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Cancro da Mama

O cancro da mama caracteriza-se pela transformação maligna das células epiteliais da mama. Esta patologia é a forma mais comum de cancro e a segunda causa mais comum de morte relacionada com o cancro nas mulheres. Os fatores genéticos, a idade e a influência hormonal e ambiental contribuem para a progressão da doença. O tipo histológico mais comum é o carcinoma ductal invasivo, que corresponde a > 75% de todos os cancros da mama. A mamografia de rastreio é recomendada para a deteção precoce da doença. O diagnóstico é por biópsia de agulha grossa, e os fatores biológicos são determinados por testes imuno-histoquímicos. A cirurgia, tratamento sistémico (quimioterapia, terapêutica biológica, terapêutica endócrina) e radioterapia (RT) fazem parte do tratamento da doença num estadio inicial e localmente avançado. No cancro da mama metastático, utiliza-se o tratamento sistémico como medida paliativa.

Última atualização: 26 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Epidemiologia

  • O cancro da mama é a neoplasia mais comum em mulheres.
  • Representa 29% de todas as doenças malignas em mulheres nos Estados Unidos
  • Incidência: 125 casos por 100.000 mulheres
  • O risco aumenta com a idade, sendo que 90% dos casos ocorrem em mulheres com > 40 anos
  • O cancro da mama masculino é responsável por < 1% do total de casos.
  • Uma importante causa de morte em mulheres:
    • Estados Unidos: a 2ª principal causa de mortes relacionadas com o cancro
    • Países em desenvolvimento: a principal causa de mortes relacionadas com o cancro
  • A deteção precoce e a melhoria do tratamento reduziram as taxas de mortalidade.

Fatores de risco

Fatores de risco não modificáveis:

  • História familiar:
    • Cancro da mama em familiares de 1º ou 2º grau (mãe, avó, irmã)
    • Descendência judaica Ashkenazi
  • Influência hormonal: exposição hormonal prolongada devido a menarca precoce e/ou menopausa tardia
  • Mutações genéticas (exemplos):
    • BRCA1 (no cromossoma 17q)
    • BRCA2 (no cromossoma 13q)
    • p53 (no cromossoma 17)
  • Aumento da idade
  • Cancro da mama no lado contralateral

Fatores de risco modificáveis:

  • Fatores do estilo de vida que aumentam o risco:
    • Dieta rica em gordura
    • Obesidade (especialmente após a menopausa)
    • Abuso de álcool significativo
    • Tabagismo
  • Influência hormonal que aumenta o risco:
    • Idade avançada do 1º parto (> 30 anos)
    • Nuliparidade
    • Terapêutica de reposição hormonal após a menopausa (> 5 anos)
  • Influência hormonal que diminui o risco: amamentação durante, pelo menos, 6 meses

Mnemónicas:

BReast-CAncer 1 and 2” (Cancro da mama 1 e 2) = Os genes mutados são o BRCA1 e BRCA2.

Classificação histológica

Não invasivos:

  • Carcinoma ductal in situ (CDIS)
  • Carcinoma lobular in situ (CLIS)

Invasivo:

  • Ductal invasivo (o mais comum)
  • Lobular invasivo
  • Ductal/lobular
  • Mucinoso/coloide
  • Tubular
  • Medular
  • Micropapilar

Outras formas clínicas:

  • Doença de Paget da mama
  • Carcinoma inflamatório

Classificação molecular

Com base na expressão de:

  • Recetores de estrogénio (ERs, pela sigla em inglês)
  • Recetores de progesterona (PRs, pela sigla em inglês)
  • Recetor 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2)
  • Regulador/proteína da proliferação celular (Ki-67)

Tipos moleculares:

  • Luminal A:
    • ER positivo, HER2 negativo
    • PR positivo, Ki-67 baixo (baixa proliferação)
    • Prognóstico favorável
  • Luminal B:
    • ER positivo, HER2 negativo/positivo
    • PR positivo, Ki-67 elevado (alta proliferação)
    • Pior prognóstico que o luminal A
  • HER2 amplificado:
    • Sobre-expressão do HER2
    • ER negativo, PR negativo
    • Cresce mais rápido que os cancros luminais
  • Cancro da mama do tipo basal ou triplo-negativo (TNBCs, pela sigla em inglês):
    • Negativo para ER, PR e HER2
    • Mais comum em mulheres afro-americanas

