Carvedilol (bloqueo mixto α y β)	Rápida absorción oral completa Inicio (por vía oral): Bloqueo α: 30 min Bloqueo β: 1 h	V_D: 115 L (se distribuye en el espacio extravascular) Unión a proteínas: 98%	Amplio metabolismo hepático de 1er paso	Heces Vida media: 7‒10 horas

IM: intramuscular
IV: intravenoso
BHE: barrera hematoencefálica
ERC: enfermedad renal crónica
V_D: volumen de distribución

Interacciones medicamentosas

Las interacciones medicamentosas también son importantes para varios medicamentos dentro de esta clase.

Alfabloqueadores + medicamentos para la disfunción eréctil (e.g., sildenafil) → pueden causar hipotensión significativa
Betabloqueadores + diuréticos de asa → puede provocar hipotensión
Los AINE pueden ↓ la eficacia de los betabloqueadores.

Indicaciones

Antagonistas alfa

Si bien los antagonistas alfa-2 tienen pocos usos clínicos, los antagonistas alfa-1 y alfa no selectivos se usan por su capacidad para causar vasodilatación y relajación del músculo liso. Se utilizan con frecuencia en el tratamiento de:

Prazosina:
- Hipertensión
- Hiperplasia prostática benigna (HPB, agrandamiento de la próstata que resulta en retención urinaria)
- Uso distinto al de la ficha: pesadillas en el TEPT
Fenoxibenzamina: feocromocitoma (tumores secretores de catecolaminas de la médula suprarrenal)
Fentolamina:
- Disfunción eréctil
- Prevención o tratamiento de la extravasación de la norepinefrina intravenosa
- Reversión de la anestesia de tejidos blandos por anestésicos locales que contienen un vasoconstrictor

Antagonistas beta

Los betabloqueadores tienen una variedad de indicaciones. Se utilizan con frecuencia por sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos en el corazón.

Indicaciones cardiovasculares:
- Fibrilación auricular
- Insuficiencia cardíaca
- Post-IM
- Angina de pecho
- Hipertensión
Otras indicaciones del propranolol:
- Neuropsiquiátricas:
  - Temblor esencial
  - Migraña
  - Ansiedad (especialmente ansiedad por rendimiento)
- Gastrointestinales: hemorragia por várices esofágicas (el bloqueo beta ↓ presión de la vena porta en la cirrosis)
- Endocrinas: hipertiroidismo
Indicaciones especializadas para otros betabloqueadores:
- Labetalol: hipertensión en el embarazo
- Timolol (buena penetración ocular): glaucoma
- Esmolol (vida media muy corta): cuando se requieren infusiones en estado estacionario
- Butoxamina (antagonista selectivo beta-2): utilizado con fines de investigación

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Alpha- and Beta-Blockers

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Beta Blockers – Drugs in Hypertension

Efectos Secundarios y Contraindicaciones

Los medicamentos antiadrenérgicos deben usarse con precaución y titularse lentamente para evitar efectos secundarios.

**Tabla: Efectos secundarios y contraindicaciones de los medicamentos antiadrenérgicos**
Medicamento	Efectos secundarios	Contraindicaciones
Betabloqueadores	Bradicardia Broncoespasmo (debido al bloqueo beta-2 con betabloqueadores no selectivos) IC Hipotensión Síncope y/o mareo Impotencia/fallo eyaculatorio Diarrea Pirosis Fatiga Hiperglucemia Enmascaramiento de signos de hipoglucemia en diabéticos Visión borrosa	Contraindicaciones absolutas: Asma IC no compensada y/o shock cardiogénico Bloqueo cardíaco de 2do o 3er grado Contraindicaciones relativas: Individuos propensos a la hipoglucemia Diabetes Hipotensión EVP Enfermedad hepática o renal Feocromocitoma (no tratado con bloqueo alfa) MG Hipertiroidismo
Bloqueadores alfa-1 (prazosina)	Hipotensión ortostática Síncope y/o mareos Cefalea Fatiga Congestión nasal Malestar gastrointestinal Edema Priapismo (erección prolongada)	Hipersensibilidad conocida al medicamento
Antagonistas alfa no selectivos (fenoxibenzamina, fentolamina)	Igual que los antagonistas alfa-1, especialmente hipotensión ortostática Taquicardia refleja (debido al bloqueo alfa-2 adicional, que causa ↑ liberación de norepinefrina)	Lactancia materna Afecciones cardiovasculares que no pueden tolerar la hipotensión: Cardiopatía coronaria Angina de pecho IM IC

