Trypanosoma Cruzi/Enfermedad De Chagas

Características Generales y Epidemiología

Características básicas de Trypanosoma cruzi

• Parásitos protozoarios
• Taxonomía:
  • Familia: Trypanosomatidae
  • Género: Trypanosoma
• Características generales:
  • Delgado, de forma irregular
  • Flagelo único y polar
  • Membrana ondulada
• Formas morfológicas:
  • Epimastigote (forma extracelular, no infecciosa)
  • Tripomastigote (forma infecciosa)
  • Amastigote (forma intracelular con capacidad de replicación)

Enfermedad asociada

La tripanosomiasis americana es llamada enfermedad de Chagas.

Epidemiología

• Distribución geográfica:
  • América del Sur
  • América Central
• Prevalencia: Aproximadamente entre 6 y 7 millones de personas están infectadas en todo el mundo.
  • Anteriormente, existía mayor prevalencia en comunidades rurales
  • La infección se está extendiendo a causa de la migración.
• La morbilidad es mayor en los niños.

Patogénesis

Reservorio

• Humanos
• Mamíferos domésticos y salvajes

Transmisión

• Principalmente transmitida por vectores: chinches triatominos (chinches redúvidos o «chinche del beso»)
• Menos común:
  • Transfusiones sanguíneas
  • Trasplante de órganos
  • Ingesta de alimentos o bebidas contaminadas.
  • Vertical
  • Exposición en el laboratorio

Factores de Riesgo del Huésped

• Vivir en una región endémica
• Vivienda en condiciones precarias
• Exposición prolongada a los vectores

Ciclo de vida y fisiopatología

• El chinche redúvido se alimenta de un huésped humano o mamífero infectado → el chinche se infecta con tripomastigotes
• Se transforman en epimastigotes en el intestino medio → se replican
• Se diferencian en tripomastigotes en el intestino posterior
• Mientras se alimenta de un huésped humano, el insecto defeca
• La entrada del tripomastigote en el huésped se produce a través del contacto de heces infectadas con:
  • Heridas por las picaduras del insecto
  • Conjuntiva
  • Membranas mucosas
• Invasión de células en el sitio de inoculación → se convierten en amastigotes intracelulares → replicación asexual (fisión binaria)
• Diferenciación en tripomastigotes → diseminación por el torrente sanguíneo a otros órganos
• Reacción inmunitaria → daño tisular
• La diseminación crónica de T. cruzi se asocia con:
  • Fibrosis del tejido cardíaco → cardiomiopatía
  • Fibrosis que afecta las vías de conducción cardíacas → arritmias
  • Invasión de los plexos nerviosos (a menudo del tracto gastrointestinal) → megaesófago y megacolon

Presentación Clínica

Infección aguda

El periodo de incubación es de aproximadamente 1-2 semanas y la infección dura entre 8 y 12 semanas.

• Muchos pacientes son asintomáticos.
• Puede haber inflamación y prurito en el sitio de inoculación
  • Chagoma:
    • Nódulo inflamatorio subcutáneo
    • Típicamente en la cara o en las extremidades
  • Signo de Romaña:
    • Inflamación unilateral del párpado secundaria a un chagoma
    • Se produce cuando la conjuntiva es el sitio de inoculación
• Signos y síntomas inespecíficos:
  • Fiebre
  • Malestar general
  • Anorexia
  • Linfadenopatía
• Enfermedad grave (↑ riesgo de mortalidad):
  • Miocarditis
  • Derrame pericárdico
  • Meningoencefalitis

Infección crónica

Una minoría de los pacientes desarrolla una infección crónica, que se presenta entre 10 y 20 años después del periodo de inoculación inicial.

• Cardiopatía chagásica crónica (principal causa de mortalidad)
  • Dilatación de todas las cavidades → insuficiencia cardíaca biventricular
  • Aneurisma apical → tromboembolismo
  • Trastornos de la conducción
    • Bloqueo fascicular anterior izquierdo
    • Bloqueo de rama derecha
    • Bloqueo auriculoventricular
    • Arritmias ventriculares
• Megaesófago
  • Disfagia
  • Regurgitación
  • Aspiración recurrente → neumonía por aspiración
  • Malnutrición
• Megacolon
  • Obstipación
  • Distensión
  • Vólvulo → isquemia intestinal
  • Malnutrición

Enfermedad congénita

La enfermedad congénita se produce en la minoría de los bebés nacidos de madres infectadas.

• Bajo peso al nacer
• Fiebre
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

Pruebas confirmatorias:

• Visualización de tripomastigotes en el frotis de sangre utilizando la tinción de Giemsa
• Serología por anticuerpos
  • ELISA
  • Inmunofluorescencia indirecta
• PCR para identificar el ADN parasitario
• Xenodiagnóstico
  • Los insectos redúvidos no infectados se alimentan de la sangre del paciente.
  • Posteriormente se examina el insecto para detectar la presencia de T. cruzi.