Fisiopatologia

Cancro da mama familiar

  • 25%–30% dos cancros da mama estão associados a genes de suscetibilidade.
  • Genes supressores tumorais:
    • Genes de suscetibilidade com maior importância para o cancro da mama familiar
    • Hereditariedade de risco autossómica dominante, que ocorre com mutações de perda de função
  • Mutações dos genes supressores tumorais:
    • Mutações BRCA1 (no cromossoma 17q21) e BRCA2 (no cromossoma 13q12.3) (cancro familiar da mama e ovário):
      • 80%–90% dos cancros da mama familiares associados a um único gene
      • População de risco: história familiar pesada, certos grupos étnicos (descendência judaica Ashkenazi)
      • Associado a uma neoplasia pouco diferenciada
    • TP53 (síndrome de Li-Fraumeni)
    • PTEN (síndrome de Cowden)
    • STK11 (síndrome de Peutz-Jeghers)
    • CDH1 (síndrome do carcinoma gástrico difuso hereditário)
    • PALPB2 (cancro da mama hereditário)
  • Quando os genes supressores tumorais funcionam normalmente induzem a paragem do ciclo celular e a reparação do ácido desoxirribonucleico (ADN) quando este se encontra danificado.
  • Perda da função dos genes supressores tumorais → ↑ dano ao ADN → ↑ mutações oncogénicas

Cancro da mama esporádico

  • Progressão do tumor:
    • O cancro da mama ocorre a partir da transformação maligna de células epiteliais secretoras que formam o epitélio mamário normal (2 camadas):
      • Camada mio-epitelial basal
      • Camada epitelial luminal
    • Mutações genéticas precoces causam a substituição do epitélio por proliferação.
    • Eventos genéticos adicionais + sinalização hormonal → crescimento excessivo e anormal (hiperplasia, lesão(ões) precursora(s)) → carcinoma in situ → carcinoma ductal eventualmente invasivo
    • A morfologia e o comportamento clínico dependem do tipo molecular.
  • No tipo luminal (ER positivo/HER2 negativo):
    • Até 65% das neoplasias mamárias
    • Exposição ao estrogénio (fator principal):
      • ↑ Fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento transformador ɑ)
      • Estimula a proliferação das células epiteliais (puberdade, menstruação, gravidez), aumentando o risco de transformação maligna
      • ↑ Idade e ↑ exposição ao estrogénio por mais ciclos menstruais ocorridos → ↑ risco de cancro da mama
    • Lesões precursoras ER-positivas: atipia plana e hiperplasias ductal e lobular atípicas (mais associada ao luminal A)
  • No tipo HER2-positivo/amplificado:
    • Até 20% dos cancros da mama
    • Associado à amplificação do gene HER2 (cromossoma 17q)
    • HER2 (também denominado ERBB2): proteína que promove a proliferação e impede a apoptose
    • Costumava ter um desfecho desfavorável, mas com a terapêutica biológica (trastuzumab), o prognóstico melhorou
    • Sem lesão precursora definida
  • Nos TNBCs:
    • 15% dos cancros da mama
    • Do tipo basal: possuem marcadores que caracterizam as células mio-epiteliais basais
    • Associados a instabilidade genómica causada por defeitos na reparação do ADN
    • Possível lesão precursora: células com mutações TP53
Modelo de progressão do tumor de mama

Modelo de progressão do tumor da mama
Da esquerda para a direita: Os ductos mamários normais são compostos pela membrana basal e uma camada de células epiteliais luminais e células mio-epiteliais. O estroma inclui vários leucócitos, fibroblastos, miofibroblastos e células endoteliais. Carcinomas in situ: As células mio-epiteliais sofrem alterações epigenéticas e fenotípicas e o seu número diminui, potencialmente devido à degradação da membrana basal. Os fibroblastos do estroma, miofibroblastos, linfócitos e células endoteliais aumentam. Nos carcinomas invasivos, há perda de células mio-epiteliais e da membrana basal, permitindo que as células tumorais invadam os tecidos circundantes. As células tumorais migram para órgãos distantes, causando eventualmente metástases.

Imagem : “Hypothetical model of breast tumor progression” pelo Kornelia Polyak. Licença: CC BY 4.0.

