Toxicología De Las Plantas

Amanita phalloides

Etiología

A. phalloides es el más tóxico de los hongos que contienen ciclopéptidos.

• También es conocido como “hongo de la muerte”
• Responsable del 90% de las intoxicaciones mortales por hongos a nivel mundial
• Apariencia:
  • Pálido, amarillento o verde oliva
  • Pileo (sombrero) y estipe (pie o pedúnculo) simétricos
  • Base bulbosa
  • Láminas libres y blancas
  • Se asemejan a muchos hongos comestibles

Fisiopatología

La toxicidad de A. phalloides está causada por las amatoxinas y las falotoxinas.

Amatoxinas:

• Octapéptido cíclico (principalmente alfa-amanitina)
• Estable al calor e insoluble en agua
• Inhiben la ARN polimerasa II → interfieren en la síntesis de proteínas → apoptosis
• Responsable de los efectos hepáticos, renales y encefalopáticos

Faloidina:

• Heptapéptido cíclico
• Interrumpe el ciclo de polimerización-despolimerización de la actina y daña la función de la membrana celular
• Provoca efectos autolimitados similares a los de una gastroenteritis entre 6–12 horas después de la ingestión

Presentación clínica

La toxicidad se produce a lo largo de varios días y suele desarrollarse en 3 estadios característicos:

Estadio I:

• Se produce entre 6–12 horas después de la ingestión y suele resolverse en 24 horas
• Síntomas:
  • Cólicos abdominales
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa profusa (puede contener sangre y mucosidad)
• Posibles consecuencias:
  • Deshidratación
  • Hipovolemia
  • Insuficiencia renal aguda
  • Shock

Estadio II:

• Puede parecer que hay mejoría clínica
• Se produce daño hepático de forma continua, como se evidencia en las anomalías de laboratorio.
• Esta fase puede durar 2–3 días.

Estadio III:

• Insuficiencia hepática:
  • Hipoglicemia
  • Coagulopatía
  • Encefalopatía
• Disfunción multiorgánica:
  • Insuficiencia renal
  • Pancreatitis
• Puede ocurrir la muerte 1–2 semanas después de la ingestión.

Diagnóstico

El diagnóstico suele basarse en los antecedentes y la presentación.

Anomalías de laboratorio:

• Estadio I (deshidratación):
  • Hipopotasemia
  • Acidosis metabólica
• Estadios II y III (disfunción multiorgánica):
  • ↑ Niveles de aminotransferasa en suero
  • ↑ TP y TTP
  • ↑ Lipasa y amilasa
  • ↑ Creatinina

Niveles de amatoxina:

• No está disponible de forma rutinaria, pero puede estarlo a través de laboratorios de referencia
• Se prefiere el análisis de orina.

Tratamiento

No se dispone de un antídoto definitivo, por lo que el tratamiento es en gran medida de soporte.

• Se debe consultar con el servicio de toxicología
• Descontaminación gástrica (carbón activado)
• Hidratación agresiva con líquidos por vía IV para la gastroenteritis
• Corregir las anomalías electrolíticas
• Terapia para disminuir la captación de amatoxinas:
  • Dihemisuccinato de silibinina
  • Penicilina G
• Terapia antioxidante para la hepatotoxicidad:
  • N-acetilcisteína
  • Cimetidina
  • Vitamina C
• Trasplante de hígado para la insuficiencia hepática

Plantas con Alcaloides Tropánicos

Etiología

• Los alcaloides tropánicos incluyen:
  • Atropina
  • Escopolamina
  • Hiosciamina
• Las plantas con alcaloides tropánicos representan un grupo muy diverso:
  • Especies de Datura (estramonio, floripondio)
  • Hyoscyamus niger (beleño)
  • Atropa belladona (belladona mortal)
  • Mandragora officinarum (mandrágora)
• Estas plantas se han utilizado históricamente por sus propiedades alucinógenas y medicinales.

Fisiopatología

La toxicidad de los alcaloides tropánicos provoca una intoxicación anticolinérgica por antagonismo de los receptores muscarínicos centrales y periféricos.

Presentación clínica

Los síntomas suelen aparecer entre 30–60 minutos después de la ingestión y pueden continuar durante 24–48 horas, manifestándose como un clásico toxídrome anticolinérgico.

• Taquicardia
• Hipertermia
• Pupilas dilatadas → visión borrosa
• Retención urinaria
• Piel caliente, seca y enrojecida
• Membranas mucosas secas
• Signos y síntomas neurológicos:
  • Desorientación
  • Delirio
  • Alucinaciones
  • Psicosis
  • Convulsiones

Mnemotecnia:

La presentación de un toxíndrome anticolinérgico puede ser recordada con:

• «Rojo como la remolacha» (piel enrojecida)
• «Ciego como un murciélago» (midriasis)
• «Seco como un hueso» (sequedad de las mucosas)
• «Caliente como una liebre» (anhidrosis)
• «Loco como una cabra» (estado mental alterado)
• «Lleno como un frasco» (retención de orina)

Diagnóstico

El diagnóstico de la toxicidad por alcaloides tropánicos es clínico.