IC: insuficiencia cardíaca
EVP: enfermedad vascular periférica
MG: miastenia gravis

Sobredosis

Presentación de la toxicidad de los betabloqueadores

Aunque los betabloqueadores son generalmente seguros, la sobredosis puede producir síntomas de toxicidad, generalmente dentro de las 2 horas (casi siempre dentro de las 6). Los síntomas incluyen:

Bradicardia
Hipotensión
Depresión miocárdica y shock cardiogénico
Arritmias ventriculares
Cambios en el estado mental (e.g., delirium, coma, convulsiones)
Broncoespasmo
Hipoglucemia

Tratamiento

Estabilización aguda de la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC, por sus siglas en inglés):
- Intubar si es necesario.
- Líquidos isotónicos para tratar la hipotensión
Revertir los efectos cardiotóxicos:
- Atropina para tratar la bradicardia sintomática
- Glucagón
- Sales de calcio
- Vasopresores
Evitar la hipoglucemia: dextrosa intravenosa
Tratar las convulsiones: benzodiazepinas

Comparación de Medicamentos

**Tabla: Comparación de medicamentos**
Medicamento	Mecanismo	Efectos fisiológicos	Indicación
Metoprolol	Bloqueador selectivo β₁	↓ Frecuencia cardíaca ↓ Contractilidad Menor efecto sobre el músculo liso bronquial	IM IC con ↓ FEVI (estable) AP Hipertensión (no de 1era línea) FA
Propranolol	Betabloqueador no selectivo	↓ Frecuencia cardíaca ↓ Contractilidad ↓ Presión arterial Mayor riesgo de broncoespasmo	IM AP Hipertensión (no de 1era línea) Profilaxis de la migraña Temblor esencial Ansiedad por rendimiento TEPT Tirotoxicosis
Carvedilol	Bloqueadores α y β no selectivos	↓ Frecuencia cardíaca ↓ Contractilidad Vasodilatación ↓ Liberación de renina	IC con ↓ FEVI (estable) AP FA
Prazosina	Bloqueador selectivo α₁	Vasodilatación de arterias y venas ↓ Presión arterial Relajación de los músculos de la vejiga	Hipertensión (no de 1era línea) HPB TEPT (uso distinto al de la ficha)
Fentolamina	Antagonista α-adrenérgico no selectivo	Vasodilatación ↓ Presión arterial ↑ Frecuencia cardíaca	Feocromocitoma Prevención o tratamiento de la extravasación de la NE intravenosa Reversión de la anestesia de tejidos blandos por anestésicos locales que contienen un vasoconstrictor

IC: insuficiencia cardiaca
FA: fibrilación auricular
AP: angina de pecho
HPB: hiperplasia prostática benigna
NE: norepinefrina

Referencias

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- Metoprolol: https://www.uptodate.com/contents/metoprolol-drug-information
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- Carvedilol: https://www.uptodate.com/contents/carvedilol-drug-information
- Prazosin: https://www.uptodate.com/contents/prazosin-drug-information
- Phenoxybenzamine: https://www.uptodate.com/contents/phenoxybenzamine-drug-information
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Wang, J, Gareri, C, & Rockman, HA. (2018). G-protein-coupled receptors in heart disease. Circ Res. 123(6), 716–735. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.118.311403
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