Evaluación de apoyo:

• ECG que muestra trastornos de la conducción
• Radiografía de tórax con cardiomegalia
• Ecocardiografía para evaluar la dilatación de las cavidades y la disfunción ventricular
• La dilatación del esófago y del colon se puede evaluar con:
  • Esofagografía con bario o colon por enema
  • Manometría esofágica o anorrectal
  • Endoscopia o colonoscopia

Tratamiento

Infección aguda:

• Benzinidazol
• Nifurtimox

Enfermedad crónica:

• Los tratamientos eficaces son limitados.
• Los fármacos antitripanosómicos son menos eficaces en las infecciones crónicas.
• La atención se centra en el tratamiento de las complicaciones irreversibles:
  • Miocardiopatía:
    • Tratamiento general de la insuficiencia cardíaca
    • Se puede considerar el trasplante cardíaco
    • Marcapasos para el bloqueo aurículo-ventricular de alto grado
  • El tratamiento del megaesófago tiene como objetivo ↓ el tono del esfínter esofágico inferior:
    • Nifedipino o isosorbida
    • Dilatación neumática
    • Cirugía
  • Megacolon:
    • Dieta rica en fibra
    • Hidratación
    • Laxantes
    • Enemas
    • Supositorios
    • Desimpactación manual, según sea necesario
    • Cirugía

Prevención

• Control de vectores con insecticidas
• Redes para insectos
• Vigilar a los donantes de sangre y órganos en las regiones endémicas
• Vigilar y tratar a las mujeres antes del embarazo

Comparación de los Protozoarios Flagelados

Diagnóstico Diferencial

• Tripanosomiasis africana: infección causada por el Trypanosoma brucei y transmitida por la mosca tsé-tsé. Los signos y síntomas incluyen un chancro tripanosómico, fiebre, linfadenopatía, hinchazón facial y erupción eritematosa. La afectación del SNC se asocia al síndrome «enfermedad del sueño». El diagnóstico se confirma mediante la identificación de organismos en una muestra de fluido (por ejemplo, sangre, LCR). El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y puede incluir pentamidina, suramina, eflornitina o melarsoprol.
• Acalasia: trastorno primario de la motilidad esofágica que se desarrolla a partir de la degeneración del plexo mientérico. La acalasia se traduce en un deterioro de la relajación del esfínter esofágico inferior y en la ausencia de un peristaltismo esofágico normal. Los pacientes suelen presentar disfagia a sólidos y líquidos junto con regurgitación. El diagnóstico se establece mediante manometría de alta resolución. Las opciones de tratamiento incluyen dilatación neumática con balón, miotomía quirúrgica e inyección de toxina botulínica.
• Obstrucción del intestino grueso: interrupción del flujo normal del contenido intestinal a través del colon y recto. Esta obstrucción puede ser mecánica (debido a una oclusión física real del lumen) o funcional (debido a una pérdida del peristaltismo normal, también conocida como pseudoobstrucción). Los síntomas típicos son el dolor en abdomen bajo de carácter intermitente, distensión abdominal y el obstipación. El diagnóstico se establece mediante estudios de imagen. La obstrucción mecánica del intestino grueso requiere cirugía en la mayoría de los casos.
• Megacolon tóxico: complicación de una colitis grave, frecuentemente asociada a Clostridium difficile, enfermedad intestinal inflamatoria o colitis isquémica. Los pacientes con megacolon tóxico presentan distensión abdominal grave y dolor con toxicidad sistémica asociada (fiebre, taquicardia y alteración del estado mental). El diagnóstico se establece mediante la anamnesis, examen físico e imagenología. El tratamiento depende de la causa, pero pueden incluir cuidados de soporte y cirugía.
• Leishmaniasis: infección causada por especies de Leishmania, que son parásitos intracelulares obligatorios transmitidos por la mosca de arena. La presentación clínica menos grave es la leishmaniasis cutánea, que se caracteriza por úlceras cutáneas indoloras. El tipo mucocutáneo implica una mayor destrucción y deformidad de tejidos. La leishmaniasis visceral se presenta con hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia y fiebre. El tratamiento se basa en la gravedad clínica. El tratamiento sistémico (anfotericina B) es necesario para la LV.
• Paludismo: enfermedad infecciosa transmitida por mosquitos y causada por especies de Plasmodium. La malaria suele presentarse con fiebre, rigores, diaforesis, ictericia, dolor abdominal, anemia hemolítica, hepatoesplenomegalia y deterioro renal. Un frotis de sangre muestra un anillo pleomórfico único. También se pueden realizar pruebas rápidas para detectar antígenos de Plasmodium. El tratamiento requiere un curso prolongado de múltiples medicamentos antipalúdicos.