Tratamiento

• Evaluar y manejar la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente (evaluación ABC, por sus siglas en inglés).
• Considerar la descontaminación gástrica.
• Benzodiacepinas para las convulsiones y la agitación
• La fisostigmina es el antídoto.

Plantas Toxicodendron

Etiología

• Miembros del género de plantas Toxicodendron
• En América del Norte, esto incluye:
  • Hiedra venenosa (T. rydbergii, T. radicans)
  • Roble venenoso (T. diversilobum, T. toxicarium)
  • Zumaque venenoso (T. vernix)

Fisiopatología

• Las especies de Toxicodendron contienen la oleorresina urushiol.
• Contacto con la piel → reacción de hipersensibilidad de tipo IV

Presentación clínica

Una dermatitis alérgica aguda suele producirse en un plazo de 4–96 horas, y se espera una resolución completa en un plazo de 7–21 días. Las características de la erupción incluyen:

• Prurito intenso
• Pápulas, placas, vesículas o bullas eritematosas
• Disposición lineal

Diagnóstico

El diagnóstico de la dermatitis por Toxicodendron se basa en los antecedentes de exposición y en el examen físico.

Tratamiento

• Limpiar toda la ropa y los objetos que puedan estar contaminados con urushiol.
• Medidas de alivio
  • Baños de avena
  • Compresas frías
  • Loción de calamina (una combinación de óxido de zinc y óxido férrico)
  • Solución de Burow (una solución acuosa de triacetato de aluminio)
• Antihistamínicos orales
• Corticoides tópicos
• Esteroides sistémicos para la dermatitis severa

Plantas de Cianuro

Etiología

Muchas plantas contienen glucósidos cianogénicos, como la amigdalina.

• Restos y semilas de:
  • Cereza
  • Albaricoque
  • Melocotón
  • Ciruela
  • Pera
  • Manzana
• Pallares
• Trébol
• Sorgo
• Almendras

Fisiopatología

• Para la toxicidad es necesario masticar las semillas y los restos.
• La amigdalina es ingerida → convertida en cianuro de hidrógeno por las bacterias intestinales → entra en el torrente sanguíneo
• Inactiva la citocromo oxidasa → inhibe el metabolismo aeróbico y la producción de ATP
• Los tejidos no pueden utilizar el oxígeno disponible → hipoxia funcional
• El metabolismo anaeróbico toma el control → producción de ácido láctico

Presentación clínica

Los signos y síntomas de la intoxicación por cianuro se retrasan hasta varias horas después de la ingestión, pero pueden incluir

• Cardiovascular:
  • Taquicardia inicial → bradicardia → colapso circulatorio
  • Hipotensión
  • Disritmias
• Respiratorio:
  • Hiperventilación (intento de compensación de la acidosis metabólica)
  • Depresión e insuficiencia respiratoria
• Neurológico:
  • Cefalea
  • Mareo
  • Convulsiones
  • Coma
  • Lesión cerebral anóxica
• Gastrointestinal:
  • Náuseas y vómitos
  • Dolor abdominal
• Otros:
  • Insuficiencia renal
  • Necrosis hepática
  • Rabdomiólisis
  • Piel rosada o rojo cereza (poco común)

Diagnóstico

El diagnóstico se basa generalmente en la historia clínica y la exploración. Lo siguiente puede apoyar el diagnóstico.

• Acidosis metabólica con brecha aniónica
• ↑ Ácido láctico
• Nivel de cianuro:
  • Por lo general, no está disponible rápidamente para ser beneficioso
  • Confirma la toxicidad del cianuro

Tratamiento

• Evaluación ABC
• Tratamiento de soporte:
  • Hidratación de líquidos por vía intravenosa
  • Vasopresores para la hipotensión
  • Benzodiacepinas para las convulsiones
• Descontaminación gástrica
• Antídotos:
  • Hidroxocobalamina (tratamiento de primera línea)
    • Precursor de la vitamina B₁₂
    • Se une el cianuro
  • Nitrito de amilo o nitrito de sodio
    • Induce la metahemoglobinemia
    • Proporciona un sitio de unión alternativo para el cianuro
  • Tiosulfato de sodio
    • ↑ Disponibilidad de donantes de azufre para la rodanasa
    • Transforma el cianuro en tiocianato → se excreta por los riñones

Plantas de Glucósidos Cardíacos

Etiología

Los glucósidos cardíacos se encuentran en varias plantas, entre ellas:

• Dedalera (Digitalis purpurea y D. lanata)
• Adelfa (Nerium oleander y Thevetia peruviana)
• Lirio de los valles (Convallaria majalis)
• Cebolla albarrana (Urginea maritima y U. indica)
• Estrofanto (Strophanthus gratus)
• Cañamo americano (Apocynum cannabinum)
• Alhelí amarillo (Cheiranthus cheiri)

Fisiopatología

El consumo de partes de la planta o de infusiones elaboradas a partir de estas plantas puede provocar toxicidad.