Apresentação Clínica

Achados clínicos

Em regiões com rastreio do cancro da mama estabelecido: A maioria dos casos de cancro é diagnosticada com uma mamografia anormal.

Sintomas:

  • A doente sente um nódulo/massa.
  • Alterações da pele (pele em casca de laranja, eritema, espessamento)
  • Alterações nos mamilos (aparência, corrimento)

Sinais:

  • Massa firme ou dura com margens mal definidas, fixa ou imóvel (por si só não é suficiente para distinguir a malignidade)
  • Localização:
    • Maior frequência: quadrante superior externo (50% dos casos)
    • Menor frequência: quadrante inferior interno (5%)
  • É possível que seja multifocal/múltiplos focos no mesmo quadrante
  • É possível que tenha diferentes quadrantes das mamas afetados (multicêntrico)
  • A mama contralateral também é afetada pelo tumor em 5%–10% casos
Possíveis sinais de câncer de mama

Sinais possíveis de cancro da mama
Da esquerda para a direita, de cima para baixo: nódulo/massa na mama, pele em casca de laranja, alteração da cor/textura da pele, alterações do mamilo incluindo a retração (mamilo “para dentro”) e secreção mamilar

Imagem : “Early signs of breast cancer” pelo Morning2k. Licença: Public domain.

Metastização

  • A apresentação depende do(s) órgão(s) envolvido(s)
  • Locais mais comuns:
    • Osso (dor nas costas ou no membro inferior)
    • Fígado (icterícia, dor abdominal, náuseas, exames para avaliação hepática anormais)
    • Pulmões (dispneia, tosse, imagiologia torácica anormal)

Cancro da Mama Não Invasivo

CDIS

  • Proliferação de células citologicamente malignas dentro do sistema ductal mamário, sem invasão do estroma circundante
  • ⅓ desenvolve cancro invasivo em 5 anos
  • Frequentemente detetado na mamografia

CLIS

  • Proliferação de células malignas dentro dos lóbulos, crescendo sem coesão
  • Geralmente observam-se anéis de células de sinete positivos para mucina
  • A perda da adesão celular também é observada (por disfunção da E-caderina)
  • Raramente com calcificações (incidência não alterada pela mamografia)

Comparação do CDIS versus CLIS

Tabela: Características do CDIS e do CLIS
CDIS CLIS
Apresentação clínica Unifocal Multifocal
Padrões
  • Comedo: necrose central, que pode estar calcificada
  • Cribriforme: glândulas confluentes
  • Micropapilar: pequenos tufos de células/saliências, sem núcleos fibrovasculares
  • Papilar: com núcleos fibrovasculares
  • Sólido: não tão bem definido
Sólido
Calcificação Sim/não Normalmente não
Risco de cancro da mama invasivo Mais elevado Mais baixo
Localização do cancro Mama ipsilateral Ipsilateral ou contralateral
CDIS: carcinoma ductal in situ
CLIS: carcinoma lobular in situ

Cancro da Mama Invasivo

Carcinoma ductal invasivo

  • Cancro da mama invasivo mais comum (76% de todos os carcinomas da mama)
  • Maioritariamente unilateral
  • Aparência macroscópica:
    • Massa firme, fibrosa, “dura como pedra” com uma forma estrelada e irregular
    • Muitas vezes com um tamanho de 2-3 cm
  • Achados microscópicos (pontuação histológica de Nottingham):
    • Bem diferenciado (grau 1): padrão tubular/cribriforme, núcleos uniformes e pequenos, baixa taxa proliferativa
    • Moderadamente diferenciado (grau 2): células em aglomerados ou células invasivas únicas, polimorfismo nuclear, + figuras mitóticas
    • Pouco diferenciado (grau 3): ninho com padrão irregular, grandes núcleos irregulares, alta taxa proliferativa

Carcinoma lobular invasivo

  • 2º cancro da mama invasivo mais comum (5%–10% )
  • Aparência macroscópica:
    • Pode não formar uma massa
    • Difícil de palpar ou detetar por mamografia
  • Achados microscópicos:
    • Células tumorais invasivas não coesas (muitas vezes com células em anel de sinete)
    • Coloração com E-caderina (negativa no carcinoma lobular invasivo): ajuda a distinguir do carcinoma ductal invasivo
  • Padrão metastático: envolve o peritoneu, retroperitoneu, leptomeninges, ovários/útero e trato gastrointestinal
  • Mutações heterozigóticas da linha germinativa no CDH1: aumento do risco de carcinoma lobular

