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Reação de Hipersensibilidade Tipo I

A reação de hipersensibilidade tipo I é uma resposta imune anormal desencadeada pela exposição a antigénios específicos conhecidos como alergénios. Neste tipo de reação de hipersensibilidade, a apresentação do antigénio às células T auxiliares (células Th) inicia uma cascata de eventos imunológicos que levam à produção de anticorpos IgE antigénio-específicos. A reexposição ao antigénio promove a degranulação dos mastócitos e basófilos ligados à IgE, libertando mediadores químicos que causam vários sintomas alérgicos. As manifestações podem ser locais, dependendo da via de entrada do antigénio. Em casos graves, a reação sistémica leva ao choque anafilático. Para determinar a etiologia alérgica, estão disponíveis testes cutâneos e testes in vitro. O tratamento inclui evitar os desencadeantes para reduzir a exacerbação. As opções de tratamento comuns são anti-histamínicos e glicocorticoides para controlar a resposta inflamatória. A anafilaxia, no entanto, é uma emergência médica que requer acesso imediato às vias aéreas com administração de epinefrina e reposição volémica.

Última atualização: Jun 28, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

  • Sistema imune
    • Um sistema integral de células e os seus produtos que reconhece, ataca e destrói entidades potencialmente prejudiciais à saúde de um indivíduo
    • Fornece resposta imune protetora normal contra patogénios
  • Reação de hipersensibilidade
    • Uma resposta imune “hiper” ou exagerada a antigénios ambientais inofensivos
    • Os tipos I, II e III são reações imediatas que ocorrem em 24 horas.
    • A reação do tipo IV desenvolve-se ao longo de vários dias.
  • Reação de hipersensibilidade tipo I (atopia / reação de hipersensibilidade imediata tipo I): envolve mastócitos mediados por imunoglobulina E (IgE) e degranulação de basófilos na reexposição a um antigénio
  • Alergia: resposta imune adaptativa anormal que pode ou não envolver IgE antigénio-específico

Epidemiologia e Etiologia

Epidemiologia

  • Prevalência ao longo da vida: 15% em todo o mundo
  • Nos Estados Unidos:
    • As alergias são a 6ª causa de doenças crónicas.
    • A asma, uma forma de hiperreatividade das vias aéreas, é responsável por mais de 500.000 hospitalizações por ano.
  • As doenças alérgicas aumentaram no último meio século, em parte devido a mudanças no estilo de vida (melhor higiene → redução da exposição a alergénios no início da vida) e poluição.

Etiologia

  • Predisposição genética:
    • Sem gene dominante único para alergia
    • Certos genes envolvidos na resposta imune específica (FcεR1 [sigla em inglês para recetor de IgE de alta afinidade], IL-4 [interleucina 4], e outras citocinas; CD14 [sigla em inglês para cluster de diferenciação 14] , HLA-DR [sigla em inglês para antigénio leucocitário humano-DR] , diferenciação em Th1/Th2 [células T-helper 1 e 2]) contribuem para o desenvolvimento de alergias.
  • Ambiente:
    • Exposição a alergénios
    • Aumento da poluição do ar
    • Infeção bacteriana e viral
    • Estilo de vida: nutrição, higiene, posse de animais de estimação

Fisiopatologia

Fase de sensibilização

  • Assintomático; 1ª exposição ao antigénio
  • O alergénio é reconhecido pelas células apresentadoras de antigénio apresentado a células T naive→ células T diferenciam-se em células Th2
  • As células Th2 libertam interleucinas ( IL-4 , IL-5 , IL-13 ) → troca células B para aumentar a produção de anticorpos IgE → anticorpos IgE ligam-se a mastócitos e basófilos (via recetores FcεRI)

Reação ou estadio efetor

  • Mastócitos e basófilos agora estão ligados a anticorpos IgE específicos de antigénios prontos para responder na reexposição do antigénio.
  • Reação de fase inicial:
    • Ocorre em minutos
    • Pode ser uma reação local ou sistémica
    • Mastócitos ligados a IgE e mediadores da libertação de degranulação de basófilos causam sintomas
      • Histamina: vasodilatação, contração do músculo liso brônquico, aumento da secreção de muco, aumento da permeabilidade dos vasos
      • Prostaglandina: contração do músculo liso pulmonar, agregação plaquetária
      • Fator ativador de plaquetas: agregação plaquetária, vasodilatação
      • Leucotrienos: contração do músculo liso brônquico, aumento da permeabilidade dos vasos, produção de muco
  • Reação de fase tardia:
    • Ocorre de 4 a 12 horas depois, com pico de 6 a 9 horas
    • Eosinófilos (predominantes) e outros leucócitos migram para tecidos contaminados com alergénios

