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Reacción de Hipersensibilidad Tipo I

La reacción de hipersensibilidad tipo I es una respuesta inmunitaria anormal provocada por la exposición a antígenos específicos conocidos como alérgenos. En este tipo de reacción de hipersensibilidad, la presentación del antígeno a las células T colaboradoras inicia una cascada de eventos inmunológicos que conducen a la producción de anticuerpos inmunoglobulina E (IgE) específicos de antígeno. La reexposición al antígeno promueve la degranulación de los mastocitos y basófilos unidos a IgE, liberando mediadores químicos que causan varios síntomas de alergia. Las manifestaciones pueden ser locales, dependiendo de la vía de entrada del antígeno. En casos severos, la reacción sistémica conduce a un shock anafiláctico. Para determinar la etiología alérgica, se dispone de pruebas cutáneas y pruebas in vitro. El tratamiento incluye evitar los desencadenantes para reducir la exacerbación. Las opciones de tratamiento comunes son los antihistamínicos y los glucocorticoides para controlar la respuesta inflamatoria. La anafilaxia, sin embargo, es una emergencia médica que requiere acceso inmediato a las vías respiratorias con administración de epinefrina y reanimación con líquidos.

Última actualización: Jun 27, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

  • Sistema inmune
    • Un sistema integral de células y sus productos que reconoce, ataca y destruye entidades potencialmente dañinas para la salud de un individuo
    • Proporciona una respuesta inmunitaria protectora normal contra los patógenos
  • Reacción de hipersensibilidad
    • Una respuesta inmune “hiper” o exagerada a lo que debería verse como antígenos ambientales inofensivos
    • Los tipos I, II y III son reacciones inmediatas que ocurren dentro de las 24 horas.
    • La reacción de tipo IV se desarrolla durante varios días.
  • Reacción de hipersensibilidad de tipo I (atopia/reacción de hipersensibilidad inmediata de tipo I): implica la degranulación de basófilos y mastocitos mediada por IgE tras la reexposición a un antígeno
  • Alergia: una respuesta inmune adaptativa anormal que puede o no involucrar IgE específica de antígeno

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

  • Prevalencia de por vida: 15% a nivel mundial
  • En Estados Unidos:
    • Las alergias son la 6ta causa principal de enfermedades crónicas.
    • El asma, una forma de hiperreactividad de las vías respiratorias, representa más de 500 000 hospitalizaciones cada año.
  • Las enfermedades alérgicas han aumentado durante el último medio siglo, en parte debido a cambios en el estilo de vida (mejor higiene → menor exposición a alérgenos en las primeras etapas de la vida) y la contaminación.

Etiología

  • Predisposición genética:
    • Ningún gen dominante único para la alergia
    • Determinados genes implicados en la respuesta inmunitaria específica (FcεR1 [receptor de gran afinidad de IgE], IL-4 [interleuquina 4], y otras citoquinas; CD14 [clúster de diferenciación 14], HLA-DR [antígeno leucocitario humano-DR], Th1/Th2 [células T-colaboradoras 1 y 2] de diferenciación) contribuyen al desarrollo de alergias.
  • Ambiente:
    • Exposición a alérgenos
    • Aumento de la contaminación del aire
    • Infección bacteriana y viral
    • Estilo de vida: nutrición, higiene, tenencia de mascotas

Fisiopatología

Etapa de sensibilización

  • Asintomático; 1ra exposición al antígeno
  • El alérgeno es reconocido por las células presentadoras de antígeno presentado a las células T vírgenes → Las células T se diferencian en células Th2
  • Las células Th2 liberan interleuquinas (IL-4, IL-5, IL-13) → cambia las células B para aumentar la producción de anticuerpos IgE → Los anticuerpos IgE se unen a los mastocitos y basófilos (a través de los receptores FcεRI)

Etapa de reacción o efectora

  • Los mastocitos y los basófilos ahora están unidos con anticuerpos IgE específicos de antígeno listos para responder a la reexposición al antígeno.
  • Reacción de fase temprana:
    • Ocurre en minutos
    • Puede ser una reacción local o sistémica
    • Los mediadores liberadores de degranulación de mastocitos y basófilos unidos a IgE causan síntomas
      • Histamina: vasodilatación, contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco, aumento de la permeabilidad de los vasos
      • Prostaglandina: contracción del músculo liso pulmonar, agregación plaquetaria
      • Factor activador de plaquetas: agregación plaquetaria, vasodilatación
      • Leucotrienos: contracción del músculo liso bronquial, aumento de la permeabilidad de los vasos, producción de moco
  • Reacción de fase tardía:
    • Ocurre de 412 horas más tarde, con un pico de 69 horas
    • Los eosinófilos (predominantes) y otros leucocitos migran al tejido contaminado con alérgenos