Carcinoma tubular

  • ≤ 2% dos cancros da mama invasivos
  • Achados microscópicos: túbulos bem delimitados; associa-se ao CDIS de baixo grau
  • Bom prognóstico, metastização rara

Carcinoma mucinoso/coloide

  • 1%–2% dos cancros da mama invasivos
  • Mais comum em doentes idosas
  • Prognóstico favorável
  • Aparência macroscópica: consistência em gelatina mole, circunscrita e de cor azul-cinza pálido
  • Achados microscópicos: aglomerados de células tumorais em “lagos” de mucina

Carcinoma medular

  • Encontrado mais frequentemente nos carcinomas associados ao BRCA1
  • Ocorre em doentes mais jovens
  • Melhor prognóstico do que outros carcinomas pouco diferenciados
  • Achados microscópicos:
    • Bem circunscrito, com áreas de necrose e hemorragia
    • Camadas de células grandes, núcleos pleomórficos com nucléolos proeminentes
    • Infiltrado linfoplasmocitário relevante

Carcinoma micropapilar

  • Cancro raro, mas agressivo
  • Altamente propenso à invasão linfovascular e metastização ganglionar
  • Achados microscópicos: Aglomerados de células flutuam dentro de um espaço estromal vazio.

Doença de Paget da mama

  • 1%–4% dos casos
  • Aparência:
    • Manchas mamilares unilaterais eczematosas e eritematosas e retração do mamilo
    • Em > 50%, uma massa palpável está presente (muitas vezes carcinoma invasivo, ER negativo e sobre-expressão de HER2)
  • Quando não têm uma massa: A maioria tem CDIS.
  • Células de Paget: células grandes, redondas e malignas da epiderme
Doença de paget da mama

Doença de Paget da mama: alterações areolares do mamilo esquerdo
(a) Esta fotografia da mama esquerda mostra um espessamento da pele, vermelhidão, eritema, erosão do mamilo e descamação em redor da área mamilo-areolar.
(b) Na mamografia observam-se calcificações dispersas em forma de bastonetes e grupos de microcalcificações pleomórficas, finas e lineares no quadrante interno (setas). Uma mastectomia simples revelou a presença de CDIS e calcificações secretoras na mama e doença de Paget do mamilo.

Imagem :  “A 56-year-old woman, presented with left nipple areolar changes” pelo the Department of Biomedical Imaging, University of Malaya; and the University of Malaya Research Imaging Centre (UMRIC). Licença: Public domain.

Carcinoma inflamatório

  • Caracterizado pela invasão linfovascular na derme pelas células tumorais
  • Aparência:
    • Eritema e espessamento da pele da mama
    • Pele em casca de laranja (peau d’orange).
  • Mau prognóstico

Diagnóstico

Avaliação clínica e de diagnóstico

  • Exame mamário
  • Mamografia de rastreio:
    • O rastreio pode ser oferecido a partir dos 40 anos.
    • Sinais de um achado maligno:
      • Massa ou densidade dos tecidos moles
      • Microcalcificações em grupos
      • Massa espiculada de alta densidade (mais específica para cancro invasivo)
    • A presença de um nódulo mamário com uma mamografia negativa necessita de investigação adicional.
  • Ecografia:
    • Exame complementar à mamografia
    • Benefícios
      • Ausência de exposição a radiação
      • Diferencia lesões sólidas (como um fibroadenoma benigno ou cancro) de lesões quísticas cheias de líquido (como um quisto benigno)
    • Desvantagens: muito operador dependente, não adequada para rastreio isoladamente
    • Sinais de achado maligno:
      • Calcificações internas
      • Hipoecoico
      • Sombras
      • Margens espiculadas
  • Ressonância magnética (RM):
    • Rastreio em mulheres com alto risco de cancro da mama
    • Benefícios: alto contraste de tecidos moles, sensibilidade muito alta
    • Desvantagens: baixa especificidade, não deteta microcalcificações
    • Sinais de achado maligno:
      • Massa espiculada
      • Realce dos septos internos
      • Realce interno heterogéneo
  • Biópsia (confirma o diagnóstico):
    • Aspiração por agulha fina: amostra pequena, com uma taxa de falso-negativo de 10%
    • Biópsia por agulha grossa (recomendada): amostra maior e permite realizar testes imuno-histoquímicos

