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Hemostasia

La hemostasia se refiere a los LOS Neisseria procesos corporales innatos y escalonados que ocurren después de la lesión de un vaso, lo que da como resultado la formación de coágulos y el cese del sangrado. La hemostasia ocurre en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum 2 fases, primaria y secundaria. La hemostasia primaria implica la adhesión, activación y agregación plaquetaria al AL Amyloidosis endotelio vascular dañado, formando un tapón que detiene el sangrado temporalmente. La hemostasia secundaria implica la activación de la cascada de coagulación que da como resultado la formación de un tapón más estable. Finalmente, a medida que se repara el vaso, el coágulo se descompone en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la fase fibrinolítica.

Last updated: Dec 15, 2025

Editorial responsibility: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición y Fases

Definición

La hemostasia se refiere a los LOS Neisseria procesos corporales innatos y escalonados que ocurren después de la lesión de un vaso, lo que resulta en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la formación de coágulos.

Fases del proceso hemostático

  1. Constricción del vaso sanguíneo: para limitar el flujo de sangre al AL Amyloidosis área
  2. Formación del tapón plaquetario: el tapón temporal inicial
  3. Activación de la cascada de la coagulación: para formar un coágulo de fibrina más estable
  4. Fase fibrinolítica: para romper el coágulo una vez que ya no es necesario

Vasoconstricción y Formación del Tapón Plaquetario

Los LOS Neisseria vasos lesionados se vasoconstriñen después de una lesión endotelial. Además, la exposición de la sangre a los LOS Neisseria componentes subendoteliales desencadena la formación del tapón de plaquetas.

Vasoconstricción

La lesión endotelial da como resultado una vasoconstricción transitoria a través de:

  • Reflejo de estimulación neural: contracción innata de los LOS Neisseria músculos lisos vasculares tras una lesión
  • Endotelina: un vasoconstrictor secretado por las células endoteliales dañadas
  • Tromboxano: un vasoconstrictor liberado por las plaquetas

Pasos en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la formación del tapón plaquetario

Después de una lesión de las células endoteliales, se producen los LOS Neisseria siguientes procesos con las plaquetas para formar un tapón plaquetario temporal (también conocido como hemostasia primaria):

  • Adhesión
  • Activación
  • Agregación
  • Secreción
Formación del tapón hemostático temporal

Formación del tapón hemostático temporal:
La superficie endotelial rota expone el factor de von Willebrand (vWF) a la sangre que pasa. Las plaquetas se unen al vWF a través de sus receptores GpIb y se activan. La activación plaquetaria desencadena la secreción de adenosin difosfato (ADP, por sus siglas en inglés), que estimula la expresión de los receptores GpIIb/IIIa en las plaquetas. Los receptores GpIIb/IIIa se unen al fibrinógeno y a una plaqueta en cada extremo, lo que hace que las plaquetas se agreguen. A medida que más plaquetas se unen entre sí, se forma un tapón de plaquetas. A medida que se activa la cascada de coagulación, la trombina convierte el fibrinógeno más débil en fibrina más fuerte, creando un coágulo mucho más estable.

Imagen por Lecturio.

Adhesión plaquetaria

La exposición de la sangre a los LOS Neisseria componentes subendoteliales en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el sitio de la lesión hace HACE Altitude Sickness que las plaquetas se adhieran al AL Amyloidosis sitio de la lesión.

  • Los LOS Neisseria receptores GpIb en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum las plaquetas se unen al AL Amyloidosis factor de von Willebrand (vWF) expuesto dentro de la matriz subendotelial. Este vínculo es lo suficientemente fuerte como para resistir la fuerza de corte de la sangre que fluye.
  • Ocurren otras interacciones de adhesión:
    • Involucra colágeno, otros receptores de glicoproteínas y receptores de tirosina quinasa
    • Contribuye tanto a la adhesión como a la activación de las plaquetas
  • Las plaquetas adherentes se activan.

Activación de plaquetas

Las plaquetas activadas mejoran aún más la adhesión y agregación plaquetaria y estimulan la secreción.

