Glomerulonefritis Postinfecciosa

La glomerulonefritis postestreptocócica es un tipo de nefritis clásicamente causada por una infección previa con estreptococo beta-hemolítico del grupo A. La presentación clínica de la glomerulonefritis postestreptocócica puede variar desde hematuria microscópica asintomática hasta síndrome nefrítico agudo en toda regla, que se caracteriza por orina de color rojo a marrón, proteinuria, edema y lesión renal aguda. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos en el contexto de una infección reciente por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. El manejo es de soporte e implica el tratamiento de las manifestaciones clínicas. El pronóstico es generalmente favorable (especialmente en niños), típicamente con resolución espontánea.

Última actualización: 8 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

  • La glomerulonefritis postinfecciosa se ha referido tradicionalmente a la glomerulonefritis postestreptocócica, que es una secuela tardía, mediada inmunológicamente, de la faringitis clínica o de las infecciones cutáneas causadas por el estreptococo beta- hemolítico del grupo A.
  • En los países desarrollados y en los individuos de mayor edad, la glomerulonefritis postinfecciosa se observa con mayor frecuencia tras una infección por Staphylococcus y puede aparecer después de infecciones de una variedad de diferentes bacterias o virus.

Epidemiología

  • Edad de presentación
    • Niños entre 5 y 12 años
    • Adultos mayores de 60 años
  • La causa más común de nefritis aguda en todo el mundo, especialmente en los países en desarrollo.
  • 470 000 nuevos casos al año
  • Incidencia anual de 9,5 a 28,5 por 100 000 personas

Fisiopatología

  • Las cepas nefritógenas específicas del estreptococo beta-hemolítico del grupo A (u otros patógenos) pueden provocar el depósito de complejos inmunes circulantes en la membrana basal glomerular.
  • Los desencadenantes complementan la activación e inflamación por medio de la vía alternativa de activación del complemento (reacción de hipersensibilidad tipo III)

Presentación Clínica

  • Suele aparecer más de 10 días después de la infección previa por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
    • Faringitis estreptocócica
    • Fiebre escarlatina
    • Impétigo
  • La presentación varía:
    • Hematuria microscópica asintomática (más común)
    • Síndrome nefrítico agudo
      • Hematuria
      • Proteinuria
      • Edema
      • Oliguria
      • Hipertensión
      • Creatinina sérica elevada
    • Se observa glomerulonefritis rápidamente progresiva en el 0,5% de los casos

Diagnóstico

Historia del paciente:

  • Faringitis reciente
  • Infección cutánea reciente

Hallazgos del examen físico:

  • Hipertensión
  • Edema
  • Oliguria

Hallazgos de laboratorio:

  • Cultivo de garganta o piel positivo reciente para infección por estreptococo del grupo A
  • Pruebas serológicas para:
    • Antiestreptolisina-O después de una infección faríngea
    • Antihialuronidasa (AHase)
    • Antinicotinamida-adenina dinucleotidasa (Anti-NAD)
    • Antiestreptoquinasa (ASKase) después de una infección cutánea
    • Anti-DNasa B después de una infección cutánea
  • Si solo se usa el título de antiestreptolisina-O para detectar estreptococo del grupo A, puede ser falsamente negativo.
  • Análisis de orina
    • Hematuria con cilindros de eritrocitos
    • +/- Proteinuria
  • Otras pruebas
    • ↑ BUN y creatinina
    • ↓ C3 y CH50
    • C2 y C4 habitualmente normales, pueden estar disminuidos en algunos casos

Biopsia renal:

  • Indicada si existe insuficiencia renal significativa que requiera diálisis
  • Hallazgos:
    • Microscopía de luz
      • Proliferación endocapilar difusa
      • Infiltración leucocitaria (neutrofílica)
    • Microscopio de electrones
      • Depósitos de inmunocomplejos principalmente subepiteliales
      • Depósitos subendoteliales en las primeras etapas de la enfermedad
    • Microscopio fluorescente
      • IgG granular, componente 3 del complemento (C3), membrana basal glomerular y mesangio
      • IgA granular en casos raros
Glomerulonefritis posestreptocócica aguda

Glomerulonefritis posestreptocócica aguda:
El glomérulo muestra hipercelularidad con infiltración de monocitos y leucocitos polimorfonucleares (tinción H&E).

