Medicamentos para la Hipertensión Pulmonar

El tratamiento farmacológico de la hipertensión pulmonar (caracterizada por una elevación en la presión arterial pulmonar, que puede conducir a insuficiencia cardiaca derecha progresiva crónica) incluye varias clases de medicamentos. Estos medicamentos pertenecen a las siguientes categorías de medicamentos: inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, estimulantes de la guanilato ciclasa soluble, agonistas de los receptores de la prostaciclina, antagonistas de los receptores de endotelina y bloqueadores de los canales de calcio (BCC). A través de diferentes mecanismos de acción, el efecto general de los medicamentos es la relajación del músculo liso vascular y la vasodilatación, lo que da como resultado una disminución de la presión arterial pulmonar. Las contraindicaciones, los efectos adversos y las interacciones medicamentosas dependen de la clase de los medicamentos.

Última actualización: Mar 31, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5

Estimulantes de la Guanilato Ciclasa Soluble (Riociguat)

Análogos del Receptor de la Prostaciclina

Antagonistas de los Receptores de Endotelina

Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC)

Referencias

Descripción General

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar se define como un aumento de la presión arterial pulmonar.

Presión arterial pulmonar elevada compatible con hipertensión pulmonar: ≥ 20 mm Hg en reposo
Presión arterial pulmonar normal: 8–20 mm Hg
Clasificaciones de la World Health Organization (WHO):
- Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar
- Grupo 2: hipertensión pulmonar por cardiopatía izquierda
- Grupo 3: hipertensión pulmonar debido a enfermedad pulmonar y/o hipoxia
- Grupo 4: hipertensión pulmonar por obstrucción de la arteria pulmonar
- Grupo 5: hipertensión pulmonar con mecanismos poco definidos y/o multifactoriales

Opciones terapéuticas generales

Oxígeno a largo plazo:
- Trata de mantener la saturación de oxígeno > 92%
- Ayuda a ralentizar la progresión de la enfermedad
Anticoagulación a largo plazo:
- Si la afección se debe a una embolia pulmonar crónica
- Ayuda a prevenir la progresión en otras etiologías
Farmacoterapia (que generalmente actúa a través de la relajación del músculo liso vascular → vasodilatación → disminución de la presión arterial pulmonar):
- Potenciadores del óxido nítrico-guanosín monofosfato cíclico (GMPc) (estimulantes de la guanilato ciclasa soluble, inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5)
- Agonistas del receptor de la prostaciclina
- Antagonistas de los receptores de la endotelina
- Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
Cirugía:
- Tromboembolectomía para la enfermedad tromboembólica crónica
- Altamente efectiva
La hipertensión pulmonar severa tiene una supervivencia muy baja (< 5 años).

Videos relevantes

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Pulmonary Hypertension Medication – Drugs in Hypertension

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Treatment of Pulmonary Hypertension

Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5

Estructura química

Imitan el anillo de purínico del GMPc
Medicamentos:
- Sildenafilo
- Tadalafilo

Sildenafilo — Estructura química del sildenafilo
Imagen: “*Sildenafil” por Yikrazuul.* Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La fosfodiesterasa-5 es una enzima que regula el tono del músculo liso vascular mediante la degradación de GMPc.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 son inhibidores competitivos y selectivos de la fosfodiesterasa-5, que causan:
- ↓ Hidrólisis del GMPc
- ↑ GMPc intracelular → ↓ calcio + efecto antiproliferativo + efecto anticoagulante
- Efectos resultantes: relajación de los vasos sanguíneos → ↑ flujo sanguíneo pulmonar → ↓ presión arterial pulmonar

Óxido nítrico (no) guanilato ciclasa soluble (sgc) - vía del monofosfato de guanosina cíclica (cgmp) — Vía del óxido nítrico (NO)-guanilato ciclasa soluble-GMPc:
El óxido nítrico se sintetiza en los vasos sanguíneos a partir de la L-arginina, catalizada por la NO sintasa endotelial. El óxido nítrico se dirige hacia la capa del músculo liso vascular y activa la guanilato ciclasa soluble al unirse a su grupo hemo. La guanilato ciclasa soluble luego convierte el GTP en GMPc. Los efectos posteriores incluyen vasodilatación, inhibición de la fibrosis, agregación plaquetaria y proliferación del músculo liso. La imagen indica los sitios en la vía donde los medicamentos (inhibidores de la fosfodiesterasa-5, estimulantes de la guanilato ciclasa soluble y el óxido nítrico) ejercen sus mecanismos terapéuticos.
CNGC: canal iónico controlado por nucleósidos cíclicos (en inglés)
GMP: guanosín monofosfato
GTP: guanosín trifosfato
NOS: óxido nítrico sintasa (en inglés)
PDE: fosfodiesterasa (en inglés)
PKG: proteína quinasa G (en inglés)
Imagen: “*NO-sGC-cGMP pathway” por Sajog Kansakar et al.* Licencia: CC BY 4.0