  • Activadores de plaquetas:
    • Potentes activadores plaquetarios:
      • Trombina: producida en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la cascada de la coagulación
      • Colágeno: interactúa con las plaquetas en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el sitio de la lesión
    • Activadores de plaquetas más débiles:
      • Adenosín difosfato: actúa de forma autocrina → liberado por las plaquetas para ayudar a activar otras plaquetas
      • Epinefrina
  • Plaquetas activadas:
    • Experimentan un cambio de forma para convertirse en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum un seudópodo alargado → la nueva forma es extremadamente adherente
    • Activan su receptor Receptor Receptors are proteins located either on the surface of or within a cell that can bind to signaling molecules known as ligands (e.g., hormones) and cause some type of response within the cell. Receptors GpIIb/IIIa para que sean capaces de unirse al AL Amyloidosis fibrinógeno
    • Liberan sus gránulos (ver “Secreción de plaquetas” a continuación) → que ayudan en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la activación de la cascada de coagulación

La agregación plaquetaria

  • Los LOS Neisseria receptores GpIIb/IIIa presentes en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum las plaquetas activadas comienzan a unirse al AL Amyloidosis fibrinógeno.
  • El fibrinógeno es una molécula simétrica que puede unirse a 2 plaquetas simultáneamente (1 en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum cada extremo del fibrinógeno).
  • Forma puentes de fibrinógeno entre las plaquetas
  • Da como resultado la agregación de plaquetas y la formación de un tapón hemostático primario

Secreción de plaquetas

Las plaquetas contienen 2 tipos de gránulos. Estos gránulos liberan diversas sustancias cuando se activan las plaquetas.

  • Funciones de las sustancias secretadas:
    • Reclutar y activar plaquetas adicionales
    • Estimular la expresión de GpIIb/IIIa en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum plaquetas → agregación mejorada
    • Promover la vasoconstricción
    • Estimular el proceso de reparación vascular a través del reclutamiento de fibroblastos/células de músculo liso
    • Contribuir al AL Amyloidosis inicio de la cascada de la coagulación
  • Los LOS Neisseria gránulos alfa contienen:
    • Fibrinógeno
    • vWF
    • Factor V Factor V Heat- and storage-labile plasma glycoprotein which accelerates the conversion of prothrombin to thrombin in blood coagulation. Factor V accomplishes this by forming a complex with factor Xa, phospholipid, and calcium (prothrombinase complex). Hemostasis (parte de la vía común de la cascada de la coagulación)
    • Factor de crecimiento derivado de plaquetas
    • Factor plaquetario-4
    • Fibronectina
    • Trombospondina
  • Los LOS Neisseria gránulos densos contienen:
    • Adenosín difosfato
    • Serotonina
    • Histamina
    • Calcio

Cascada de Coagulación

Descripción general

La cascada de la coagulación es una serie de reacciones que finalmente genera un fuerte coágulo de fibrina reticulado. Este proceso también se conoce como hemostasia secundaria.

  • Varios factores de la coagulación se activan secuencialmente por 1 de las 2 vías:
    • Vía extrínseca: principal responsable del inicio de la cascada
    • Vía intrínseca: involucrada principalmente en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la amplificación de la cascada
  • Vía común:
    • Las vías extrínseca e intrínseca se unen para formar la vía común final cuando se activa el factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis.
    • La formación del coágulo de fibrina se produce al AL Amyloidosis final de la vía común.
  • Iniciación:
    • La vía extrínseca se activa con la lesión endotelial y finalmente produce el factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis activado (Xa).
    • El factor Xa luego se mueve a través de la vía común.
    • La trombina se produce en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la vía común.
  • Amplificación:
    • La producción inicial de trombina activa múltiples factores en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum las vías intrínseca y común.
    • A medida que se activa la vía intrínseca, se produce una mayor cantidad de factor Xa.
    • El factor Xa permite una mayor activación de la vía común:
      • Se produce más fibrina → propaga el coágulo
      • Se produce más trombina → bucles de retroalimentación positiva
Resumen de la cascada de la coagulación

Descripción general de la cascada de la coagulación
a: forma activada
PF3: factor plaquetario 3 (fosfolípidos)

Imagen por Lecturio.

Factores de coagulación

Los LOS Neisseria factores de coagulación son proteasas de serina similares a la tripsina y se indican con números romanos.

