Las plantas tóxicas producen una amplia y complicada gama de compuestos químicos para protegerse. Entre estos compuestos se encuentran las amatoxinas, los alcaloides tropánicos, el urushiol, la amigdalina y los glucósidos cardíacos. La presentación clínica varía según el producto químico implicado, algunos de estos productos químicos son capaces de causar condiciones que amenazan la vida. El diagnóstico se basa generalmente en los antecedentes de exposición y la presentación clínica. El reconocimiento temprano es crítico para permitir una rápida terapia de soporte y administración de antídotos (si se encuentran disponibles).
Imagen: “Berries of Atropa belladonna” por Intensive Care Unit, Mother and Child Hospital, University Hospital Hassan II, Fes, Morrocco. Licencia: CC BY 2.0
La toxicidad de los alcaloides tropánicos provoca una intoxicación anticolinérgica por antagonismo de los receptores muscarínicos centrales y periféricos.
Presentación clínica
Los síntomas suelen aparecer entre 30–60 minutos después de la ingestión y pueden continuar durante 24–48 horas, manifestándose como un clásico toxídrome anticolinérgico.
Taquicardia
Hipertermia
Pupilas dilatadas → visión borrosa
Retención urinaria
Piel caliente, seca y enrojecida
Membranas mucosas secas
Signos y síntomas neurológicos:
Desorientación
Delirio
Alucinaciones
Psicosis
Convulsiones
Mnemotecnia:
La presentación de un toxíndrome anticolinérgico puede ser recordada con:
«Rojo como la remolacha» (piel enrojecida)
«Ciego como un murciélago» (midriasis)
«Seco como un hueso» (sequedad de las mucosas)
«Caliente como una liebre» (anhidrosis)
«Loco como una cabra» (estado mental alterado)
«Lleno como un frasco» (retención de orina)
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxicidad por alcaloides tropánicos es clínico.
Tratamiento
Evaluar y manejar la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente (evaluación ABC, por sus siglas en inglés).
Considerar la descontaminación gástrica.
Benzodiacepinas para las convulsiones y la agitación
Toxicodendron radicans, también conocido como hiedra venenosa, con los clásicos tres foliolos
Imagen: «Poison Ivy» por SWMNPoliSciProject. Licencia: CC BY 3.0
Fisiopatología
Las especies de Toxicodendron contienen la oleorresina urushiol.
Contacto con la piel → reacción de hipersensibilidad de tipo IV
Presentación clínica
Una dermatitis alérgica aguda suele producirse en un plazo de 4–96 horas, y se espera una resolución completa en un plazo de 7–21 días. Las características de la erupción incluyen:
Prurito intenso
Pápulas, placas, vesículas o bullas eritematosas
Disposición lineal
Ampollas (bullas) en el brazo por contacto con la hiedra venenosa
Imagen: “Blisters from contact with poison ivy” por Larsonja. Licencia: Dominio Público
Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatitis por Toxicodendron se basa en los antecedentes de exposición y en el examen físico.
Tratamiento
Limpiar toda la ropa y los objetos que puedan estar contaminados con urushiol.
Medidas de alivio
Baños de avena
Compresas frías
Loción de calamina (una combinación de óxido de zinc y óxido férrico)
Solución de Burow (una solución acuosa de triacetato de aluminio)
Antihistamínicos orales
Corticoides tópicos
Esteroides sistémicos para la dermatitis severa
Plantas de Cianuro
Etiología
Muchas plantas contienen glucósidos cianogénicos, como la amigdalina.
Restos y semilas de:
Cereza
Albaricoque
Melocotón
Ciruela
Pera
Manzana
Pallares
Trébol
Sorgo
Almendras
Fisiopatología
Para la toxicidad es necesario masticar las semillas y los restos.
La amigdalina es ingerida → convertida en cianuro de hidrógeno por las bacterias intestinales → entra en el torrente sanguíneo
Inactiva la citocromo oxidasa → inhibe el metabolismo aeróbico y la producción de ATP
Los tejidos no pueden utilizar el oxígeno disponible → hipoxia funcional
El metabolismo anaeróbico toma el control → producción de ácido láctico
Presentación clínica
Los signos y síntomas de la intoxicación por cianuro se retrasan hasta varias horas después de la ingestión, pero pueden incluir
El consumo de partes de la planta o de infusiones elaboradas a partir de estas plantas puede provocar toxicidad.
Los glucósidos cardíacos se unen a la membrana celular → provocan inhibición reversible de la bomba Na-K-adenosina trifosfatasa
Este proceso conduce a:
↑ Na intracelular → ↑ calcio intracelular → disritmia
↓ K intracelular
Presentación clínica
Los signos y síntomas de la toxicidad por glucósidos cardíacos incluyen:
Cardíacos:
Palpitaciones
Bradicardia
Arritmia:
Contracciones ventriculares prematuras
Bloqueo auriculoventricular
Ritmos nodales
Taquicardia o fibrilación ventricular
Presión torácica
Disnea
Aturdimiento
Síntomas gastrointestinales:
Náusea y vómito
Dolor abdominal
Síntomas neurológicos:
Debilidad
Alteración del estado mental
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha sobre la base de los antecedentes y la presentación clínica, y se apoyará en los exámenes solicitados.
Nivel de digoxina:
Algunos glucósidos de plantas pueden presentar una reacción cruzada con los ensayos de digoxina.
Un nivel negativo no descarta la exposición a glucósidos cardíacos.