Farmacocinética

Absorción:
- Rápida absorción oral
- Se deben ingerir con el estómago vacío
- Las comidas altas en grasas pueden retrasar la absorción.
Distribución:
- Pico en 1 hora
- Alta unión a proteínas
Metabolismo:
- Tadalafilo con vida media más larga que sildenafilo
- Metabolismo hepático a través del sistema del citocromo P450 (CYP3A)
- Metabolitos activos
Excreción: principalmente por las heces

Indicaciones

Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO)
Otras indicaciones:
- Disfunción eréctil
- Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Efectos adversos de los medicamentos

SNC:
- Cefalea
- Parestesia
- Mareo
- Insomnio
- Alteraciones visuales (sildenafilo: visión azulada)
Respiratorios:
- Epistaxis
- Rinitis
Cardiovasculares:
- Enrojecimiento
- Hipotensión
- Síncope
- Taquicardia
Gastrointestinales:
- Náuseas
- Dispepsia
Musculoesqueléticos:
- Mialgia
- Dolor de espalda
Genitourinario: priapismo

Precauciones

Precaución en pacientes que pueden estar predispuestos al priapismo:
- Anemia falciforme
- Mieloma múltiple
- Leucemia
Precaución en aquellos con:
- Antecedentes de hemorragia
- Enfermedades cardiovasculares
- Insuficiencia hepática y renal

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 o a cualquier componente del medicamento
Uso concomitante de nitratos (e.g., nitroglicerina)
Su uso con riociguat, un estimulador del guanilato (↑ hipotensión)
Uso con inhibidores de la proteasa (↑ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5)
Episodio previo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

Interacciones medicamentosas

Un mayor riesgo de hipotensión se asocia con:
- Alcohol etílico
- Bloqueadores alfa-1
- Nitroprusiato
- Medicamentos para disminuir la presión arterial
- Ver otros medicamentos en las contraindicaciones
Inductores del CYP3A4: ↑ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
Inhibidores del CYP3A4: ↓ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
Jugo de toronja: ↑ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5

Estimulantes de la Guanilato Ciclasa Soluble (Riociguat)

Estructura química

1er medicamento de la clase
Estimulador directo de la guanilato ciclasa soluble

Estructura química del riociguat
Imagen: “*Riociguat” por Vaccinationist.* Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

Guanilato ciclasa soluble:
- Mediador intracelular del óxido nítrico
- Localizado en la musculatura lisa vascular
Riociguat estimula directamente la guanilato ciclasa soluble, lo que lleva a:
- ↑ Biosíntesis de GMPc
- ↓ Calcio intracelular → altera la contractilidad actina-miosina → vasodilatación
Riociguat actúa independientemente del NO.

Farmacocinética

Absorción:
- Buena absorción oral
Distribución:
- Biodisponibilidad: 94%
- Vida media: 12 horas
- Unión a proteínas: 95%
Metabolismo:
- Enzimas hepáticas del citocromo P450
Excreción:
- Heces y orina

Indicaciones

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO)

Efectos adversos

Toxicidad embriofetal
Cardiovasculares:
- Palpitaciones
- Hipotensión
SNC:
- Cefalea
- Mareo
Gastrointestinales:
- Dispepsia
- Náuseas
- Vómitos
- Diarrea
- Distensión abdominal
ORL:
- Congestión nasal
- Hemoptisis
- Epistaxis
Hemorragia

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al riociguat o a alguno de sus componentes
Embarazo
Administración concurrente con donantes de NO (e.g., nitrito de amilo)
Uso con inhibidores de la fosfodiesterasa-5

Interacciones medicamentosas

↑ Riesgo de hipotensión con otros antihipertensivos
Inductores del CYP3A4: ↑ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
Inhibidores del CYP3A4: ↓ concentración de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
Los antiácidos ↓ concentración de riociguat
Fumar ↓ concentración plasmática en un 50%

Análogos del Receptor de la Prostaciclina

Estructura química

Análogos sintéticos de la prostaciclina
Medicamentos:
- Epoprostenol
- Treprostinil
- Iloprost
- Selexipag

Chemical structure of prostacyclin — Estructura química de la prostaciclina
Imagen pro Lecturio.

