Las vitaminas hidrosolubles son solubles en la sangre y se almacenan mínimamente en el cuerpo, a diferencia de las vitaminas liposolubles. Las vitaminas hidrosolubles más importantes desde el punto de vista clínico son:vitamina B1 (tiamina), vitamina B2 (riboflavina), vitamina B3 (niacina), vitamina B5 (ácido pantoténico), vitamina B6 (piridoxina), vitamina B7 (biotina), vitamina B9 (folato), vitamina B12 (cobalamina) (las últimas 2 son algunas de las vitaminas más importantes desde el punto de vista clínico y se tratan por separado), y la vitamina C (ácido ascórbico). Muchas de estas vitaminas son componentes críticos de diferentes vías metabólicas y desempeñan papeles importantes en la función celular normal. La mayoría se encuentran en nuestra dieta diaria, pero algunas personas con dietas restrictivas, afecciones de malabsorción o trastorno por consumo de alcohol pueden presentar clínicamente deficiencias vitamínicas y sus consecuencias. Como son hidrosolubles y se excretan por los riñones, la mayoría de estas vitaminas no alcanzan niveles tóxicos.
Las vitaminas son importantes sustancias orgánicas necesarias para las funciones metabólicas normales. Estas sustancias no pueden ser sintetizadas por el organismo; deben ser ingeridas en la dieta. Las vitaminas se dividen en hidrosolubles y liposolubles.
Las vitaminas hidrosolubles más importantes desde el punto de vista clínico son las vitaminas B y la vitamina C.
Las deficiencias de estas vitaminas pueden dar lugar a manifestaciones clínicas.
En algunos casos, el uso excesivo puede provocar toxicidad, pero en el caso de la mayoría de las vitaminas hidrosolubles, el exceso es simplemente excretado por los riñones.
Las recomendaciones de ingesta se presentan como una Ingesta Diaria Recomendada de EE. UU., que es el nivel medio de ingesta diaria suficiente para satisfacer las necesidades de nutrientes de casi todos los individuos sanos (97%–98%).
Resumen de las deficiencias de vitaminas hidrosolubles clínicamente importantes
Tabla: Resumen de las deficiencias de vitaminas hidrosolubles clínicamente importantes
La vitamina B1 también se conoce como tiamina. La deficiencia de tiamina provoca los síndromes clínicos del beriberi y del síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Funciones
Crítico en el metabolismo energético:
Es un cofactor importante para varias enzimas clave del ciclo de Krebs, entre ellas:
Piruvato deshidrogenasa
α-Cetoglutarato deshidrogenasa
Importante para el crecimiento, el desarrollo y el funcionamiento normal de las células
Funciones nerviosas:
Necesario para la propagación de los impulsos nerviosos colinérgicos y serotoninérgicos
Participa en el mantenimiento de la vaina de mielina
Su deficiencia produce neuropatía y otros síntomas neurológicos.
Absorción, metabolismo, transporte y almacenamiento
Absorción:
Principalmente en el yeyuno y el íleon
Se absorbe tanto por transporte activo como por difusión pasiva
Difosfato de tiamina (también conocido como pirofosfato de tiamina):
Forma metabólicamente activa de la tiamina
La tiamina se transporta en la sangre en estado desfosforilado.
Entra en las células a través de un transporte activo con una ATPasa
La tiamina se activa a difosfato de tiamina a través de la fosforilación intracelular.
Vida media y almacenamiento:
Las mayores concentraciones de tiamina se encuentran en:
Músculos del esqueleto
Hígado
Corazón
Riñones
Cerebro
Vida media: 10–20 días
La capacidad de almacenamiento es limitada → se requiere una ingesta continua para mantener los niveles normales.
