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Toxicologia Vegetal

As plantas tóxicas produzem uma vasta e complexa gama de compostos químicos para se protegerem. Estes compostos incluem amatoxinas, alcaloides tropânicos, urushiol, amigdalina e glicosídeos cardíacos. A apresentação clínica varia de acordo com o produto químico envolvido, sendo que alguns destes produtos químicos são capazes de causar condições com risco de vida. Geralmente, o diagnóstico é baseado na história de exposição e na apresentação clínica. O reconhecimento precoce é fundamental para permitir implementar terapêutica de suporte imediata e a administração de antídotos (se disponíveis).

Última atualização: 2 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Amanita phalloides

Etiologia

A. phalloides é, dos cogumelos que contém ciclopeptídeos, o mais tóxico do mundo.

  • Também conhecido como cogumelo “chapéu da morte”
  • Responsável por 90% das intoxicações fatais por cogumelos em todo o mundo
  • Aspeto do exantema:
    • Pálido, amarelado ou verde-azeitona
    • Chapéu e haste simétricas
    • Base bulbosa
    • Livre, lamelas brancas
    • Assemelham-se a vários cogumelos comestíveis
Cogumelo tóxico

Cogumelo Amanita phalloides

Imagem: “Amanita Phalloides” por _Alicja_ . Licença: Licença Pixabay

Fisiopatologia

A toxicidade da A. phalloides é causada pelas amatoxinas e falotoxinas.

Amatoxinas:

  • Octapeptídeo cíclico (principalmente alfa-amanitina)
  • Estável ao calor e insolúvel em água
  • Inibe a RNA polimerase II → interfere na síntese proteica → apoptose
  • Responsável por efeitos hepáticos, renais e encefalopáticos

Faloidina:

  • Heptapeptídeo cíclico
  • Interrompe o ciclo de polimerização-despolimerização da actina e prejudica a função da membrana celular
  • Cursa com efeitos autolimitados do tipo gastroenterite 6 a 12 horas após a ingestão

Apresentação clínica

A toxicidade ocorre ao longo de vários dias e geralmente desenvolve-se em 3 estágios característicos:

Fase I:

  • Ocorre de 6 a 12 horas após a ingestão e parece desaparecer em 24 horas
  • Sintomas:
    • Cólicas abdominais
    • Vómitos
    • Diarreia aquosa profusa (pode conter sangue e muco)
  • Potenciais consequências:
    • Desidratação
    • Hipovolemia
    • Lesão renal aguda
    • Choque

Estadio II:

  • Pode parecer melhorar clinicamente
  • Ocorre dano hepático contínuo, conforme observado nas alterações laboratoriais.
  • Esta fase pode durar de 2 a 3 dias.

Estadio III:

  • Insuficiência hepática:
    • Hipoglicemia
    • Coagulopatia
    • Encefalopatia
  • Disfunção de múltiplos órgãos:
    • Insuficiência renal
    • Pancreatite
  • A morte pode ocorrer 1-2 semanas após a ingestão.

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente depende da história e da apresentação clínica.

Alterações laboratoriais:

  • Estágio I (desidratação):
    • Hipocaliemia
    • Acidose metabólica
  • Estágios II e III (disfunção de múltiplos órgãos):
    • ↑ Níveis séricos de aminotransferase
    • ↑ PT e aPTT
    • ↑ Lipase e amilase
    • ↑ Creatinina

Níveis de amatoxina:

  • Não disponíveis rotineiramente, mas podem estar disponívelis em laboratórios de referência
  • O teste de urina é o preferido.

Tratamento

Não está disponível nenhum antídoto definitivo, portanto, o tratamento é sobretudo de suporte.

  • Contactar o controlo de venenos
  • Descontaminação gástrica (carvão ativado)
  • Hidratação IV agressiva se gastroenterite
  • Corrigir alterações eletrolíticas
  • Terapêutica para diminuir a captação de amatoxina:
    • Dihemisuccinato de Silibinina
    • Penicilina G
  • Terapêutica antioxidante se hepatotoxicidade:
    • N-acetilcisteína
    • Cimetidina
    • Vitamina C
  • Transplante de fígado se insuficiência hepática

Plantas de Alcaloides do Tropano

Etiologia

  • Os alcaloides do tropano incluem:
    • Atropina
    • Escopolamina
    • Hiosciamina
  • As plantas de alcaloides do tropano representam um grupo muito diversificado:
    • Espécies Datura (estramónio, trombeta de anjo, maçã de espinho)
    • Hyoscyamus niger (meimendro)
    • Atropa belladonna (Beladona mortal)
    • Mandragora officinarum (mandrágora)
  • Estas plantas têm sido historicamente usadas pelas suas propriedades alucinógenas e medicinais.