Avaliações após o diagnóstico

  • Avaliação do recetor no cancro da mama:
    • Quando o cancro é confirmado, deve ser determinada a expressão do recetor ER/PR:
      • Se > 1% das células tumorais apresentam positividade na coloração (em imuno-histoquímica ou IHQ) para ER/PR → recetor hormonal positivo
      • Nos carcinomas ER/PR-positivos é adequada a realização de terapêutica endócrina → melhor prognóstico
    • Sobre-expressão do recetor HER2:
      • Detetado por IHQ ou hibridização in situ com fluorescência (FISH)
      • HER2 positivo → tratamento com trastuzumab (anticorpo HER2)
  • Imagiologia adicional (para cancro da mama metastático):
    • Cintigrafia óssea: para doentes com dor óssea ou fosfatase alcalina elevada
    • Tomografia computorizada (TC) de tórax: para doentes com sintomas pulmonares
    • TC ou RM abdomino-pélvica: para doentes com dor e/ou exame objetivo anormal, enzimas hepáticas/fosfatase alcalina elevadas
    • Tomografia por emissão de positrões-TC (PET-TC): para pesquisa de metástases no corpo inteiro (estádio III ou superior)
  • Marcadores tumorais:
    • CA 15-3, CA 27.29 e antigéneo carcino-embrionário (CEA)
    • Os marcadores bioquímicos não são específicos para a recidiva do cancro da mama.
    • Utilizados para monitorizar a resposta ao tratamento em doentes com doença metastática
  • Testes genéticos:
    • A United States Preventive Services Task Force recomenda o uso de ferramentas aprovadas para a avaliação do risco familiar, para o seguinte:
      • Uma história pessoal ou familiar de cancro da mama, ovário, trompa ou peritoneu
      • Descendência de grupos associados a mutações BRCA1 ou 2
      • Uma avaliação com resultado positivo indica a necessidade de aconselhamento e testes genéticos.
    • Outros grupos de especialistas têm recomendações variáveis.
Rnm de metástase mamária

RM de metástase mamária: nas imagens observam-se lesões mamárias metastáticas no fígado
A. Imagem 3D após-contraste ponderada em T1
B. imagem 3D de subtração correspondente
As setas indicam as lesões metastáticas.

Imagem : “A method for dynamic subtraction MR imaging of the liver” pelo Mainardi LT, Passera KM, Lucesoli A, Potepan P, Setti E, Musumeci R. Licença: CC BY 2.0

Estadiamento

Visão geral do estadiamento do cancro da mama

  • Baseado na 8ª edição do American Joint Committee on Cancer (AJCC) e na Union for International Cancer Control (UICC)
  • Inclui o sistema de estadiamento de tumor, gânglio, metástase (TNM) e incorpora fatores biológicos para estadiamento de prognóstico
  • Informações incluídas no estadiamento:
    • Tumor
    • Gânglio
    • Metastização
    • Presença/ausência de ER
    • Presença/ausência de PR
    • Presença/ausência de HER2
    • Grau histológico
    • Pontuação de recorrência (Oncotype Dx) considerada
  • Os grupos por estadiamento anatómico dependem do TNM.
  • Grupos por estadiamento prognóstico:
    • Dependem do TNM, ER/PR/HER2, grau
    • Sistema de estadiamento prognóstico primário para aquelas que recebem tratamento neoadjuvante ou aquelas que não são submetidas a cirurgia