Excreción: orina
Necesidades diarias
Ingesta diaria recomendada típicas para la tiamina:
Lactantes: 0,2–0,3 mg/día
Niños: aumenta de 0,5 mg a la edad de 1 año a 0,9 mg a los 9–13 años
Hombres ≥ 14 años: 1,2 mg
Mujeres ≥ 14 años: 1,0–1,4 mg en función de la edad y del estado de embarazo/lactancia
Fuentes dietéticas
La tiamina se encuentra en:
Cereales integrales y arroz integral
Carne: cerdo y ternera
Pescado y marisco
Legumbres
Levadura
Panes, cereales, arroz y preparados para lactantes enriquecidos
Deficiencia: beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff
La deficiencia de tiamina se manifiesta en dos tipos de síndromes clínicos: el beriberi y el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Beriberi:
Poco frecuente en los países desarrollados
Beriberi infantil:
Ocurre en lactantes amamantados por madres con deficiencia de tiamina
Agitación, movimiento sin propósito, alteración de la conciencia y convulsiones
Beriberi seco:
Neuropatía periférica simétrica, que incluye defectos sensoriales y motores, principalmente en las extremidades distales
Confusión
Dificultad para hablar
Movimientos oculares involuntarios
Beriberi húmedo:
Signos y síntomas de afectación cardíaca similares a los del beriberi infantil: cardiomegalia, taquicardia, cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca y edema periférico
Neuropatía
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 2 síndromes diferentes que son estadios distintos de la misma enfermedad.
Encefalopatía de Wernicke:
Una encefalopatía aguda que requiera tratamiento urgente (20% de mortalidad sin tratamiento)
Los síntomas incluyen: neuropatía periférica, anomalías oculares (e.g., nistagmo, oftalmoplejía), ataxia, afasia y confusión
Psicosis de Korsakoff:
Una deficiencia crónica de tiamina, que a menudo se produce como consecuencia de la encefalopatía de Wernicke
Los síntomas incluyen déficits de memoria a corto plazo y confabulación con una cognición por lo demás muy normal
El síndrome de Wernicke-Korsakoff se observa en pacientes con trastorno por consumo de alcohol entre 8–10 veces más que en la población general.
Un paciente con encefalopatía de Wernicke mostrando hiperintensidad de la sustancia gris periacueductal
Imagen: “Fig3: FLAIR axial shows hyperintensity of the periaqueductal grey” por Busani S. et al. Licencia: CC BY 4.0
Usos terapéuticos y relevancia clínica
La deficiencia de tiamina puede ocurrir en:
Pacientes con alcoholismo, debido a una ingesta dietética deficiente
Pacientes con nutrición parenteral total sin una suplementación adecuada
Pacientes que se han sometido a cirugía bariátrica, debido a la malabsorción
Pacientes con SIDA, posiblemente por desnutrición en estado catabólico
Pacientes con neoplasias hematológicas de rápida evolución
El tratamiento consiste en la administración de suplementos de tiamina por vía intravenosa y luego por vía oral, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
Síntomas de toxicidad: no se ha identificado ninguno (el riñón puede eliminar rápidamente la mayor parte del exceso de tiamina, y ésta no se almacena en grandes cantidades en el organismo)
Vitamina B2: Riboflavina
La vitamina B2 se conoce como riboflavina, y su carencia es poco frecuente en Estados Unidos.
Funciones
Interviene en muchas vías metabólicas como componente esencial de las coenzimas
Participa en la producción de energía en el ciclo de Krebs
Cataliza múltiples reacciones de oxidación-reducción
Importante para el crecimiento, el desarrollo y la función celular normales
Absorción, metabolismo, transporte y almacenamiento
Hidrólisis de la riboflavina dietética en riboflavina libre en el estómago a través del ácido gástrico y las enzimas proteolíticas
Absorción pasiva a través de un sistema de transporte en el intestino delgado (este sistema puede saturarse)
La riboflavina libre se une a la albúmina y a algunas inmunoglobulinas en la sangre.
Se transporta al hígado a través del torrente sanguíneo
La riboflavina libre se metaboliza en su forma activa, el dinucleótido de adenina de flavina, a través de la fosforilación intracelular dependiente del ATP.