  • Todos los LOS Neisseria factores procoagulantes se sintetizan en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el hígado excepto:
    • Factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis: producido en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum las células endoteliales
    • vWF: producido en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum los LOS Neisseria megacariocitos y células endoteliales
  • Factores dependientes de la vitamina K:
    • Se someten a carboxilación para volverse funcionales, requieren de vitamina K
    • Procoagulantes:
      • Factor II
      • Factor VII Factor VII Heat- and storage-stable plasma protein that is activated by tissue thromboplastin to form factor viia in the extrinsic pathway of blood coagulation. The activated form then catalyzes the activation of factor X to factor Xa. Hemostasis
      • Factor IX Factor IX Storage-stable blood coagulation factor acting in the intrinsic pathway of blood coagulation. Its activated form, ixa, forms a complex with factor VIII and calcium on platelet factor 3 to activate factor X to Xa. Hemostasis
      • Factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis
    • Anticoagulantes:
      • Proteína C
      • Proteína S
    • Vitamina K:
      • Sintetizada principalmente en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el colon Colon The large intestines constitute the last portion of the digestive system. The large intestine consists of the cecum, appendix, colon (with ascending, transverse, descending, and sigmoid segments), rectum, and anal canal. The primary function of the colon is to remove water and compact the stool prior to expulsion from the body via the rectum and anal canal. Colon, Cecum, and Appendix: Anatomy
      • Activada por la epóxido reductasa en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el hígado
      • Funciona como cofactor de la gamma-glutamil carboxilasa para carboxilar los LOS Neisseria factores dependientes de la vitamina K
      • Estos factores carboxilados ganan afinidad por los LOS Neisseria fosfolípidos cargados negativamente en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum las plaquetas → promueven la coagulación
  • Forman complejos enzimáticos multicomponentes que:
    • Realizan pasos críticos en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la cascada de la coagulación
    • Cada uno contiene una proteasa, un cofactor y un sustrato
    • Se unen a fosfolípidos aniónicos de superficies de membrana
      • Restringen la mayoría de la generación de trombina a los LOS Neisseria sitios de lesión vascular
  • 3 complejos enzimáticos multicomponentes procoagulantes primarios:
    • X-asa extrínseca (tenasa pronunciada):
      • Factor VIIa (proteasa) + factor tisular (cofactor) + factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis (sustrato)
      • Activa factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis → factor Xa
    • X-asa intrínseca:
      • Factor IXa (proteasa) + factor VIIIa (cofactor) + factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis (sustrato)
      • Activa factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis → factor Xa
    • Protrombinasa:
Vitamin K cycle

Ciclo de la vitamina K:
La vitamina K epóxido (1) es inactiva y se convierte en su forma activa reducida, la vitamina K hidroquinona (2), mediante la vitamina K epóxido reductasa (VKOR; 3). La vitamina K hidroquinona es un cofactor en la carboxilación de residuos de glutamato específicos dentro de las proteínas dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X, proteína C y S), un proceso que es necesario para activarlas. La reacción de carboxilación es catalizada por la gamma-glutamil carboxilasa (4). La vitamina K hidroquinona se oxida a la forma epóxido cuando actúa como cofactor, pero luego es reciclada de nuevo a la forma hidroquinona por el VKOR. La warfarina inhibe el VKOR (5), de modo que la vitamina K no puede reciclarse de su forma oxidada a la reducida. Así, las proteínas dependientes de la vitamina K no pueden activarse.

Imagen por Lecturio.

Vía extrínseca: la vía del factor tisular

La vía extrínseca es el principal mecanismo fisiológico por el cual se inicia la coagulación.

  • Implica X-asa extrínseca
  • Comienza con el factor tisular en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la matriz subendotelial expuesta:
    • Una glicoproteína de membrana
    • Expresado solo después de una lesión endotelial
  • El factor tisular activa el factor VII Factor VII Heat- and storage-stable plasma protein that is activated by tissue thromboplastin to form factor viia in the extrinsic pathway of blood coagulation. The activated form then catalyzes the activation of factor X to factor Xa. Hemostasis → VIIa
  • El factor VIIa activa el factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis → Xa. El factor Xa es el 1er paso en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la via común.
  • En EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum resumen, el factor tisular activa VII → VIIa, que activa X → Xa → vía común

Vía intrínseca: la vía de contacto

La vía intrínseca es la principal responsable de la amplificación de la activación del factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis. El factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis es activado por la trombina inicial generada por la vía extrínseca/común, pero también puede activarse directamente por una lesión endotelial.