Hiperpotasemia
ECG para descartar arritmia
Tratamiento
Evaluación ABC
Tratamiento de soporte:
Monitorización cardíaca
Atropina para bradicardia sintomática
Manejo adecuado de arritmias que amenazan la vida
Monitoreo de electrolitos y corrección de hiperpotasemia potencialmente mortal
Descontaminación gástrica
Antídoto: fragmentos de anticuerpos (Fab) específicos de digoxina
Cuadro Comparativo de Plantas Tóxicas
Tabla: Características clínicas y manejo de la exposición a plantas tóxicas
Planta
Características clínicas
Manejo de emergencias
Amanita phalloides (Hongo de la muerte)
Toxicidad de la alfa-amanitina:
Gastroenteritis
Hepatotoxicidad grave
Disfunción multiorgánica
No se dispone de un antídoto definitivo.
Descontaminación gástrica
Cuidados de soporte
Trasplante de hígado para la insuficiencia hepática
Atropa belladona, estramonio
Toxicidad anticolinérgica:
Taquicardia
Anhidrosis
Midriasis
Retención urinaria
Alteración del estado mental
Fisostigmina
Benzodiacepinas para la agitación y las convulsiones
Hiedra venenosa, roble venenoso, zumaque venenoso
Reacción de hipersensibilidad de tipo IV: pápulas, vesículas o bullas eritematosas en configuración lineal
Terapia sintomática
Corticoides tópicos
Restos o semillas de cereza, albaricoque, melocotón, ciruela, pera, manzana
Toxicidad del cianuro:
Inestabilidad hemodinámica
Disritmia
Hiperventilación
Depresión del SNC
Convulsión
Hidroxocobalamina
Nitrito de sodio
Tiosulfato de sodio
Lirio de los valles, dedalera
Toxicidad de los glucósidos cardíacos:
Arritmia
Malestar gastrointestinal
Debilidad
Hiperpotasemia
Fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina
Diagnóstico Diferencial
Gastroenteritis: inflamación del estómago y los intestinos, comúnmente causada por infecciones por bacterias, virus o parásitos. Las características clínicas comunes de la gastroenteritis incluyen dolor abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. Las pruebas de diagnóstico con análisis de heces o coprocultivo no siempre son necesarias, pero pueden ayudar a determinar la etiología en determinadas circunstancias. La mayoría de los casos son autolimitados, por lo que el único tratamiento necesario es la terapia de soporte (líquidos).
Toxicidad por paracetamol: La ingestión tóxica de paracetamol puede provocar hepatotoxicidad severa. Los pacientes pueden presentar inicialmente síntomas similares a los de una gastroenteritis. La toxicidad por paracetamol puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática, insuficiencia renal y pancreatitis. Los niveles de paracetamol en el organismo puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Se debe intentar la descontaminación gástrica, junto con la terapia con N-acetilcisteína. El trasplante de hígado puede ser necesario en caso de insuficiencia hepática fulminante.
Hepatitis viral: inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis: Los pacientes pueden presentar un pródromo viral de fiebre, anorexia y náuseas. También se producen dolores abdominales en el hipocondrio derecho, ictericia, así como elevación de transaminasas. El diagnóstico se realiza con pruebas serológicas virales. El tratamiento de la hepatitis aguda es de soporte.
Toxicidad por anfetaminas: intoxicación por anfetaminas que provoca una respuesta simpaticomimética. Los pacientes pueden presentar taquicardia, hipertermia, midriasis, delirio, convulsiones, rabdomiólisis e insuficiencia renal. A diferencia de la toxicidad anticolinérgica, los pacientes están diaforéticos. El diagnóstico suele hacerse clínicamente y confirmarse con un examen toxicológico. El tratamiento incluye cuidados de soporte y benzodiacepinas.
Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas libres pueden provocar un hipermetabolismo. Los pacientes pueden tener taquicardia, palpitaciones, ansiedad, temblores, diaforesis y diarrea. El diagnóstico se confirma con estudios tiroideos. El tratamiento depende de la etiología, pero puede incluir metimazol, betabloqueadores, yodo radiactivo y cirugía.
Dermatitis de contacto: inflamación de la piel en respuesta a sustancias irritantes. Puede aparecer prurito, dolor, microvesiculación (formación de pequeñas vesículas) y sensación de ardor. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en eliminar el agente agresor y reducir la inflamación de la piel con esteroides o inhibidores tópicos de la calcineurina.
Penfigoide ampolloso: enfermedad ampollosa autoinmune causada por anticuerpos contra los hemidesmosomas. Los pacientes suelen ser de edad avanzada y se presentan con lesiones pruriginosas, tensas y bullosas y con superficies mucosas preservadas. Los factores desencadenantes son medicamentos, traumatismos, afecciones cutáneas y enfermedades sistémicas. Para el diagnóstico se utiliza la biopsia con tinción inmunofluorescente. El tratamiento incluye esteroides, inmunosupresores y medicamentos antiinflamatorios.
Intoxicación por monóxido de carbono: la inhalación de monóxido de carbono provoca el desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina, interfiriendo en el metabolismo aeróbico. Los pacientes pueden sufrir cefalea, náuseas, disnea, pérdida de conciencia y convulsiones. El color de la piel puede ser roja cereza, aunque esto suele verse postmortem. Un nivel elevado de carboxihemoglobina puede proporcionar el diagnóstico. El manejo requiere oxígeno al 100% u oxígeno hiperbárico.
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