Se almacena en forma de flavoproteínas (flavina unida a proteínas) en cantidades limitadas, principalmente en el hígado
Necesidades diarias
Lactantes: 0,3–0,4 mg/día
Niños de 1–13 años: 0,5–0,9 mg/día
Adultos: 1,0–1,6 mg/día según la edad exacta, el sexo y el estado de embarazo/lactancia
Fuentes dietéticas
Leche
Huevos
Menudencias (e.g., hígado y riñones), carne magra y pescado
Estomatitis, queilitis y/o glositis (inflamación de la boca, labios y/o lengua)
Faringitis (“dolor de garganta”)
Dermatitis seborréica
Cataratas
Anemia normocítica normocrómica
Debido a una ingesta inadecuada en:
Dietas veganas, especialmente en los deportistas
Consumo excesivo de alcohol
Embarazo
Pacientes con anorexia nerviosa
Malabsorción en la celiaquía y otras enfermedades intestinales
Uso prolongado de barbitúricos
Raramente, puede observarse en pacientes con una afección conocida como síndrome de Brown-Vialetto-Van Laere, que resulta de un defecto congénito en las enzimas dependientes de la riboflavina.
Stomatitis angular por deficiencia de riboflavina
Imagen: “This image depicted a frontal view of the lower half of a patient’s face” por Public Health Image Library (PHIL). Licencia: Dominio Público
Usos terapéuticos y relevancia clínica
Sustitución terapéutica en casos de carencia por ingesta inadecuada
Pacientes con VIH con acidosis láctica debido a ciertos medicamentos antirretrovirales (la acidosis láctica puede revertirse con una terapia de riboflavina)
Las pruebas limitadas sugieren un papel para su uso en la prevención de la migraña
Síntomas de toxicidad: no se ha identificado ninguno (la saturación de los mecanismos de absorción y la rápida excreción por los riñones evita la acumulación tóxica)
Vitamina B3: Niacina
La niacina es el nombre genérico de un grupo de compuestos que incluyen el ácido nicotínico, la nicotinamida y otros derivados relacionados. Está ampliamente distribuido en los alimentos vegetales y animales. La deficiencia de niacina causa la afección clínica conocida como pelagra.
Funciones
La niacina es necesaria para la mayoría de los procesos metabólicos del organismo:
Desempeña un papel fundamental en las reacciones de oxidación y reducción a través de sus formas activas:
Dinucleótido de adenina de niconamida:
Generalmente, participan en las reacciones catabólicas
Transfiere la energía de los carbohidratos, las grasas y las proteínas a ATP
Fosfato de dinucleótido de adenina de niconamida:
En general, participan en las reacciones anabólicas
Permite la síntesis de colesterol y ácidos grasos
Cataliza más de 400 reacciones enzimáticas, más que cualquier otra coenzima derivada de las vitaminas
Participa en la función antioxidante
Mantiene la integridad del genoma, afecta a la expresión de los genes y participa en la comunicación celular
Función nerviosa
Producción de colesterol
Absorción, metabolismo, transporte y almacenamiento
La mayor parte de la niacina dietética está en forma de dinucleótido de adenina de niconamida y fosfato de dinucleótido de adenina de niconamida.
El dinucleótido de adenina de niconamida y el fosfato de dinucleótido de adenina de niconamida de la dieta se hidrolizan en primer lugar a nicotinamida y luego una parte es convertida en ácido nicotínico por los microbios intestinales.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se absorben en el intestino delgado por difusión pasiva y facilitada.
Son absorbidos por la mayoría de las células del cuerpo, donde se convierten de nuevo en dinucleótido de adenina de niconamida y fosfato de dinucleótido de adenina de niconamida.
El dinucleótido de adenina de niconamida y el fosfato de dinucleótido de adenina de niconamida están más concentrados en los músculos y el hígado.
Exceso de niacina:
Una parte es absorbida por los eritrocitos (pequeña forma de almacenamiento).
El resto se metila y se excreta en la orina.
El triptófano también puede convertirse en nicotinamida en el hígado utilizando la vitamina B6 como cofactor.