Imagen: “IgA-dominant acute poststreptococcal glomerulonephritis with concomitant rheumatic fever successfully treated with steroids: a case report” por Rus RR, Toplak N, Vizjak A, Mraz J, Ferluga D. Licencia: CC BY 2.5

Tratamiento

Tratamiento

  • Cuidados de soporte
  • Antibióticos si la infección por estreptococos todavía está presente en el momento del diagnóstico
    • Penicilina
    • Eritromicina si es alérgico a la penicilina
  • Tratar la hipertensión y/o el edema
    • Diuréticos de asa (e.g., furosemida)
    • Restricción de sodio y agua
  • Para encefalopatía hipertensiva (rara)
    • Nifedipina oral
    • Nicardipina parenteral
  • Indicaciones de diálisis:
    • Sobrecarga de líquidos que no responde o tarda en responder a las medidas de soporte.
    • Hipertensión refractaria
    • Evidencia de compromiso grave de la función renal (creatinina en rápido aumento)
    • Hiperpotasemia >6,5 mEq / L
    • Uremia con BUN de 89 a 100 mgdL

Pronóstico

  • Por lo general, los síntomas se resuelven rápidamente.
    • La hematuria generalmente se resuelve en 3 a 6 meses.
    • La proteinuria generalmente se resuelve en menos de 3 meses.
    • Los niños tienen un 95% de recuperación completa.
    • Los adultos tienen un 60% de recuperación completa.
  • Los episodios recurrentes son raros.
  • Algunos pacientes (generalmente adultos) progresan a glomerulonefritis rápidamente progresiva.
    • Desarrollan hipertensión
    • Proteinuria recurrente
    • Insuficiencia renal hasta 10-40 años después del diagnóstico

Diagnóstico Diferencial

  • Glomerulonefropatía C3: tiene una presentación clínica que puede ser indistinguible de la glomerulonefritis postestreptocócica. La condición también se presenta con hematuria, hipertensión, proteinuria e hipocomplementemia, y puede estar precedida por una infección de las vías respiratorias superiores. A diferencia de la glomerulonefritis postestreptocócica, los pacientes con glomerulonefropatía C3 tienen anomalías urinarias persistentes e hipocomplementemia más allá de cuatro a seis semanas, y en ocasiones tienen una mayor elevación de la creatinina sérica.
  • Nefropatía por IgA: se presenta con glomerulonefritis después de una infección previa de las vías respiratorias superiores, como puede ocurrir con la glomerulonefritis postestreptocócica. Sin embargo, generalmente hay un tiempo más corto entre la infección y el síndrome nefrítico (menos de 5 días) que con la glomerulonefritis postestreptocócica. La nefropatía por IgA puede ser recurrente y los pacientes pueden tener episodios anteriores de hematuria macroscópica. El tratamiento se realiza con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II, tratamiento con estatinas para la hiperlipidemia y tratamiento inmunosupresor. Los pacientes que progresan a una enfermedad renal en etapa terminal pueden tratarse con diálisis o trasplante.
  • Causas secundarias de glomerulonefritis: se puede observar con nefritis lúpica y púrpura de Henoch-Schönlein. Estas enfermedades tienen manifestaciones extrarrenales específicas del proceso patológico. La púrpura de Henoch-Schönlein no tiene hipocomplementemia. La nefritis lúpica presenta reducciones tanto en el componente 3 como en el 4 del complemento, mientras que este último suele ser normal en la glomerulonefritis postestreptocócica. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal. El tratamiento se realiza con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II, tratamiento con estatinas para la hiperlipidemia, anticoagulación y tratamiento inmunosupresor.

Referencias

  1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. (2015). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier Saunders.
  2. Lewis JB & Neilson EG. (2018). Glomerular diseases. In Jameson J., et al. (Eds.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, (20th ed.). https://accessmedicine-mhmedical-com.aucmed.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192281295
  3. Niaudet P. (2020). Poststreptococcal glomerulonephritis. UpToDate. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis
  4. Rodriguez-Iturbe B & Haas M. (2016). Post-streptococcal glomerulonephritis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333429/

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