Fisiopatologia

A toxicidade dos alcaloides tropânicos causa intoxicação anticolinérgica através do antagonismo dos recetores muscarínicos centrais e periféricos.

Apresentação clínica

Os sintomas geralmente ocorrem 30 a 60 minutos após a ingestão e podem continuar por 24 a 48 horas, manifestando-se como uma toxina anticolinérgica clássica.

  • Taquicardia
  • Hipertermia
  • Pupilas dilatadas → visão turva
  • Retenção urinária
  • Pele quente, seca e corada
  • Mucosas desidratadas
  • Sinais e sintomas neurológicos:
    • Desorientação
    • Delirium
    • Alucinações
    • Psicose
    • Convulsões

Mnemónica:

A apresentação de uma toxina anticolinérgica pode ser lembrada por:

  • “Red as beet” (“Vermelho como beterraba”) (pele corada)
  • “Blind as a bat” (“Cego como um morcego”) (midríase)
  • “Dry as a bone” (“Seco como um osso”) (membranas mucosas secas)
  • “Hot as a hare” (“Quente como uma lebre”) (anidrose)
  • “Mad as hatter” (“Louco como chapeleiro”) (alteração do estado mental)
  • “Full as a flask” (“Cheio como um frasco”) (retenção urinária)

Diagnóstico

O diagnóstico de toxicidade por alcaloide do tropano é clínico.

Tratamento

  • Avaliar e abordar a via aérea, respiração e circulação do doente (avaliação ABC).
  • Considerar a descontaminação gástrica.
  • Benzodiazepinas se convulsão e agitação
  • A fisostigmina é o antídoto.

Plantas de Toxicodendron

Etiologia

  • Membros do género de plantas Toxicodendron
  • Na América do Norte inclui:
    • Hera venenosa (T. rydbergii, T. radicans)
    • Carvalho venenoso (T. diversilobum, T. toxicarium)
    • Sumagre venenoso (T. vernix)
Hera venenosa

Toxicodendron radicans, também conhecido como hera venenosa, com os três folhetos clássicos

Imagem:“Poison Ivy” por SWMNPoliSciProject. Licença: CC BY 3.0

Fisiopatologia

  • As espécies de Toxicodendron contêm a oleorresina urushiol.
  • Contacto com a pele → reação de hipersensibilidade tipo IV

Apresentação clínica

Ocorre uma dermatite alérgica aguda, geralmente, dentro de 4 a 96 horas, e a resolução completa é esperada em 7 a 21 dias. As características da erupção incluem:

  • Prurido intenso
  • Pápulas, placas, vesículas ou bolhas eritematosas
  • Arranjo linear
Bolhas do contato com hera venenosa

Bolhas no braço após o contacto com a hera venenosa

Imagem: “Blisters from contact with poison ivy” por Larsonja. Licença: Public Domain

Diagnóstico

O diagnóstico de dermatite por Toxicodendron é baseado na história de exposição e no exame físico.

Tratamento

  • Limpar todas as roupas e objetos que possam estar contaminados com urushiol.
  • Medidas calmantes
    • Banhos de aveia
    • Compressas frias
    • Calamina (combinação de óxido de zinco e óxido férrico)
    • Solução de Burow (solução aquosa de triacetato de alumínio)
  • Anti-histamínicos orais
  • Corticosteroides tópicos
  • Esteroides sistémicos se dermatite grave

Plantas de Cianeto

Etiologia

Muitas plantas contêm glicosídeos cianogénicos, como a amigdalina.

  • Pevides ou sementes de:
    • Cereja
    • Alperce
    • Pêssego
    • Ameixa
    • Pera
    • Maçã
  • Feijão-de-lima
  • Trevo
  • Sorgo
  • Amêndoas

Fisiopatologia

  • É necessário mastigar sementes e caroços para existir toxicidade.
  • A amigdalina é ingerida → convertida em cianeto de hidrogénio por bactérias intestinais → entra na corrente sanguínea
  • Inativa a citocromo oxidase → inibe o metabolismo aeróbico e a produção de ATP
  • Os tecidos não podem usar o oxigénio disponível → hipóxia funcional
  • Metabolismo anaeróbico assume a maior importância → produção de ácido láctico

Apresentação clínica

Os sinais e sintomas de envenenamento por cianeto são atrasados até várias horas após a ingestão, mas podem incluir:

  • Cardiovascular:
    • Taquicardia inicial → bradicardia → colapso circulatório
    • Hipotensão
    • Arritmias
  • Respiratório:
    • Hiperventilação (tentativa de compensação pela acidose metabólica)
    • Depressão e insuficiência respiratória
  • Neurológicas:
    • Cefaleia
    • Tonturas
    • Convulsões
    • Coma
    • Lesão cerebral anóxica
  • Gastrointestinais:
    • Náuseas e vómitos
    • Dor abdominal
  • Outros:
    • Insuficiência renal
    • Necrose hepática
    • Rabdomiólise
    • Pele rosa ou vermelho cereja (incomum)

Diagnóstico

O diagnóstico é geralmente baseado na história clínica e exame físico. Os seguintes podem apoiar o diagnóstico.