Necesidades diarias
Lactantes y niños: 2 mg/día a partir del nacimiento y aumentar a 12 mg/día a medida que el niño crece
Hombres ≥ 14 años de edad: 16 mg/día
Mujeres ≥ 14 años de edad: 14 mg/día; 17–18 mg/día durante el embarazo o la lactancia
Fuentes dietéticas
Carne, especialmente hígado
Pescado (e.g., salmón, atún)
Aves de corral
Legumbres, frutos secos y semillas
Granos (e.g., arroz integral)
Cereales fortificados, panes y fórmulas infantiles enriquecidas
También se sintetiza a partir del triptófano (la capacidad varía significativamente entre los individuos)
Deficiencia: pelagra
El síndrome clínico asociado a la deficiencia de niacina se denomina pelagra.
Síntomas de la pelagra (“las 4 Ds”):
Dermatitis: fotosensibilidad que da lugar a una erupción pigmentada simétrica y rugosa en las zonas expuestas al sol
Diarrea
Demencia: puede incluir depresión que progresa a psicosis con pérdida de memoria
Deceso (rara)
La pelagra es poco frecuente en Estados Unidos, excepto en ciertas poblaciones de riesgo:
Trastorno por consumo de alcohol
Complicaciones de la cirugía bariátrica
Anorexia nerviosa
Afecciones de malabsorción
Síndrome carcinoide
Enfermedad de Hartnup: trastorno autosómico recesivo que provoca una absorción defectuosa del triptófano
Erupción cutánea característica asociada a la pelagra
Imagen: “This child has the skin rash associated with pellagra” por CDC. Licencia: Domino Público
Usos terapéuticos y relevancia clínica
Se utiliza para tratar la pelagra (junto con un producto de vitaminas del complejo B o de levadura)
La niacina tiene propiedades para reducir los lípidos, especialmente el colesterol total y el LDL:
No proporciona ninguna protección significativa contra las enfermedades cardiovasculares
Rara vez se utiliza porque existen medicamentos más modernos que son más eficaces para reducir los eventos cardiovasculares.
Toxicidad
No se observa con los alimentos que contienen niacina
A dosis farmacológicas (1 000–3 000 mg/día), los efectos secundarios incluyen:
Enrojecimiento
Hipotensión
Efectos gastrointestinales:
Náuseas
Vómitos
Estreñimiento
Prurito y urticaria
Visión borrosa y edema macular
Alteración de la tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina
Hepatotoxicidad e insuficiencia hepática
Vitamina B5: Ácido Pantoténico
La vitamina B5 también se conoce como ácido pantoténico.
Funciones
La forma biológicamente activa de la vitamina B5 es la coenzima A (CoA):
Participa en muchas reacciones de acetilación en el organismo:
Ciclo de Krebs
Modificación de la histona
Participa en la síntesis y/o degradación de:
Hidratos de carbono, proteínas, aminoácidos y ácidos grasos
Colesterol y esteroides
Heme A
Vitaminas A y D
Participa en la activación e inactivación de muchas hormonas peptídicas, incluida la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Absorción, metabolismo, transporte y almacenamiento
Alrededor del 85% del ácido pantoténico de la dieta está en forma de CoA o fosfopanteteína → convertido en ácido pantoténico por las enzimas digestivas del intestino
La flora intestinal también puede producir ácido pantoténico en cantidades desconocidas.
Se absorbe en el intestino y llega a la sangre por transporte activo
Transportado por los eritrocitos en todo el cuerpo
Se almacena en los tejidos en forma de CoA y otras proteínas transportadoras
Necesidades diarias
Lactantes: 1,7–1,8 mg/día
Niños: aumenta de 2 mg/día a la edad de 1 a 4 mg/día a la edad de 13 años
Adultos: 5 mg, ligeramente superior durante el embarazo y la lactancia
Fuentes dietéticas
Hongos Shiitake
Semillas de girasol
Yemas de huevo
Menudencias (hígado y riñón)
Ternera y pollo
Brócoli
Lácteos
Cereales integrales
Cereales, panes y leche de fórmula enriquecidos
Relevancia clínica
Deficiencia:
Rara vez se observa debido a su amplia distribución en los alimentos y, a su síntesis por parte de la flora intestinal, pero puede observarse en personas con desnutrición grave (e.g., durante la guerra o hambrunas)
Presenta parestesias y disestesias en manos y pies, lo que se conoce como síndrome de los pies ardientes
No se recomienda actualmente en el tratamiento de ninguna afección específica, salvo como parte de una dieta generalmente saludable
Síntomas de toxicidad: ninguno conocido
Vitamina B6: Piridoxina
La vitamina B6 es el nombre genérico de 6 compuestos, entre ellos la piridoxina, el piridoxal, la piridoxamina y sus ésteres de fosfato.