Estadiamento TNM

Tabela: Estadiamento do tumor (T)
Estádio do tumor Descrição
Tx Não é possível avaliar a presença de um tumor primário
T0 Sem evidência de tumor primário
Tis
  • Tis (CDIS): carcinoma ductal in situ
  • Tis (Paget): Doença de Paget do mamilo, não associado nem a carcinoma invasivo, nem a CDIS, no parênquima mamário subjacente
T1 Maior dimensão do tumor ≤ 20 mm
T2 Maior dimensão do tumor > 20 mm, mas ≤ 50 mm
T3 Maior dimensão do tumor > 50 mm
T4 Tumor de qualquer tamanho, com extensão direta para a parede torácica e/ou pele (úlceras ou nódulos macroscópicos)
Nota: O CLIS é considerado uma entidade benigna; não um Tis.
Tabela: Estadiamento ganglionar regional (N) (gânglios axilar, intramamário ipsilateral, mamário interno e supraclavicular)
Estádio ganglionar Descrição
cNX Os GL regionais não podem ser avaliados.
cN0 Sem metástases nos GL regionais
cN1 Metastização para GL axilares móveis ipsilaterais de nível I, II
cN2
  • GL axilares ipsilaterais de nível I, II (fixos ou conglomerado)
  • Gânglios mamários internos ipsilaterais, na ausência de GL axilares
cN3
  • GL infraclaviculares ipsilaterais (axilar nível III) com ou sem GL axilares nível I, II
  • Gânglios mamários internos ipsilaterais com GL axilares de nível I, II
  • GL supraclaviculares ipsilaterais com/sem GL axilar ou mamário interno
GL: Gânglio linfático
Cn: nódulo clínico
Nota: A disseminação para outro GL (cervical ou axilar contralateral) é considerada metastática (M1).
Tabela: Estadiamento de metástase (M)
Metastização Descrição
M0 Sem evidência de metastização à distância (clínica ou radiográfica)
M1 Metástase detetável
Tabela: Estadiamento anatómico da AJCC UICC 8ª edição
Estádio Subestádios Tumor Gânglios Metastização
0 Tis N0 M0
I
  • IA: T1N0M0
  • IB: T0-1, N1M0
T0-T1 N1 M0
II
  • IIA: T0-1, N1M0
  • IIA: T2N0M0
  • IIB: T2N1M0
  • IIB: T3N0M0
T0-T3 N0-N1 M0
III
  • IIIA: T0-2, N2M0
  • IIIA: T3, N1-2, M0
  • IIIB: T4, N0-2, M0
  • IIIC: qualquer T, N3M0
T0-T3 N1-N2 M0
IV Qualquer T Qualquer N M1
AJCC: American Joint Committee on Cancer
UICC: Union for International Cancer Control
T: tumor
N: gânglio
M: metástase

Categorias

  • Cancro da mama não metastático em estádio inicial: estádio I, IIA, um subconjunto do estádio IIB (T2N1)
  • Cancro da mama não metastático localmente avançado: subconjunto do estádio IIB (T3N0), estádio IIIA–IIIC
  • Cancro da mama metastático: estádio IV

Tratamento e Prognóstico

CDIS

  • Cirurgia: cirurgia conservadora de mama (por exemplo, tumorectomia) ou mastectomia
  • A radioterapia (RT) é considerada naquelas com alto risco de recorrência
  • Terapêutica endócrina nos CDIS ER-positivo (por 5 anos):
    • Tamoxifeno:
      • Antagonista dos ER
      • É uma opção em todas as mulheres
    • Inibidores da aromatase (por exemplo, anastrozol):
      • Inativa a aromatase, reduzindo a conversão periférica de androgénios em estrogénios
      • Alternativa em mulheres na pós-menopausa
Cirurgia conservadora da mama (lumpectomia)

Cirurgia conservadora de mama (tumorectomia): excisão do tumor até as margens serem negativas e avaliação dos gânslios axilares

Imagem : “Phantom breast syndrome” pelo the Indian Journal of Palliative Care. Licença: CC BY 2.0.

Cancro num estadio inicial

  • Cirurgia:
    • Cirurgia conservadora ou mastectomia
    • A avaliação dos gânglios axilares é realizada com biópsia do gânglio sentinela (se positiva, é feita disseção axilar)
  • RT na maioria dos casos (se for feita uma cirurgia conservadora e para aquelas com risco de recorrência local)
  • Terapêutica adjuvante ou sistémica administrada além da cirurgia:
    • Terapêutica endócrina:
      • Para doentes positivas para recetores hormonais (ER/PR)
      • Inibidores da aromatase ou tamoxifeno
    • Terapêutica dirigida ao HER2:
      • Para cancros HER2-positivos
      • Trastuzumab +/- pertuzumab
    • Quimioterapia (doxorrubicina + ciclofosfamida, depois paclitaxel):
      • Para TNBCs (≥ 0,5 cm)
      • Para cancros HER2-positivos (> 1 cm)
      • Para cancros positivos para recetores hormonais (com características de alto risco: tamanho ≥ 2 cm, + gânglios linfáticos, lesões de alto grau)