Causas

  • Medicamentos (más comúnmente) (e.g., penicilina, cefalosporinas, relajantes musculares, anestésicos)
    • Los medicamentos causan la mayoría de las muertes relacionadas con alergias.
  • Alimentos (e.g., frutos secos, mariscos, huevos, soja, trigo, leche de vaca)
  • Veneno de insectos (e.g., veneno de abeja y avispa)
  • Alérgenos ambientales (e.g., ácaros del polvo, caspa de animales, polen, hierba, látex)
Hipersensibilidad anafiláctica tipo i

Fisiopatología de la hipersensibilidad tipo 1:
1. Las células presentadoras de antígenos (APC) reconocen el alérgeno y lo presentan a las células T vírgenes
2. Las células T se diferencian en Th2 que liberan las interleuquinas.
3. Las interleuquinas estimulan las células B para producir IgE.
4. La IgE específica de antígeno se une a los mastocitos y basófilos.
5. La exposición posterior al mismo antígeno conduce a la degranulación y liberación de mediadores.

TCR: receptor de células T

Imagen por Lecturio.
Mastocitos en alergia

Los mastocitos están implicados en la alergia. Las alergias como la alergia al polen están relacionadas con el anticuerpo conocido como IgE. Como otros anticuerpos, cada anticuerpo IgE es específico; uno actúa contra el polen del roble, otro contra la ambrosía.

Imagen por Lecturio.

Tipos de hipersensibilidad

Tabla: Comparación de la hipersensibilidad tipo I con otros tipos de hipersensibilidad
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Hipersensibilidad mediada por IgE Hipersensibilidad citotóxica mediada por inmunoglobulina G (IgG) Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos Hipersensibilidad mediada por células
La IgE se une a los mastocitos a través de su fragmento cristalizable (Fc). Cuando un alérgeno se une a estos anticuerpos, el entrecruzamiento de IgE induce la degranulación. Las células son destruidas por el anticuerpo unido, ya sea por la activación del complemento o por una célula NK con un receptor Fc para el anticuerpo (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos) Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos, provocando la activación del complemento, que atrae a los neutrófilos al sitio. Las células Th1 secretan citoquinas, que activan los macrófagos y las células T citotóxicas y pueden provocar la acumulación de macrófagos en el sitio.
Causa anafilaxia localizada y sistémica; alergias estacionales, incluida la fiebre del heno; alergias alimentarias, como las de los mariscos y los cacahuetes; urticaria; y eccema. Los eritrocitos son destruidos por el complemento y los anticuerpos durante una transfusión de tipo incompatible o durante la eritroblastosis fetal. Las formas más comunes de enfermedad por complejos inmunes incluyen glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. Las formas más comunes son la dermatitis de contacto, reacción a la tuberculina, diabetes mellitus tipo I, esclerosis múltiple y artritis reumatoide.
Fuente: Schatz, Fil. Diseases Associated with Depressed or Overactive Immune Responses. Anatomy and Physiology. Retrieved August 21, 2020, from https://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46566.html

Características Clínicas

Reacción alérgica localizada

  • Erupciones o ampollas en la piel, prurito (urticaria, dermatitis atópica, eczema)
  • Aumento de las secreciones oculares y nasales, picor, estornudos (rinitis alérgica/fiebre del heno, conjuntivitis alérgica)
  • Edema de la mucosa orofaríngea (alergias alimentarias)
  • Broncoespasmo, sibilancias (asma bronquial)
  • Anomalías gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea, vómitos (alergias alimentarias)

Reacción sistémica/anafilaxia

  • La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave y potencialmente mortal que se produce a los pocos minutos de la exposición a un alérgeno.
  • Una emergencia médica: fatal sin tratamiento inmediato!
  • De inicio rápido, pero el curso puede ser bifásico (los síntomas parecen resolverse y luego regresan de 13 horas más tarde con la misma gravedad)
  • Liberación de grandes cantidades de mediadores inflamatorios → vasodilatación sistémica rápida y permeabilidad vascular → hipotensión y edema tisular extenso → líquido en los pulmones y constricción de las vías respiratorias → dificultad para respirar y asfixia letal → colapso cardiovascular y pérdida del conocimiento
  • Tratamiento: administración inmediata de epinefrina para revertir la broncoconstricción y la vasodilatación
Síntomas anafilácticos Efectos de la histamina
Rinitis, conjuntivitis Vasodilatación periférica, aumento de la permeabilidad vascular, aumento de la secreción de moco
Eritema Acumulación de sangre en el lecho capilar por vasodilatación
Edema pulmonar, angioedema, hipotensión Cambio de líquido hacia el estroma debido al aumento de la permeabilidad de los vasos, vasodilatación
Prurito o urticaria Extravasación de líquido en la dermis; aumenta el desencadenante de los nervios sensoriales de la piel (prurito)
Broncoespasmo, broncoconstricción Contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco

Diagnóstico

Pruebas cutáneas

  • Ventajas:
    • Resultados disponibles en 1520 minutos
    • Menos costoso
    • Los pacientes pueden ver las reacciones, lo que les ayuda a comprender sus alergias.
  • Contraindicaciones:
    • Evento anafiláctico reciente
    • Medicamentos que pueden interferir con las pruebas (e.g., bloqueadores H1 y H2, antidepresivos tricíclicos, prednisona) o el tratamiento de la anafilaxia (e.g., betabloqueadores)
    • Individuos con alto riesgo de anafilaxia (antecedentes de anafilaxia inmediata, asma no controlada, enfermedad cardiovascular significativa, ancianos frágiles, embarazadas)
  • Métodos de prueba:
    • Prueba cutánea (la prueba positiva es una roncha ≥ control de histamina asociado o > 3 mm)
    • Prueba de rayado (rara vez se usa)
    • Método intradérmico: inyección de alérgeno en la piel

Pruebas in vitro

  • Ventajas:
    • No presenta riesgo de reacción alérgica, por lo que es adecuado para personas de alto riesgo
    • No se ve afectado por los medicamentos del paciente
    • No depende de la condición de la piel
  • Desventajas:
    • Costoso
    • En caso de nivel de IgE total, los niveles bajos o normales no excluyen el estado de alergia; tampoco se especifica el alérgeno incitador.
  • Estudios:
    • Inmunoensayos para IgE específica de alérgenos: disponibles para alimentos, veneno de insectos, alérgenos ambientales, látex, medicamentos
    • Nivel de IgE total: Los pacientes con afecciones alérgicas suelen tener niveles más altos, pero el resultado no indica a qué alérgeno específico.

Tratamiento

Reacción localizada

  • Evita alérgenos desencadenantes
  • Los pacientes deben usar un brazalete MedicAlert que indique la posibilidad de anafilaxia.
  • Opciones terapéuticas:
    • Bloqueadores H1/antihistamínicos
    • Broncodilatadores inhalados (albuterol) y corticosteroides inhalados para el asma
    • Glucocorticoides intranasales o estabilizador de mastocitos intranasal para la rinitis alérgica
    • Gotas oftálmicas vasoconstrictoras/antihistamínicas para la conjuntivitis alérgica (para uso a corto plazo o episódico)
    • Glucocorticoides orales para los síntomas sistémicos de una reacción alérgica/asma (para uso a corto plazo)
    • Antagonista del receptor de leucotrienos (montelukast) para el asma y la rinitis alérgica
    • Inmunoterapia anti-IgE (omalizumab) para el asma grave
  • Inmunoterapia de alergia
    • Desensibilización o hiposensibilización
    • Entrega subcutánea o sublingual
    • Altera la respuesta inmune anormal
    • Muy eficaz para la rinitis/conjuntivitis alérgica y el asma alérgica

Anafilaxia

  • Epinefrina 0,30,5 mg por vía intramuscular
    • Se puede repetir la dosis
    • ¡Disminuye significativamente las tasas de mortalidad!
  • Intubación inmediata por obstrucción inminente de las vías respiratorias
  • Si no está intubado: soporte de oxígeno a través de mascarilla hasta 10 L/min
  • Líquidos intravenosos
  • Inhalación de albuterol para el broncoespasmo
  • Síntomas refractarios:
    • Puede agregar un agente inotrópico (dopamina, norepinefrina)
    • Atropina para cualquier episodio de bradicardia
    • Glucagón para pacientes con bloqueadores beta que pueden no responder a la epinefrina
  • Tratamientos complementarios:
    • Bloqueadores de los receptores H1 y H2
      • Antagonistas de la histamina
      • Los bloqueadores de los receptores H2 (disminuyen la producción de ácido estomacal) potencian el efecto de los bloqueadores de los receptores H1
    • Infusión de corticosteroides

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