Funciones
El piridoxal 5′-fosfato y la piridoxamina 5′-fosfato son las formas activas de la vitamina B6 y tienen las siguientes funciones:
Participa en muchos procesos metabólicos, sobre todo relacionados con el metabolismo de las proteínas
Necesario para la producción de eritrocitos
Se utiliza en la glucogenólisis y la gluconeogénesis
Se utiliza en el proceso de transaminación (conversión de aminoácidos esenciales en aminoácidos no esenciales)
Participa en la producción de neurotransmisores
Cofactor para la producción de vitamina B3 (niacina)
Absorción, metabolismo, transporte y almacenamiento
Las formas fosforiladas de la vitamina se metabolizan en vitamina B6 libre antes de ser absorbidas.
Se absorbe por difusión pasiva en el yeyuno
Fosforilada a formas activas en el hígado
No hay almacenamiento significativo en el cuerpo
Necesidades diarias
Lactantes: 0,1–0,3 mg/día
Niños de 1–8 años: 0,5–0,6 mg/día
Niños de 9–13 años: 1,0 mg/día
Adultos: 1,3–2,0 mg/día para adultos, en función del sexo, la edad y el estado de embarazo/lactancia
Fuentes dietéticas
Se encuentra en una gran variedad de alimentos:
Garbanzos
Aves de corral
Pescado
Menudencias (e.g., hígado de vaca)
Cereales enriquecidos
Patatas y otras verduras con almidón
Plátanos
Deficiencia
Los pacientes con determinadas afecciones corren el riesgo de padecer una carencia de vitamina B6:
En tratamiento con isoniazida para la tuberculosis
Deterioro de la función renal y/o diabetes
Enfermedades autoinmunes, especialmente la artritis reumatoide
Afecciones de malabsorción: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca
Abuso de alcohol
Embarazo
Cáncer de mama y linfoma de Hodgkin
Síntomas de deficiencia de piridoxina:
Estomatitis, queilitis y/o glositis
Dermatitis
Confusión, irritabilidad y/o depresión
Disminución de la inmunidad
Anemia microcítica
Usos terapéuticos y relevancia clínica
La vitamina B6 se recomienda como terapia de 1ra línea en el tratamiento de las náuseas y los vómitos en el embarazo.
Los suplementos de vitamina B6 se han estudiado (pero no se recomiendan actualmente) para el tratamiento de:
Cáncer
Enfermedades cardiovasculares
Declive cognitivo
Toxicidad
La vitamina B6 se encuentra entre las únicas vitaminas hidrosolubles que pueden causar una toxicidad significativa si se toman en dosis elevadas.
No se encuentra debido a la ingesta regular de alimentos
Los suplementos en dosis altas pueden causar:
Neuropatía sensorial severa y progresiva
Ataxia
Lesiones cutáneas dolorosas
Fotosensibilidad
Náuseas y ardor de estómago
Vitamina B7: Biotina
Funciones
Cofactor de varias carboxilasas que catalizan pasos críticos en el metabolismo de los ácidos grasos, la glucosa y los aminoácidos. La biotina interviene en:
Modificación de la histona
Regulación genética
Señalización celular
Replicación celular
Síntesis de proteínas
Absorción, síntesis y almacenamiento
En los alimentos, la biotina se une a las proteínas.
Liberado de las proteínas y convertido en su forma libre por las enzimas gastrointestinales
También lo sintetizan los microbios intestinales
Se absorbe en el intestino delgado
Se almacena en el hígado
Excreción:
El exceso de producción en el intestino se excreta en las heces.
El exceso de biotina en el suero se elimina por la orina.
Necesidades diarias
Lactantes: 5–6 µg/día
Niños: 6–12 µg/día
Adolescentes: 20–25 µg/día
Adultos: 30 µg/día (35 µg/día durante la lactancia)
Fuentes dietéticas
Yema de huevo
Melaza/levadura
Productos de soja/legumbres
Hígado de ternera
Deficiencia
La deficiencia dietética es extremadamente rara.
