Dermatite Seborreica

Epidemiologia e Etiologia

A dermatite seborreica é uma doença cutânea crónica comum que se caracteriza por manchas eritematosas com escamas oleosas e amareladas que aparecem mais frequentemente em zonas abundantes em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior e área anogenital).

Epidemiologia

• Prevalência: 3% da população geral
• Mais comum em homens
• Distribuição bimodal: ocorre em dois picos (primeiro na infância, depois na adolescência e início da idade adulta)
• Até 70% dos lactentes < 3 meses de idade são afetados, mas observa-se melhoria em 1 ano
• Em adultos, a doença atinge o pico entre a 3.ª e a 4.ª décadas de vida.

Etiologia

A etiologia não é clara, mas pode ser afetada pelas seguintes condições:

• Colonização cutânea por Malassezia e a sua interação com lípidos na superfície da pele
• Suscetibilidade individual:
  • Aumento da atividade das glândulas sebáceas (seborreia)
  • Stress
• Imunodeficiência:
  • Infeção por VIH
    • A dermatite seborreica afeta até 85% dos pacientes com SIDA.
    • Dermatite seborreica grave em pacientes com baixa contagem de CD4
  • Linfoma
  • Transplante renal
• Doenças neuropsiquiátricas:
  • Doença de Parkinson
    • Aumento da produção de sebo
    • Melhoria da dermatite seborreica com o uso de levodopa
  • Demência de Alzheimer, depressão
• Alcoolismo
• Alterações climáticas (pior com temperaturas frias, algumas melhoram com a exposição ao sol)
• Fármacos: lítio, haloperidol, clorpromazina, imunossupressores, psoraleno, antagonistas da dopamina

Fisiopatologia

• O mecanismo fisiopatológico exato permanece desconhecido.
• Os achados estão relacionados com as glândulas sebáceas e a colonização por Malassezia. A associação é fortemente sugerida porque a utilização de agentes antifúngicos diminui os microrganismos Malassezia e trata eficazmente a doença.
• A dermatite seborreica é encontrada em áreas com abundantes glândulas sebáceas.
• A Malassezia (levedura lipofílica) na pele interage com o sebo. As leveduras produzem lipases e fosfatases que clivam ácidos gordos do sebo → libertação de ácidos gordos livres inflamatórios → produção aberrante de queratinócitos → estrato córneo anormal → estimulação da resposta inflamatória → erupção cutânea
• Outros fatores incluem o stress oxidativo e radicais de oxigénio que danificam as células.

Apresentação Clínica

Características gerais

• Pápulas e placas pruriginosas e eritematosas
• Escamas oleosas facilmente destacáveis e crostas amarelas
• Remissões e recaídas

Dermatite seborreica em lactentes

• Áreas afetadas:
  • Cabeça:
    • Couro cabeludo (“crosta láctea”)
    • Sobrancelhas, pálpebras, sulcos nasolabiais e retroauriculares e pescoço
  • Tronco: umbigo e áreas intertriginosas (o oposto da dermatite atópica, que poupa as áreas intertriginosas)
• Doença de Leiner:
  • Doença rara associada ao défice de complemento (C5)
  • Dermatite seborreica grave generalizada
  • Também pode apresentar diarreia e/ou vómitos, anemia ou má progressão estaturo-ponderal

Dermatite seborreica em adultos

• Áreas afetadas:
  • Couro cabeludo: caspa/pitiríase sicca; escamas finas e brancas no couro cabeludo
  • Rosto:
    • Sobrancelhas, glabela, pálpebras, laterais do nariz, sulcos nasolabiais (o oposto do lúpus, que poupa os sulcos nasolabiais)
    • Áreas do bigode e barba; melhora com o barbear
  • Tronco:
    • Áreas intertriginosas (axila, sulcos inframamários, região anogenital)
    • Parte superior do tórax e dorso

Dermatite seborreica em pacientes com VIH

• Em pacientes com contagem de CD4 < 400 células/microL, as lesões podem estar disseminadas e apresentar difícil controlo.
• A dermatite seborreica pode ser o marcador cutâneo clínico inicial para VIH/SIDA (início súbito grave, distribuição atípica das lesões ou resistência ao tratamento)
• Pode melhorar com o tratamento antirretroviral