  • Acidose metabólica com gap aniónico
  • ↑ Ácido láctico
  • Nível de cianeto:
    • Geralmente não estão disponíveis a tempo de serem benéficos
    • Confirmam a toxicidade por cianeto

Tratamento

  • Avaliação ABC
  • Tratamento de suporte:
    • Hidratação com fluido IV
    • Vasopressores se hipotensão
    • Benzodiazepinas se convulsões
  • Descontaminação gástrica
  • Antídotos:
    • Hidroxocobalamina (tratamento de 1ª linha)
      • Precursor da vitamina B12
      • Liga-se ao cianeto
    • Nitrito de amila ou nitrito de sódio
      • Induz metemoglobinemia
      • Fornece local de ligação alternativo para o cianeto
    • Tiossulfato de sódio
      • ↑ Disponibilidade de doadores de enxofre no sítio catalítico rodanês
      • Transforma o cianeto em tiocianato → excretado pelos rins

Plantas de Glicosídeos Cardíacos

Etiologia

Os glicosídeos cardíacos são encontrados em várias plantas, incluindo:

  • Dedaleira (Digitalis purpurea e D. lanata)
  • Oleandro (Nerium oleander e Thevetia peruviana)
  • Lírio do vale (Convallaria majalis)
  • Squill (Urginea maritima e U. indica)
  • Ouabaína (Strophanthus gratus)
  • Dogbane (Apocynum cannabinum)
  • Wallflower (Cheiranthus cheiri)

Fisiopatologia

Consumir partes de plantas ou chás preparados a partir destas plantas pode levar à toxicidade.

  • Os glicosídeos cardíacos ligam-se a uma membrana celular → inibição reversível da bomba Na–K–adenosina trifosfatase
  • Este processo leva a:
    • ↑ Na intracelular → ↑ cálcio intracelular → arritmias
    • ↓ K intracelular

Apresentação clínica

Os sinais e sintomas de toxicidade de glicosídeos cardíacos incluem:

Manifestações cardíacas:

  • Palpitações
  • Bradicardia
  • Arritmias:
    • Contrações ventriculares prematuras
    • Bloqueio auriculoventricular
    • Ritmos juncionais
    • Taquicardia ou fibrilação ventricular
  • Pressão torácica
  • Dispneia
  • Tonturas

Sintomas gastrointestinais:

  • Náuseas e vómitos
  • Dor abdominal

Sintomas neurológicos:

  • Fraqueza muscular
  • Alteração do estado mental

Diagnóstico

Suspeita-se do diagnóstico no contexto da história e apresentação clínica e o mesmo é apoiado pelas análises.

  • Níveis de digoxina:
    • Alguns glicosídeos vegetais podem reagir de forma cruzada com ensaios de digoxina.
    • Níveis negativos não excluem a exposição a glicosídeos cardíacos.
  • Hipercaliemia
  • ECG para avaliar a presença de arritmias

Tratamento

  • Avaliação ABC
  • Tratamento de suporte:
    • Monitorização cardíaca
    • Atropina se bradicardia sintomática
    • Tratamento adequado de arritmias com risco de vida
    • Monitorização de eletrólitos e correção da hipercaliemia com risco de vida
  • Descontaminação gástrica
  • Antídoto: fragmentos de anticorpos específicos da digoxina (Fab)