• Los glucósidos cardíacos se unen a la membrana celular → provocan inhibición reversible de la bomba Na-K-adenosina trifosfatasa
• Este proceso conduce a:
  • ↑ Na intracelular → ↑ calcio intracelular → disritmia
  • ↓ K intracelular

Presentación clínica

Los signos y síntomas de la toxicidad por glucósidos cardíacos incluyen:

Cardíacos:

• Palpitaciones
• Bradicardia
• Arritmia:
  • Contracciones ventriculares prematuras
  • Bloqueo auriculoventricular
  • Ritmos nodales
  • Taquicardia o fibrilación ventricular
• Presión torácica
• Disnea
• Aturdimiento

Síntomas gastrointestinales:

• Náusea y vómito
• Dolor abdominal

Síntomas neurológicos:

• Debilidad
• Alteración del estado mental

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha sobre la base de los antecedentes y la presentación clínica, y se apoyará en los exámenes solicitados.

• Nivel de digoxina:
  • Algunos glucósidos de plantas pueden presentar una reacción cruzada con los ensayos de digoxina.
  • Un nivel negativo no descarta la exposición a glucósidos cardíacos.
• Hiperpotasemia
• ECG para descartar arritmia

Tratamiento

• Evaluación ABC
• Tratamiento de soporte:
  • Monitorización cardíaca
  • Atropina para bradicardia sintomática
  • Manejo adecuado de arritmias que amenazan la vida
  • Monitoreo de electrolitos y corrección de hiperpotasemia potencialmente mortal
• Descontaminación gástrica
• Antídoto: fragmentos de anticuerpos (Fab) específicos de digoxina

Cuadro Comparativo de Plantas Tóxicas

Diagnóstico Diferencial

• Gastroenteritis: inflamación del estómago y los intestinos, comúnmente causada por infecciones por bacterias, virus o parásitos. Las características clínicas comunes de la gastroenteritis incluyen dolor abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. Las pruebas de diagnóstico con análisis de heces o coprocultivo no siempre son necesarias, pero pueden ayudar a determinar la etiología en determinadas circunstancias. La mayoría de los casos son autolimitados, por lo que el único tratamiento necesario es la terapia de soporte (líquidos).
• Toxicidad por paracetamol: La ingestión tóxica de paracetamol puede provocar hepatotoxicidad severa. Los pacientes pueden presentar inicialmente síntomas similares a los de una gastroenteritis. La toxicidad por paracetamol puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática, insuficiencia renal y pancreatitis. Los niveles de paracetamol en el organismo puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Se debe intentar la descontaminación gástrica, junto con la terapia con N-acetilcisteína. El trasplante de hígado puede ser necesario en caso de insuficiencia hepática fulminante.
• Hepatitis viral: inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis: Los pacientes pueden presentar un pródromo viral de fiebre, anorexia y náuseas. También se producen dolores abdominales en el hipocondrio derecho, ictericia, así como elevación de transaminasas. El diagnóstico se realiza con pruebas serológicas virales. El tratamiento de la hepatitis aguda es de soporte.
• Toxicidad por anfetaminas: intoxicación por anfetaminas que provoca una respuesta simpaticomimética. Los pacientes pueden presentar taquicardia, hipertermia, midriasis, delirio, convulsiones, rabdomiólisis e insuficiencia renal. A diferencia de la toxicidad anticolinérgica, los pacientes están diaforéticos. El diagnóstico suele hacerse clínicamente y confirmarse con un examen toxicológico. El tratamiento incluye cuidados de soporte y benzodiacepinas.
• Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas libres pueden provocar un hipermetabolismo. Los pacientes pueden tener taquicardia, palpitaciones, ansiedad, temblores, diaforesis y diarrea. El diagnóstico se confirma con estudios tiroideos. El tratamiento depende de la etiología, pero puede incluir metimazol, betabloqueadores, yodo radiactivo y cirugía.
• Dermatitis de contacto: inflamación de la piel en respuesta a sustancias irritantes. Puede aparecer prurito, dolor, microvesiculación (formación de pequeñas vesículas) y sensación de ardor. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en eliminar el agente agresor y reducir la inflamación de la piel con esteroides o inhibidores tópicos de la calcineurina.
• Penfigoide ampolloso: enfermedad ampollosa autoinmune causada por anticuerpos contra los hemidesmosomas. Los pacientes suelen ser de edad avanzada y se presentan con lesiones pruriginosas, tensas y bullosas y con superficies mucosas preservadas. Los factores desencadenantes son medicamentos, traumatismos, afecciones cutáneas y enfermedades sistémicas. Para el diagnóstico se utiliza la biopsia con tinción inmunofluorescente. El tratamiento incluye esteroides, inmunosupresores y medicamentos antiinflamatorios.
• Intoxicación por monóxido de carbono: la inhalación de monóxido de carbono provoca el desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina, interfiriendo en el metabolismo aeróbico. Los pacientes pueden sufrir cefalea, náuseas, disnea, pérdida de conciencia y convulsiones. El color de la piel puede ser roja cereza, aunque esto suele verse postmortem. Un nivel elevado de carboxihemoglobina puede proporcionar el diagnóstico. El manejo requiere oxígeno al 100% u oxígeno hiperbárico.