Treprostinil — Estructura química de la prostaciclina
Imagen pro Lecturio.

Mecanismo de acción

La prostaciclina se une al receptor de prostaglandina I2 en la membrana plasmática de las células de la musculatura lisa vascular de la arteria pulmonar.
Involucran la vía dependiente del adenosín monofosfato cíclico (AMPc):
- Activan el adenilato ciclasa para convertir adenosín trifosfato (ATP) en AMPc
- El AMPc activa la proteína quinasa A, lo que lleva a procesos que:
  - ↓ Calcio por la activación de los canales de potasio (hiperpolarización y repolarización de membrana)
  - Inhiben la quinasa de la cadena ligera de la miosina → relajación del músculo liso → vasodilatación
  - También ejercen un efecto antiproliferativo
El selexipag se diferencia de otros análogos de la prostaciclina en que actúa como un agonista selectivo del receptor de prostaglandina I2.

Comparación de los análogos de la prostaciclina

**Tabla: Características de los análogos de la prostaciclina**
Medicamentos	Farmacocinética	Indicaciones	Efectos adversos
Epoprostenol	Intravenoso Vida media corta (por lo tanto, requiere un sistema de bombas de infusión de medicamentos) Rápidamente hidrolizado Se excreta principalmente en la orina	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO) con síntomas de clase III–IV de la New York Heart Association (NYHA) (para mejorar la capacidad de hacer ejercicio)	Edema pulmonar Cardiovasculares: enrojecimiento, taquicardia, hipotensión, dolor torácico Sistema nervioso: cefalea, mareo, ansiedad, hiperestesia Dermatológicos: úlceras dérmicas, eczema, erupciones, urticaria Gastrointestinal: náusea, vómitos, anorexia, diarrea Musculoesqueléticos: dolor, artralgia Infección: sepsis
Treprostinil	Inyección intravenosa o subcutánea/oral/inhalación Vida media de eliminación: 4 horas Metabolismo hepático Excreción: principalmente a través de la orina	Hipertensión arterial pulmonar, NYHA II-IV Hipertensión arterial pulmonar con enfermedad pulmonar intersticial	Hemorragia (debido a la inhibición de la agregación plaquetaria) Hipotensión Hipertensión pulmonar de rebote Enrojecimiento Cefalea Dolor en el sitio de la inyección Dolor en las extremidades, dolor mandibular Tos, irritación de la garganta
Iloprost	Inhalación (vasodilatación en la circulación pulmonar > circulación sistémica) Metabolismo hepático Vida media: 30 minutos Excreción: orina	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO) con síntomas clase III–IV de la NYHA (para mejorar la capacidad de hacer ejercicio)	Edema pulmonar Hipertensión pulmonar de rebote Dolor torácico Síncope Enrojecimiento Hipotensión Dolor mandibular Cefalea Tos
Selexipag	Oral Rápida absorción Metabolismo hepático Excreción: heces	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO) para retrasar la progresión y reducir la hospitalización	Edema pulmonar Enrojecimiento Erupción Diarrea, náuseas y vómitos Cefalea Artralgia, dolor mandibular

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes
Contraindicaciones específicas de los medicamentos:
- Epoprostenol:
  - Uso crónico en pacientes con insuficiencia cardiaca por grave disfunción ventricular izquierda
  - En aquellos que desarrollaron edema pulmonar durante el inicio del tratamiento
- Treprostinil: la forma oral está contraindicada en la insuficiencia hepática grave.
- Selexipag: está contraindicado el uso de inhibidores potentes del CYP2C8 con el selexipag.