Causas

  • Fármacos (mais frequentemente) (por exemplo, penicilina, cefalosporinas, relaxantes musculares, anestésicos)
    • Os medicamentos causam a maioria das mortes relacionadas com alergia.
  • Alimentos (por exemplo, nozes, mariscos, ovos, soja, trigo, leite de vaca)
  • Veneno de insetos (por exemplo, veneno de abelha e vespa)
  • Alergénios ambientais (por exemplo, ácaros, pêlos de animais, pólen, grama, látex)
Hipersensibilidade anafilática tipo i

Fisiopatologia da hipersensibilidade tipo 1:
1. As células apresentadoras de antigénios (APC, pela sigla em inglês) reconhecem o alergénio e apresentam-se às células T naive
2. As células T diferenciam-se em Th2 que libertam as interleucinas.
3. As interleucinas estimulam as células B a produzir IgE.
4. A IgE específica do antigénio liga-se aos mastócitos e basófilos.
5. A exposição subsequente ao mesmo antigénio leva à degranulação e libertação de mediadores.

TCR: recetor de células T

Imagem por Lecturio.
Mastócitos na alergia

Os mastócitos estão envolvidos na alergia. Alergias como a alergia ao pólen estão relacionadas com anticorpo conhecido como IgE. Como outros anticorpos, cada anticorpo IgE é específico; um age contra o pólen do carvalho, outro contra a ambrósia.

Imagem por Lecturio.

Tipos de hipersensibilidade

Tabela: Comparação da hipersensibilidade tipo I com outros tipos de hipersensibilidade
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Hipersensibilidade mediada por IgE Hipersensibilidade citotóxica mediada por IgG Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos Hipersensibilidade mediada por células
A IgE liga-se aos mastócitos através da sua porção de fragmento cristalizável (Fc). Quando um alergénio se liga a estes anticorpos, a ligação da IgE induz a desgranulação. As células são destruídas pelo anticorpo ligado, seja pela ativação do complemento ou por uma célula NK com um recetor Fc para o anticorpo (citotoxicidade celular dependente de anticorpo). Os complexos antigénio-anticorpo são depositados nos tecidos, causando ativação do complemento, que atrai neutrófilos para o local. As células Th1 secretam citocinas, que ativam macrófagos e células T citotóxicas e podem causar acumulação de macrófagos no local.
Causa anafilaxia localizada e sistémica; alergias sazonais, incluindo febre do feno; alergias alimentares, como as de marisco e amendoim; urticária; e eczema. Os glóbulos vermelhos são destruídos pelo complemento e anticorpos durante uma transfusão de tipo incompatível ou durante a eritroblastose fetal. As formas mais comuns de doença do complexo imune incluem glomerulonefrite, artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistémico. As formas mais comuns são dermatite de contacto, reação tuberculínica, diabetes mellitus tipo I, esclerose múltipla e artrite reumatoide.
Fonte: Schatz, Phil. Diseases Associated with Depressed or Overactive Immune Responses. Anatomy and Physiology. Retrieved August 21, 2020, from https://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46566.html

Características Clínicas

Reação alérgica localizada

  • Rash cutâneos ou bolhas na pele, prurido (urticária, dermatite atópica, eczema)
  • Aumento das secreções oculares e nasais, prurido, espirros (rinite alérgica/febre do feno, conjuntivite alérgica)
  • Edema da mucosa orofaríngea (alergias alimentares)
  • Broncoespasmo, sibilos (asma brônquica)
  • Anomalias gastrointestinais, como dor abdominal, diarreia, vómitos (alergias alimentares)