  • La exposición al AL Amyloidosis colágeno cargado negativamente en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la matriz subendotelial activa el cininógeno de alto peso molecular y la precalicreína
  • Cininógeno de alto peso molecular + precalicreína activan el factor XII → XIIa
  • El factor XIIa Factor XIIa Activated form of factor XII. In the initial event in the intrinsic pathway of blood coagulation, kallikrein (with cofactor high molecular weight kininogen) cleaves factor XII to XIIa. Factor XIIa is then further cleaved by kallikrein, plasmin, and trypsin to yield smaller factor XII fragments (hageman-factor fragments). These fragments increase the activity of prekallikrein to kallikrein but decrease the procoagulant activity of factor XII. Inflammation activa:
    • Factor XI → XIa
      • La trombina (de la vía común) también activa el factor XI.
    • Precalicreína → calicreína
      • La calicreína aumenta la activación adicional de XII → XIIa
  • El factor XIa activa el factor IX Factor IX Storage-stable blood coagulation factor acting in the intrinsic pathway of blood coagulation. Its activated form, ixa, forms a complex with factor VIII and calcium on platelet factor 3 to activate factor X to Xa. Hemostasis → IXa
  • X-asa intrínseca: el factor IXa (proteasa) se combina con el factor VIIIa (cofactor) para activar el factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis (sustrato) → Xa
    • Factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis:
      • Activado por el factor Xa y la trombina (ambos generados inicialmente por las vías extrínseca y común)
      • Estabilizado por vWF
    • El factor Xa es el 1er paso en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la via común.
  • En EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum resumen, cininógeno de alto peso molecular + precalicreína activa → 12, que activa → 11, que activa → 9, que se combina con 8 para activar → 10
Coagulación extrínseca e intrínseca

Los sistemas de coagulación extrínsecos e intrínsecos

Imagen por Lecturio.

Via común

  • Comienza con protrombinasa: el factor Xa se combina con el factor Va VA Ventilation: Mechanics of Breathing y el calcio para activar la protrombina (factor II) → trombina (factor IIa)
  • La trombina (factor IIa) activa lo siguiente:
    • Fibrinógeno (factor I) → fibrina (factor Ia) → propagación del coágulo
    • Factor XIII → XIIIa → entrecruzamiento de polímeros de fibrina para estabilizar el coágulo
    • Factor XI → XIa en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la vía intrínseca
    • Factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis → VIIIa en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la vía intrínseca
    • Factor V Factor V Heat- and storage-labile plasma glycoprotein which accelerates the conversion of prothrombin to thrombin in blood coagulation. Factor V accomplishes this by forming a complex with factor Xa, phospholipid, and calcium (prothrombinase complex). Hemostasis Va VA Ventilation: Mechanics of Breathing en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la vía común
    • Plaquetas → plaquetas activadas → agregación y secreción
  • La generación de trombina conduce a múltiples bucles de retroalimentación positiva → ↑↑ producción de trombina
Vía final común de la hemostasia

La vía común final
a: forma activada
PF3: factor plaquetario 3 (fosfolípidos)

Inhibición de la Coagulación y la Fase Fibrinolítica

Inhibición de la coagulación

El cuerpo produce varias sustancias que inhiben la unión, agregación y secreción de plaquetas, así como también funcionan como anticoagulantes naturales. Estos mecanismos limitan la coagulación a sitios focales específicos y mantienen la sangre líquida.