Gráfico Comparativo de Plantas Tóxicas

Tabela: Características clínicas e gestão da exposição a plantas tóxicas
Plantas Características clínicas Abordagem de emergência
Amanita phalloides (cogumelo chapéu-da-morte) Toxicidade da alfa-amanitina:
  • Gastroenterite
  • Hepatotoxicidade grave
  • Disfunção de múltiplos órgãos
  • Não está disponível nenhum antídoto definitivo.
  • Descontaminação gástrica
  • Tratamento de suporte
  • Transplante de fígado se insuficiência hepática
Atropa belladonna, estramónio Toxicidade anticolinérgica:
  • Taquicardia
  • Anidrose
  • Midríase
  • Retenção urinária
  • Alteração do estado de consciência
  • Fisostigmina
  • Benzodiazepinas se agitação e convulsão
Hera venenosa, carvalho venenoso, sumagre venenoso Reação de hipersensibilidade tipo IV: pápulas, vesículas ou bolhas eritematosas em configuração linear
  • Terapêutica sintomática
  • Corticosteroides tópicos
Caroços ou sementes de cereja, alperce, pêssego, ameixa, pêra, maçã Toxicidade do cianeto:
  • Instabilidade hemodinâmica
  • Disritmia
  • Hiperventilação
  • Depressão do SNC
  • Convulsão
  • Hidroxocobalamina
  • Nitrito de sódio
  • Tiossulfato de sódio
Lírio do vale, dedaleira Toxicidade do glicosídeo cardíaco:
  • Arritmia
  • Distúrbios GI
  • Fraqueza muscular
  • Hipercaliemia
Fragmentos de anticorpos específicos da digoxina

Diagnóstico Diferencial

  • Gastroenterite: inflamação do estômago e intestinos, frequentemente causada por infeções bacterianas, víricas ou parasitárias. As características clínicas comuns da gastroenterite incluem dor abdominal, diarreia, vómitos, febre e desidratação. O teste diagnóstico com análise de fezes ou cultura de fezes nem sempre é necessário, mas pode ajudar a determinar a etiologia em determinadas circunstâncias. A maioria dos casos é autolimitada; portanto, o único tratamento necessário é a terapêutica de suporte (fluidos).
  • Toxicidade por acetaminofeno: A ingestão tóxica de acetaminofeno pode levar a hepatotoxicidade grave. Inicialmente, os doentes podem apresentar sintomas semelhantes aos da gastroenterite. A toxicidade por acetaminofeno pode progredir para insuficiência hepática, insuficiência renal e pancreatite. A medição dos níveis de acetaminofeno pode ajudar a confirmar o diagnóstico. A descontaminação gástrica deve ser tentada, juntamente com a terapêutica com N-acetilcisteína. O transplante de fígado pode ser necessário se insuficiência hepática fulminante.
  • Hepatite viral: inflamação do fígado causada por infeção pelo vírus da hepatite: Os doentes podem apresentar um pródromo viral de febre, anorexia e náuseas. Também pode ocorrer dor abdominal no QSD, icterícia e transaminite. O diagnóstico é realizado através de testes serológicos virais. O tratamento da hepatite aguda é de suporte.
  • Toxicidade por anfetaminas: a intoxicação com anfetaminas cursa com uma resposta simpaticomimética. Os doentes podem apresentar taquicardia, hipertermia, midríase, delírio, convulsões, rabdomiólise e insuficiência renal. Ao contrário da toxicidade anticolinérgica, os doentes apresentam-se diaforéticos. O diagnóstico é muitas vezes clinico e confirmado com um rastreio de drogas. O tratamento inclui cuidados de suporte e benzodiazepinas.
  • Hipertiroidismo: Níveis elevados de hormonas tiroideias livres podem resultar em hipermetabolismo. Os doentes podem apresentar taquicardia, palpitações, ansiedade, tremor, sudorese e diarreia. O diagnóstico é confirmado com estudos laboratoriais da tiroide. O tratamento depende da etiologia, mas pode incluir metimazol, betabloqueadores, iodo radioativo e cirurgia.
  • Dermatite de contacto: inflamação da pele em resposta a irritantes. Pode ocorrer prurido, dor, microvesiculação (formação de pequenas vesículas) e sensação de queimadura. O diagnóstico é clínico. O tratamento envolve a remoção do agente agressor e a redução da inflamação da pele com esteroides ou inibidores tópicos da calcineurina.
  • Penfigoide bolhoso: doença bolhosa autoimune causada por anticorpos contra os hemidesmossomas. Geralmente, os doentes são idosos e apresentam lesões pruriginosas, tensas, bolhosas mas com as superfícies mucosas poupadas. Os estímulos incluem fármacos, traumas, doenças de pele e doenças sistémicas. A biópsia com coloração imunofluorescente é usada para o diagnóstico. O tratamento inclui esteroides, imunossupressores e fármacos anti-inflamatórios.
  • Intoxicação por monóxido de carbono: A inalação de monóxido de carbono provoca a libertação de oxigénio por parte da hemoglobina, interferindo no metabolismo aeróbico. Os doentes podem sofrer de dor de cabeça, náuseas, dispneia, perda de consciência e convulsões. A cor da pele pode ser vermelho-cereja, embora esta geralmente seja encontrada após a morte. Os níveis elevados de carboxihemoglobina podem fornecer o diagnóstico. O tratamento requer oxigénio a 100% ou oxigénio hiperbárico.

Referências

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