Síntomas:
Adelgazamiento y pérdida de cabello (en todo el cuerpo)
Dermatitis
Conjuntivitis
Uñas quebradizas
Síntomas neurológicos:
Letargo
Parestesias
Alteración del estado mental
Alucinaciones
La deficiencia de biotina puede ocurrir en:
Alcoholismo crónico
Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia
Afecciones genéticas raras relacionadas con el procesamiento de la biotina
Relevancia clínica
Síntomas de toxicidad: ninguno conocido
Altas dosis de suplementos de biotina pueden interferir con los ensayos de laboratorio para:
Pruebas de la función tiroidea
Ferritina
Troponina
Niveles de digoxina
Testosterona
Progesterona
Péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés)
Los pacientes deben abstenerse de tomar suplementos de biotina en dosis altas (promocionados como vitaminas para el cabello, la piel y las uñas) durante 3–4 días antes de las pruebas de laboratorio.
Vitamina C: Ácido Ascórbico
La vitamina C es un importante antioxidante y es fundamental en la cicatrización de heridas y en la síntesis de colágeno, entre sus muchas funciones. La deficiencia de vitamina C causa la afección clínica del escorbuto.
Funciones
Se requiere para la síntesis de:
Colágeno → esencial para la curación de heridas y el tejido conectivo
Neurotransmisores
Carnitina
Tiene propiedades antioxidantes, junto con las vitaminas A y E
Mejora la absorción del hierro de la dieta
Es un cofactor en la reducción del folato a dihidrofolato y tetrahidrofolato
Participa en muchos otros procesos fisiológicos:
Metabolismo de las proteínas
Transporte de ácidos grasos
Función inmunitaria
Absorción, transporte y almacenamiento
Se absorbe en el intestino delgado distal a través de un transportador activo
Los niveles en sangre se regulan mediante la excreción renal del exceso de vitamina C en la orina.
Algunos almacenamientos en las glándulas suprarrenales, el cerebro y los ojos
Necesidades diarias
Lactantes: 45–50 mg/día
Niños de 1–13 años: 15–45 mg/día
Personas ≥ 14 años de edad: 65–90 mg/día en función de la edad, el sexo y el estado de embarazo
Mujeres lactando: 115–120 mg/día
Fuentes dietéticas
Cítricos
Otras frutas:
Kiwi
Fresas
Melón
Verduras:
Pimientos rojos y verdes
Col
Coles de Bruselas
Brócoli
Coliflor
Patatas
Tomates
Deficiencia: escorbuto
La deficiencia de vitamina C conduce a la afección clínica llamada escorbuto y puede verse tan pronto como 1–3 meses con poca o ninguna ingesta.
Síntomas:
Retraso en la cicatrización de la herida
Petequias, púrpura y equimosis
Gingivitis con sangrado y dientes flojos
Artralgias
Hiperqueratosis folicular
Anemia ferropénica debida a una absorción de hierro ↓
Poblaciones de riesgo:
Ingesta insuficiente de frutas y verduras:
Trastornos por abuso de drogas o alcohol
Pobreza
Personas institucionalizadas
Pacientes con enfermedades crónicas
Los fumadores de cigarrillos tienen niveles más bajos de vitamina C (debido al ↑ estrés oxidativo) → requieren una mayor ingesta
Niño con deficiencia de vitamina C: A: Contracturas y equimosis B: Hiperqueratosis y púrpura folicular con pelos en sacacorchos (flecha) C: Gingivitis hemorrágica y excoriaciones neuróticas (flecha)
Imagen: “Childhood scurvy: an unusual cause of refusal to walk in a child” por Alqanatish JT, Alqahtani F, Alsewairi WM, Al-kenaizan S. Licencia: CC BY 4.0
Usos terapéuticos y relevancia clínica
El único uso terapéutico de la vitamina C es el tratamiento del escorbuto.
Síntomas de toxicidad (debidos al exceso de suplementos, no a la ingesta dietética):
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