  • Inhibidor de la vía del factor tisular:
    • Inhibe la activación del factor X Factor X Storage-stable glycoprotein blood coagulation factor that can be activated to factor Xa by both the intrinsic and extrinsic pathways. A deficiency of factor X, sometimes called stuart-prower factor deficiency, may lead to a systemic coagulation disorder. Hemostasis
    • Localizado principalmente en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la superficie de las células endoteliales microvasculares
  • Antitrombina:
    • Anticoagulante circulante natural producido por el hígado
    • Inhibe las formas activadas de los LOS Neisseria factores II, IX y X
    • La heparina aumenta la tasa de inactivación del factor
  • Proteínas C y S:
    • Factores dependientes de vitamina K producidos por el hígado
    • La proteína C escinde e inactiva los LOS Neisseria factores V y VIII.
    • La proteína S aumenta la actividad de la proteína C.
  • Otras sustancias anticoagulantes producidas por las células endoteliales:
    • Prostaciclina: un vasodilatador que bloquea la agregación plaquetaria
    • Óxido nítrico: un vasodilatador que bloquea la adhesión y agregación plaquetaria
    • Trombomodulina: se une a la trombina y la convierte en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum un anticoagulante que activa la proteína C

Fase fibrinolítica

El sistema fibrinolítico funciona para eliminar el coágulo después de que se repara el vaso y el proceso se lleva a cabo principalmente mediante la plasmina.

  • Plasmina: escinde los LOS Neisseria polímeros de fibrina (fibrinólisis)
  • El plasminógeno se activa (se convierte en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum plasmina) por:
    • Activador tisular del plasminógeno
    • Activador del plasminógeno en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum orina también conocido como uroquinasa
    • Ambos son secretados por las células endoteliales.
  • Fibrinólisis:
    • Forma productos de degradación de fibrina (e.g., dímero D)
    • Genera nuevos sitios de unión a plasmina en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum fibrina parcialmente degradada

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Estudios de Laboratorio para la Hemostasia

  • Tiempo de protrombina (TP):
    • Tiempo que tarda el plasma Plasma The residual portion of blood that is left after removal of blood cells by centrifugation without prior blood coagulation. Transfusion Products en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum coagularse cuando se expone al AL Amyloidosis factor tisular
    • Mide la función de las vías extrínseca y común
    • Rango normal: aproximadamente 11–13 segundos
    • Elevado en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum:
      • Terapia con warfarina
      • Deficiencia de vitamina K
      • Deficiencia de los LOS Neisseria factores II, V, VII y X
      • Enfermedad del higado
      • Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • Índice internacional normalizado(INR, por sus siglas en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum inglés):
    • Una relación que compara el TP del paciente con un TP de referencia
    • Mide la función de las vías extrínseca y común
    • Rango normal: aproximadamente 0,8–1,1
  • Tiempo de tromboplastina parcial ( TTP TTP Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a life-threatening condition due to either a congenital or an acquired deficiency of adamts-13, a metalloproteinase that cleaves multimers of von Willebrand factor (vWF). The large multimers then aggregate excessive platelets resulting in microvascular thrombosis and an increase in consumption of platelets. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura):
    • Tiempo que tarda el plasma Plasma The residual portion of blood that is left after removal of blood cells by centrifugation without prior blood coagulation. Transfusion Products en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum coagularse cuando se expone a una sustancia cargada negativamente (que activa la vía intrínseca)
    • Mide la función de las vías intrínseca y común
    • Rango normal: 25–40 segundos
    • Elevado en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum:
      • Terapia con heparina
      • Hemofilia ( factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis o IX anormal)
      • Enfermedad de von Willebrand
      • Enfermedades hepáticas
      • CID
  • Tiempo de sangrado:
    • Mide la función plaquetaria
    • Rango normal: 2–7 minutos
    • Prolongado en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum:
      • Trombocitopenia
      • CID
      • Enfermedad de von Willebrand
      • Enfermedad de Bernard-Soulier
      • Trombastenia de Glanzmann
      • Insuficiencia renal
      • Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y/o aspirina
  • Fibrinógeno:
    • Precursor de la fibrina
    • Los LOS Neisseria niveles anormalmente bajos pueden aumentar el riesgo de sangrado.
    • Rango normal: 200–400 mg/dL
    • El sangrado anormal tiende a ocurrir cuando los LOS Neisseria niveles < 100 mg/dL
  • Dímero D:
    • Un producto primario de degradación de fibrina
    • Liberado tras la escisión de la fibrina entrecruzada por la plasmina
    • Indica coagulación y fibrinólisis reciente o en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum curso
    • Rango normal: < 500 ng/mL
Evaluación de laboratorio de hemostasia

Evaluación de laboratorio de hemostasia normal

Imagen por Lecturio.

