A hemostase refere-se aos processos corporais inatos e faseados, que ocorrem após a lesão de um vaso, resultando na formação de coágulos e culminando na cessação da hemorragia. A hemostase ocorre em 2 fases, a saber, primária e secundária. A hemostase primária envolve a adesão, ativação e agregação plaquetária ao endotélio vascular danificado, formando um tampão que interrompe a hemorragia, temporariamente. A hemostase secundária envolve a ativação da cascata de coagulação, resultando na formação de um tampão mais estável. Finalmente, à medida que a vasculatura é reparada, o coágulo é degradado na fase fibrinolítica.
Última atualização: Oct 1, 2023
A hemostase refere-se aos processos corporais inatos e faseados, que ocorrem após a lesão de um vaso, resultando na formação de coágulos.
Dano e constrição da parede vascular:
1. Local da lesão
2. Constrição causada por libertação de endotelina
3. Exposição de fibras de colagénio
Agregação plaquetária:
1. As plaquetas aderem às fibras de colagénio expostas.
2. As plaquetas libertam químicos para induzir vasoconstrição e para atrair mais plaquetas.
3. Juntam-se mais plaquetas.
4. As plaquetas agregam-se para reparar a parede vascular.
Formação do tampão plaquetário e coagulação:
1. Libertação de fator tecidual
2. Libertação de fatores de coagulação
Formação do coágulo sanguíneo:
1. Eritrócitos e leucócitos ficam “presos” na malha.
2. São libertados inibidores da coagulação e outros químicos.
Após uma lesão endotelial, os vasos lesados realizam vasoconstrição. Além disso, a exposição do sangue aos componentes subendoteliais desencadeia a formação do tampão plaquetário.
A lesão endotelial resulta em vasoconstrição transitória via:
Após uma lesão da célula endotelial, ocorrem os seguintes processos, com as plaquetas a formarem um tampão plaquetário temporário (também conhecido como hemostase primária):
Formação do tampão hemostático temporário:
A disrupção da superfície endotelial expõe o fator de von Willebrand (FvW) ao sangue que passa. As plaquetas ligam-se ao FvW, através dos seus recetores GpIb, e são ativadas. A ativação plaquetária desencadeia a secreção de ADP, que estimula a expressão dos recetores GpIIb/IIIa nas plaquetas. Os recetores GpIIb/IIIa ligam-se ao fibrinogénio e a uma plaqueta em cada extremidade, fazendo com que as plaquetas se agreguem. À medida que mais plaquetas se ligam umas às outras, forma-se um tampão plaquetário. À medida que a cascata de coagulação é ativada, a trombina converte o fibrinogénio, mais fraco, em fibrina, mais forte, criando um coágulo muito mais estável.
A exposição do sangue a componentes subendoteliais no local da lesão faz com que as plaquetas adiram ao local da lesão.
As plaquetas ativadas ampliam a adesão e agregação plaquetária e estimulam a secreção.
As plaquetas contêm 2 tipos de grânulos. Estes grânulos libertam várias substâncias quando as plaquetas são ativadas.
A cascata da coagulação representa uma série de reações que, no final, gera um forte coágulo de fibrina polimerizado. Este processo também é conhecido como hemostase secundária.
Visão geral da cascata da coagulação
a: forma ativada
PF3: fator plaquetário 3 (fosfolípidos)
Os fatores de coagulação são serinoproteases semelhantes à tripsina e são indicados com algarismos romanos.
Ciclo da vitamina K:
O epóxido de vitamina K (1) é inativo e convertido na sua forma ativa e reduzida, a vitamina K hidroquinona (2), pela vitamina K epóxido redutase (VKOR; 3). A vitamina K hidroquinona é um cofator na carboxilação de resíduos específicos de glutamato nas proteínas dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX, X, proteína C e S), um processo necessário para as ativar. A reação de carboxilação é catalisada pela gama-glutamil carboxilase (4). A vitamina K hidroquinona é oxidada para a forma de epóxido quando atua como cofator, mas é depois reciclada de novo para a forma de hidroquinona pela VKOR. A varfarina inibe a VKOR (5), de modo que a vitamina K não pode ser reciclada da sua forma oxidada para a forma reduzida. Assim, as proteínas dependentes da vitamina K não podem ser ativadas.
A via extrínseca é o mecanismo fisiológico primário pelo qual a coagulação é iniciada.
A via intrínseca é a principal responsável pela amplificação da ativação do fator X. O fator X é ativado pela trombina inicial, gerada pela via extrínseca/comum, mas também pode ser ativado diretamente pela lesão endotelial.
Os sistemas de coagulação extrínseca e intrínseca
Imagem por Lecturio.
A via comum final
a: forma ativada
PF3: fator plaquetário 3 (fosfolípidos)
O corpo produz várias substâncias que inibem a ligação, agregação e secreção plaquetária, e que funcionam como anticoagulantes naturais. Estes mecanismos limitam a coagulação a locais focais específicos e mantêm o sangue fluido.
O sistema fibrinolítico visa a remoção do coágulo, após a reparação da vasculatura. O processo é realizado principalmente pela plasmina.
Avaliação laboratorial da hemostase normal
Hemofilia: distúrbio raro da coagulação sanguínea, no qual o corpo não possui fatores de coagulação sanguíneos (fator VIII na hemofilia A; fator IX na hemofilia B). Os indivíduos afetados apresentam hemorragia de forma anormal, que pode ocorrer espontaneamente ou após pequenos traumas. Estes indivíduos podem sangrar nos espaços articulares e desenvolver hemorragias internas com risco de vida.
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