Reação sistémica/anafilaxia

  • A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistémica grave e com risco de vida que ocorre minutos após a exposição a um alergénio.
  • Uma emergência médica: fatal sem tratamento imediato!
  • Rápido no início, mas o curso pode ser bifásico (os sintomas parecem resolver e retornam 1 a 3 horas depois com a mesma gravidade)
  • Libertação de grandes quantidades de mediadores inflamatórios → rápida vasodilatação sistémica e permeabilidade vascular → hipotensão e extenso edema tecidual → fluido nos pulmões e constrição das vias aéreas → dispneia e asfixia letal → colapso cardiovascular e perda de consciência
  • Tratamento: administração imediata de epinefrina para reverter a broncoconstrição e a vasodilatação
Sintomas anafiláticos Efeitos da histamina
Rinite, conjuntivite Vasodilatação periférica, aumento da permeabilidade vascular, aumento da secreção de muco
Eritema Acumulação de sangue no leito capilar por vasodilatação
Edema pulmonar, angioedema, hipotensão Mudança de fluido para o estroma devido ao aumento da permeabilidade do vaso, vasodilatação
Prurido, urticária Extravasamento de fluido na derme; aumenta desencadeador dos nervos sensoriais da pele (coceira)
Broncoespasmo, broncoconstrição Contração do músculo liso brônquico, aumento da secreção de muco

Diagnóstico

Testes da pele

  • Vantagens:
    • Resultados disponíveis em 15 a 20 minutos
    • Menos dispendioso
    • Os doentes podem ver as reações, o que os ajuda a entender as suas alergias.
  • Contraindicações:
    • Evento anafilático recente
    • Fármacos que podem interferir no teste (por exemplo, bloqueadores H1 e H2, antidepressivos tricíclicos, prednisona) ou tratamento de anafilaxia (por exemplo, betabloqueadores)
    • Indivíduos com alto risco de anafilaxia (história de anafilaxia imediata, asma não controlada, doença cardiovascular significativa, idosos frágeis, grávidas)
  • Métodos de teste:
    • Teste cutâneo prick (teste positivo é uma pápula ≥ controlo de histamina associado ou > 3 mm)
    • Teste de arranhão (pouco usado)
    • Método intradérmico: injeção de alergénio na pele

Testes in vitro

  • Vantagens:
    • Não apresenta risco de reação alérgica, portanto, adequado para indivíduos de alto risco
    • Não afetado por fármacos do doente
    • Não depende da condição da pele
  • Desvantagens:
    • Caro
    • No caso de nível de IgE total, níveis baixos ou normais não excluem o estado de alergia; também não está especificado incitar o alergénio.
  • Testes:
    • Imunoensaios para IgE específica para alergénios: disponível para alimentos, veneno de insetos, alergénio ambiental, látex, fármacos
    • Nível total de IgE: doentes com doenças alérgicas têm muitas vezes níveis mais elevados, mas o resultado não indica a qual antigénio específico

Tratamento

Reação localizada

  • Evitar desencadear alergénios
  • Os doentes precisam usar uma pulseira MedicAlert que anota a possibilidade de anafilaxia.
  • Opções terapêuticas:
    • Bloqueadores H1/anti-histamínicos
    • Broncodilatadores inalatórios (albuterol) e corticosteroides inalatórios para asma
    • Glicocorticoides intranasais ou estabilizador de mastócitos intranasal para rinite alérgica
    • Colírios oftálmicos vasoconstritores/anti-histamínicos para conjuntivite alérgica (para uso de curto prazo ou episódico)
    • Glicocorticoides orais para sintomas sistémicos de uma reação alérgica/asma (para uso a curto prazo)
    • Antagonista do recetor de leucotrieno (montelucaste) para asma e rinite alérgica
    • Imunoterapia anti-IgE (omalizumab) para asma grave
  • Imunoterapia para alergia (AIT, pela sigla em inglês)
    • Dessensibilização ou hipossensibilização
    • Administração subcutânea ou sublingual
    • Altera a resposta imune anormal
    • Altamente eficaz para rinite/conjuntivite alérgica e asma alérgica

Anafilaxia

  • Epinefrina 0,3 0,5 mg por via intramuscular
    • A dose pode ser repetida
    • Diminui significativamente as taxas de mortalidade!
  • Entubação imediata para obstrução iminente das vias aéreas
  • Se não entubado: suporte de oxigénio via máscara facial até 10 L/min
  • Fluidos intravenosos
  • Inalação de albuterol para broncoespasmo
  • Sintomas refratários:
    • Pode-se adicionar um agente inotrópico (dopamina, norepinefrina)
    • Atropina para quaisquer episódios de bradicardia
    • Glucagon para doentes com uso de betabloqueadores que podem não responder à epinefrina
  • Tratamentos complementares:
    • Bloqueadores dos recetores H1 e H2
      • Antagonistas da histamina
      • Bloqueadores dos recetores H2 (diminuem a produção de ácido gástrico) potencializam o efeito dos bloqueadores dos recetores H1
    • Infusão de corticosteroides

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