Relevancia Clínica

Trastornos de la hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario)

  • Trombastenia de Glanzmann: un síndrome hemorrágico autosómico recesivo caracterizado por una deficiencia del receptor Receptor Receptors are proteins located either on the surface of or within a cell that can bind to signaling molecules known as ligands (e.g., hormones) and cause some type of response within the cell. Receptors GpIIb/IIIa, lo que resulta en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum una falta de agregación plaquetaria
  • Síndrome de Bernard-Soulier: un síndrome hemorrágico autosómico recesivo caracterizado por la deficiencia del receptor Receptor Receptors are proteins located either on the surface of or within a cell that can bind to signaling molecules known as ligands (e.g., hormones) and cause some type of response within the cell. Receptors GpIb, lo que resulta en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum una falla en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la adhesión plaquetaria. El síndrome de Bernard-Soulier se puede diagnosticar mediante un ensayo de ristocetina. La ristocetina activa el vWF para permitir la unión al AL Amyloidosis receptor Receptor Receptors are proteins located either on the surface of or within a cell that can bind to signaling molecules known as ligands (e.g., hormones) and cause some type of response within the cell. Receptors plaquetario GpIb; sin embargo, en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el síndrome de Bernard-Soulier, las plaquetas no se adhieren en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el ensayo.
  • Trombocitopenia inmune: un trastorno autoinmune caracterizado por autoanticuerpos anti-GpIIb/IIIa, que conducen a la destrucción de las plaquetas. La trombocitopenia inmunitaria a menudo ocurre después de infecciones víricas gastrointestinales o respiratorias, aunque también puede ser una afección inducida por medicamentos. Clínicamente, la trombocitopenia inmunitaria puede presentarse con sangrado prolongado, petequias, hematomas fáciles y/o púrpura. El tratamiento puede incluir una transfusión de plaquetas o esplenectomía, o tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas intravenosas.
  • Púrpura trombocitopénica trombótica: un trastorno hemorrágico caracterizado por una pentada de fiebre, anemia Anemia Anemia is a condition in which individuals have low Hb levels, which can arise from various causes. Anemia is accompanied by a reduced number of RBCs and may manifest with fatigue, shortness of breath, pallor, and weakness. Subtypes are classified by the size of RBCs, chronicity, and etiology. Anemia: Overview and Types hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia renal y síntomas neurológicos. La púrpura trombocitopénica trombótica ocurre debido a una deficiencia congénita o adquirida de ADAMTS-13, que es una metaloproteasa que escinde el vWF. Una deficiencia de ADAMTS-13 da como resultado grandes multímeros de vWF que aumentan la agregación plaquetaria, lo que provoca trombosis microvascular y consumo de plaquetas.

Trastornos de la hemostasia secundaria (la cascada de la coagulación)

Hemofilia: un raro trastorno de la coagulación de la sangre en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el que el cuerpo carece de factores de coagulación de la sangre ( factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la hemofilia A; factor IX Factor IX Storage-stable blood coagulation factor acting in the intrinsic pathway of blood coagulation. Its activated form, ixa, forms a complex with factor VIII and calcium on platelet factor 3 to activate factor X to Xa. Hemostasis en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la hemofilia B). Los LOS Neisseria individuos afectados presentan sangrado anormal que puede ocurrir espontáneamente o después de un traumatismo menor. Estos individuos pueden sangrar en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum los LOS Neisseria espacios articulares y desarrollar una hemorragia interna potencialmente mortal.

Trastornos mixtos que afectan tanto a las plaquetas como a los LOS Neisseria factores de coagulación

