La reacción de hipersensibilidad tipo I es una respuesta inmunitaria anormal provocada por la exposición a antígenos específicos conocidos como alérgenos. En este tipo de reacción de hipersensibilidad, la presentación del antígeno a las células T colaboradoras inicia una cascada de eventos inmunológicos que conducen a la producción de anticuerpos inmunoglobulina E (IgE) específicos de antígeno. La reexposición al antígeno promueve la degranulación de los mastocitos y basófilos unidos a IgE, liberando mediadores químicos que causan varios síntomas de alergia. Las manifestaciones pueden ser locales, dependiendo de la vía de entrada del antígeno. En casos severos, la reacción sistémica conduce a un shock anafiláctico. Para determinar la etiología alérgica, se dispone de pruebas cutáneas y pruebas in vitro. El tratamiento incluye evitar los desencadenantes para reducir la exacerbación. Las opciones de tratamiento comunes son los antihistamínicos y los glucocorticoides para controlar la respuesta inflamatoria. La anafilaxia, sin embargo, es una emergencia médica que requiere acceso inmediato a las vías respiratorias con administración de epinefrina y reanimación con líquidos.
Última actualización: Abr 14, 2025
Fisiopatología de la hipersensibilidad tipo 1:
1. Las células presentadoras de antígenos (APC) reconocen el alérgeno y lo presentan a las células T vírgenes
2. Las células T se diferencian en Th2 que liberan las interleuquinas.
3. Las interleuquinas estimulan las células B para producir IgE.
4. La IgE específica de antígeno se une a los mastocitos y basófilos.
5. La exposición posterior al mismo antígeno conduce a la degranulación y liberación de mediadores.
TCR: receptor de células T
Los mastocitos están implicados en la alergia. Las alergias como la alergia al polen están relacionadas con el anticuerpo conocido como IgE. Como otros anticuerpos, cada anticuerpo IgE es específico; uno actúa contra el polen del roble, otro contra la ambrosía.
Imagen por Lecturio.| Tipo I | Tipo II | Tipo III | Tipo IV |
|---|---|---|---|
| Hipersensibilidad mediada por IgE | Hipersensibilidad citotóxica mediada por inmunoglobulina G (IgG) | Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos | Hipersensibilidad mediada por células |
| La IgE se une a los mastocitos a través de su fragmento cristalizable (Fc). Cuando un alérgeno se une a estos anticuerpos, el entrecruzamiento de IgE induce la degranulación. | Las células son destruidas por el anticuerpo unido, ya sea por la activación del complemento o por una célula NK con un receptor Fc para el anticuerpo (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos) | Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos, provocando la activación del complemento, que atrae a los neutrófilos al sitio. | Las células Th1 secretan citoquinas, que activan los macrófagos y las células T citotóxicas y pueden provocar la acumulación de macrófagos en el sitio. |
| Causa anafilaxia localizada y sistémica; alergias estacionales, incluida la fiebre del heno; alergias alimentarias, como las de los mariscos y los cacahuetes; urticaria; y eccema. | Los eritrocitos son destruidos por el complemento y los anticuerpos durante una transfusión de tipo incompatible o durante la eritroblastosis fetal. | Las formas más comunes de enfermedad por complejos inmunes incluyen glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. | Las formas más comunes son la dermatitis de contacto, reacción a la tuberculina, diabetes mellitus tipo I, esclerosis múltiple y artritis reumatoide. |
Hipersensibilidad tipo 1
Imagen: “Figure 1” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio.
Mecanismo de hipersensibilidad de tipo 2
Image: “Figure 1” by Phil Schatz. License: CC BY 4.0, edited by Lecturio.
Hipersensibilidad tipo 2
Imagen: “Figure 1” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio.
Hipersensibilidad tipo 3
Imagen: “Figure 1” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio.
Hipersensibilidad tipo 4
Imagen: “Figure 1” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio.| Síntomas anafilácticos | Efectos de la histamina |
|---|---|
| Rinitis, conjuntivitis | Vasodilatación periférica, aumento de la permeabilidad vascular, aumento de la secreción de moco |
| Eritema | Acumulación de sangre en el lecho capilar por vasodilatación |
| Edema pulmonar, angioedema, hipotensión | Cambio de líquido hacia el estroma debido al aumento de la permeabilidad de los vasos, vasodilatación |
| Prurito o urticaria | Extravasación de líquido en la dermis; aumenta el desencadenante de los nervios sensoriales de la piel (prurito) |
| Broncoespasmo, broncoconstricción | Contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco |
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