Cancro da mama localmente avançado

  • Terapêutica sistémica neoadjuvante:
    • Terapêutica dirigida ao HER2 + quimioterapia: para cancro HER2-positivo
    • Quimioterapia administrada em primeiro lugar para cancro com recetor hormonal positivo
    • Quimioterapia administrada para TNBCs
  • A cirurgia (cirurgia conservadora ou mastectomia + avaliação ganglionar) vem depois da terapêutica neoadjuvante.
  • Terapêutica adjuvante:
    • Recomendada quando não foi realizada terapêutica neoadjuvante (princípios semelhantes aos do cancro em estadio inicial)
    • Para quem fez terapêutica neoadjuvante:
      • Continuar, conforme indicado, a terapêutica endócrina ou terapêutica dirigida ao HER2
      • A utilização de quimioterapia é ditada pelo estado clínico e pelas características do tumor.
  • RT

Cancro da mama metastático

  • Terapêutica sistémica:
    • Inibidores da aromatase com/sem quimioterapia para cancro ER-positivo
    • Trastuzumab com quimioterapia para cancro HER2-positivo
    • Quimioterapia para cancros com recetores-negativos
    • Imunoterapia (inibidores do checkpoint imunológico)
  • RT para paliação

Prognóstico

  • Sobrevida em 10 anos:
    • Estádio 0 (DCIS): 97%
    • Estádio I: 87%
    • Estádio II: 65%
    • Estádio III: 40%
    • Estádio IV: 5%
  • Com metastização à distância, não há cura.

Diagnóstico Diferencial

  • Fibroadenoma: tumores da mama benignos que surgem em mulheres jovens. O diagnóstico baseia-se no achado clínico de uma massa móvel e indolor. Alguns fibroadenomas são assintomáticos, pequenos e devem ser tratados de forma conservadora. Outros fibroadenomas crescem rapidamente, são sintomáticos e devem ser removidos cirurgicamente.
  • Necrose gorda da mama: patologia benigna causada por traumatismo mamário, que pode passar despercebida, onde existe necrose e calcificação dos adipócitos. As doentes podem apresentar uma massa sólida e indolor com ou sem alterações na pele. A necrose gorda da mama pode mimetizar uma doença maligna e o diagnóstico definitivo é com imagiologia e biópsia.
  • Mastite: inflamação do tecido da glândula mamária que pode ser lactacional ou não lactacional. A mastite é mais comum em mulheres em idade fértil. As doentes apresentam geralmente febre alta, arrepios, fadiga, mal-estar e mialgia. Os analgésicos e os antibióticos são administrados como parte do tratamento.
  • Abcesso mamário: uma massa mamária associada à mastite. O abcesso mamário apresenta-se como uma massa unilateral e flutuante, associada a febre e uma mama dolorosa, eritematosa e edemaciada. A história clínica, o exame objetivo e a aspiração por agulha (revelando conteúdo purulento) ajudam a diferenciar um abcesso mamário. O tratamento inclui incisão e drenagem, com antibióticos.
  • Papilomas intraductais: crescimento anormal do estroma e do epitélio dentro dos ductos mamários, com uma configuração papilar. A apresentação mais caraterística é a secreção mamilar hemorrágica ou serosa. A biópsia por agulha grossa confirma o diagnóstico.
  • Quisto mamário simples: massas redondas ou ovais cheias de líquido provenientes da unidade lobular do ducto terminal. Um quisto é sentido como uma massa palpável que pode causar dor. A ecografia mostra um quisto como uma massa anecoica bem circunscrita, sem componentes sólidos.

Referências

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  2. Hao, S., Zhao, YY., Peng, JJ., et al. (2019). Invasive micropapillary carcinoma of the breast had no difference in prognosis compared with invasive ductal carcinoma: a propensity-matched analysis. Sci Rep 9, 286. https://doi.org/10.1038/s41598-018-36362-8
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