  • Enfermedad de von Willebrand: el trastorno hereditario más común de la hemostasia causado por una deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand. Hay 3 tipos principales, que difieren en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum gravedad, aunque todos tienden a presentar anomalías hemorrágicas. El factor von Willebrand es necesario tanto para la adhesión plaquetaria inicial como para ayudar a estabilizar el factor VIII Factor VIII Factor VIII of blood coagulation. Antihemophilic factor that is part of the factor viii/von Willebrand factor complex. Factor VIII is produced in the liver and acts in the intrinsic pathway of blood coagulation. It serves as a cofactor in factor X activation and this action is markedly enhanced by small amounts of thrombin. Hemostasis en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la vía intrínseca.
  • CID: una afección médica grave en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la que la cascada de la coagulación se activa sistémicamente, lo que da lugar a múltiples coágulos que pueden provocar daños permanentes en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum los LOS Neisseria órganos diana. Durante la CID, los LOS Neisseria factores de coagulación se consumen por completo. La coagulación intravascular diseminada siempre tiene una causa secundaria. Las infecciones, quemaduras y tumores malignos se encuentran entre las causas más comunes. La coagulación intravascular diseminada también puede ocurrir durante una hemorragia posparto grave. Los LOS Neisseria hallazgos de laboratorio incluyen trombocitopenia, prolongación de TP y TTP TTP Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a life-threatening condition due to either a congenital or an acquired deficiency of adamts-13, a metalloproteinase that cleaves multimers of von Willebrand factor (vWF). The large multimers then aggregate excessive platelets resulting in microvascular thrombosis and an increase in consumption of platelets. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura y elevación de los LOS Neisseria niveles de dímero D.
  • Cirrosis: el hígado es el sitio principal de síntesis de la mayoría de los LOS Neisseria factores de coagulación. Además de la síntesis alterada de los LOS Neisseria factores de la coagulación, la cirrosis también puede provocar de forma independiente trombocitopenia debido al AL Amyloidosis secuestro de plaquetas en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el bazo y a la disminución de la producción de trombopoyetina. Las propias plaquetas también pueden ser disfuncionales.

Trastornos de la fibrinólisis

  • Mutación del factor V Factor V Heat- and storage-labile plasma glycoprotein which accelerates the conversion of prothrombin to thrombin in blood coagulation. Factor V accomplishes this by forming a complex with factor Xa, phospholipid, and calcium (prothrombinase complex). Hemostasis de Leiden: da como resultado la producción del factor V Factor V Heat- and storage-labile plasma glycoprotein which accelerates the conversion of prothrombin to thrombin in blood coagulation. Factor V accomplishes this by forming a complex with factor Xa, phospholipid, and calcium (prothrombinase complex). Hemostasis mutante, que es resistente a la degradación por la proteína C activada, lo que conduce a un aumento de la producción de trombina y a un estado procoagulante en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la sangre. Las complicaciones incluyen trombosis venosa profunda, trombosis venosa cerebral y embolismo pulmonar.
  • Mutación del gen de la protrombina: la 2da trombofilia hereditaria más común después del factor V Leiden Factor V Leiden Hypercoagulable States. Las mutaciones puntuales en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum el gen de la protrombina conducen a un aumento de los LOS Neisseria niveles de protrombina, lo que conduce a un estado de hipercoagulabilidad y un mayor riesgo de tromboembolismo venoso.
  • Deficiencia de proteína C o S: resulta en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum la incapacidad de inactivar los LOS Neisseria factores Va VA Ventilation: Mechanics of Breathing y VIIIa. Al AL Amyloidosis igual que el factor V Leiden Factor V Leiden Hypercoagulable States, existe un mayor riesgo de tromboembolismo venoso y necrosis Necrosis The death of cells in an organ or tissue due to disease, injury or failure of the blood supply. Ischemic Cell Damage cutánea inducida por warfarina.
  • Deficiencia de antitrombina: un trastorno heredado o adquirido que resulta en EN Erythema nodosum is an immune-mediated panniculitis (inflammation of the subcutaneous fat) caused by a type IV (delayed-type) hypersensitivity reaction. It commonly manifests in young women as tender, erythematous nodules on the shins. Erythema Nodosum una actividad antitrombina que es < 80% de su actividad normal. La deficiencia de antitrombina conduce a una disminución de la inhibición de los LOS Neisseria factores II, IX y X, creando así un estado de hipercoagulabilidad.

Referencias

  1. Leung, L. (2019). Overview of hemostasis. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate. Retrieved March 13, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hemostasis
  2. Zehnder, J.L. (2020). Clinical use of coagulation tests. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate. Retrieved March 27, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-use-of-coagulation-tests 
  3. Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; and Loscalzo, Joseph. Harrisons Manual of Medicine, 16th Edition. US: McGraw-Hill Professional, 2012. Pgs. 337–340.

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