Diagnóstico

• O diagnóstico é baseado em achados clínicos.
• A biópsia pode ser utilizada se existirem dúvidas no diagnóstico. Achados na biópsia:
  • Infiltrado inflamatório perivascular superficial (neutrófilos, linfócitos)
  • Hiperplasia psoriasiforme
  • Paraqueratose (retenção de núcleos no estrato córneo)
  • Espongiose focal
  • Espécies de leveduras no estrato córneo
• No VIH: mais paraqueratose, aumento do infiltrado inflamatório e menos espongiose

Tratamento

Abordagem geral

• Evitar temperaturas frias
• Descontinuar fármacos que possam desencadear crises
• Tratamento de comorbilidades associadas

Tratamento médico

• Agentes tópicos que contenham:
  • Sulfeto de selénio: apresenta propriedades antifúngicas
  • Alcatrão: diminui a inflamação e possui propriedades antifúngicas
  • Enxofre: queratolítico e apresenta propriedades antifúngicas
  • Ácido salicílico: queratolítico; suaviza escamas mais espessas
  • Piritionato de zinco: possui propriedades fungistáticas e antibacterianas
• Antifúngicos:
  • Tópicos: cetoconazol, naftifina, ciclopirox
  • Sistémicos: cetoconazol, fluconazol ou itraconazol se refratário ou com doença extensa
• Corticosteroides tópicos:
  • Utilizar apenas em crises agudas
  • O uso a longo prazo não está recomendado devido à atrofia dérmica e aumento do risco de recorrência e dependência
• Inibidores da calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) utilizados em alternativa aos corticosteroides, especialmente em áreas delicadas (e.g., face).
  • Supressão da produção de citocinas
  • Não apresentam os efeitos adversos dos corticosteroides

Diagnóstico Diferencial

Os diagnósticos diferenciais da dermatite seborreica incluem as seguintes condições:

• Dermatite atópica: doença inflamatória crónica e recorrente da pele que geralmente precede a asma e outras doenças alérgicas. Esta patologia caracteriza-se por lesões cutâneas eczematosas e prurido intenso.
• Psoríase: doença crónica e recorrente da pele caracterizada por inflamação e hiperproliferação de células da epiderme, que se apresenta com placas cor de salmão com escamas prateadas sobrejacentes, razão pela qual também é conhecida como psoríase em placas.
• Impetigo: uma doença infeciosa provocada por uma infeção bacteriana da pele. O impetigo pode apresentar-se com lesões bolhosas ou não bolhosas. As crostas no impetigo não bolhoso são cor de mel e localizam-se na face e extremidades superiores ou inferiores. O impetigo bolhoso, como o próprio nome indica, envolve a formação de erupções cutâneas bolhosas.
• Tinea versicolor: a Malassezia furfur é o agente patogénico responsável por esta infeção superficial da pele, que se apresenta com hipopigmentação ou hiperpigmentação da área infetada.
• Tinea capitis: infeção cutânea provocada por fungos dermatófitos. Existem 3 tipos de dermatófitos: trichophyton, epidermophyton e microsporum.
• Pitiríase rósea: uma erupção cutânea comum que se caracteriza por uma mancha única na pele que geralmente evolui para um exantema generalizado após 1 semana. Esta condição geralmente apresenta uma duração de 6 semanas e é autolimitada, com excelente prognóstico.
• Candidíase: infeção fúngica oportunista que pode atingir o trato gastrointestinal ou a pele, ou ser sistémica em pacientes imunocomprometidos. A apresentação clínica é variável e depende da gravidade da imunossupressão e do local anatómico afetado.
• Pênfigo vulgar: uma doença intraepitelial, crónica, autoimune, caracterizada pela formação de bolhas que atinge a pele e as membranas mucosas. É provocada por autoanticorpos que apresentam como alvo os antigénios presentes na superfície celular dos queratinócitos.
• Sífilis secundária: a sífilis primária não tratada evolui para sífilis secundária. Os pacientes apresentam uma erupção maculopapular não pruriginosa generalizada, geralmente nas palmas das mãos e plantas dos pés, juntamente com lesões pustulosas. As diversas lesões cutâneas podem incluir condiloma lata e placas brancas.
• Escabiose: infeção cutânea altamente contagiosa causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei que se transmite por contacto físico direto. A escabiose é caracterizada por pápulas eritematosas e pruriginosas, vesículas dispersas e lesões em túnel (lineares) de trajeto curvilíneo.