Interacciones medicamentosas

El epoprostenol, el treprostinil y el iloprost potencian la acción de los medicamentos con propiedades antiplaquetarias.
Los antihipertensivos pueden potenciar y ↓ la presión arterial

Antagonistas de los Receptores de Endotelina

Estructura química

Derivados de la pirimidina
Medicamentos:
- Bosentán
- Macitentán
- Ambrisentán

Estructura química del bosentán
Imagen: “*Bosentan” por Fvasconcellos.* Licencia: Dominio Público

Macitentan — Estructura química del bosentán
Imagen: “*Bosentan” por Fvasconcellos.* Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

Antagonistas competitivos de los receptores de endotelina (receptor de endotelina A y receptor de endotelina B) en:
- Endotelio
- Músculo liso vascular
Provocan vasodilatación y relajación del músculo liso
El ambrisentán es un antagonista selectivo del receptor de endotelina A, lo que contrasta con el bosentán y macitentán, que son antagonistas de ambos receptores.

Comparación de los antagonistas de los receptores de endotelina

**Tabla: Características de los Antagonistas de los Receptores de Endotelina**
Medicamentos	Farmacocinética	Indicaciones	Efectos adversos
Bosentán	Oral Unión a proteínas: 98% Metabolismo hepático (enzimas CYP450) Vida media: aproximadamente 5 horas Se excreta principalmente en las heces	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO)	Hepatotoxicidad Edema Cefalea Anemia
Macitentán	Oral Unión a proteínas: 99% Metabolismo hepático (enzimas CYP450) Vida media: 16 horas Excretado en orina y heces	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO)	Hepatotoxicidad Edema Anemia Cefalea Nasofaringitis Bronquitis
Ambrisentán	Oral Unión a proteínas: 99% Metabolismo hepático (enzimas CYP450) Vida media: aproximadamente 9 horas Excreción: no renal	Hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO)	Hepatotoxicidad Edema Anemia Dispepsia Oligospermia Congestión, tos Bronquitis

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes
Embarazo (toxicidad embriofetal)
Lactancia
Enfermedad hepática grave
Específicas del medicamento:
- Ambrisentán: contraindicado en la fibrosis pulmonar idiopática
- Bosentán:
  - Uso con ciclosporina (↑ niveles de bosentán)
  - Uso con gliburida (↑ efectos hepatotóxicos)

Interacciones medicamentosas

Inhibidores del CYP3A4: ↑ concentraciones del medicamento
Inductores del CYP3A4: ↓ concentraciones del medicamento
Ciclosporina: puede ↑ concentración de ambrisentán

Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC)

Estructura química

BCC tipo L
Medicamentos:
- Nifedipina
- Amlodipina
- Diltiazem
- Verapamilo

Diltiazem — Estructura química del diltiazem
Imagen: «*2D structure of diltiazem” por Vaccinationist.* Licencia: Dominio Público

Verapamil — Estructura química del diltiazem
Imagen: «*2D structure of diltiazem” por Vaccinationist.* Licencia: Dominio Público

Clases de BCC

Dihidropiridinas:
- Se unen más selectivamente a los canales de calcio del músculo liso vascular (vasodilatadores)
- Pueden producir taquicardia refleja
- Ejemplo: amlodipina
No dihidropiridinas:
- Afectan la contractilidad y conducción del corazón; con menor efecto sobre la vasodilatación
- No producen taquicardia refleja
- Benzotiazepinas:
  - Actúan principalmente sobre el miocardio (depresor miocárdico)
  - Actúan como un depresor cardíaco y un vasodilatador
  - Ejemplo: diltiazem
- Fenilalquilaminas:
  - Actúan sobre los miocitos cardíacos (fuerte depresor del miocardio)
  - Ejemplo: verapamilo

Mecanismo de acción

Los BCC se unen a los canales de calcio tipo L en los miocitos cardíacos, los tejidos de los nódulos cardíacos y de las células musculares lisas vasculares, lo que lleva a:
- Cierre de los canales tipo L
- ↓ Entrada de calcio
Relajación del músculo liso → vasodilatación sistémica
↓ La postcarga cardíaca que conduce a ↓ la presión arterial (eficaz en la hipertensión)
↓ Contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo)
↓ Velocidad de conducción del nódulo auriculoventricular (efecto dromotrópico negativo)
↓ Automaticidad (efecto cronotrópico negativo)
↓ Resistencia vascular periférica

Efectos cardiovasculares de los bloqueadores de los canales de calcio (bcc) — Efectos cardiovasculares de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC):
Los bloqueadores de los canales de calcio ralentizan el nódulo sinoauricular, lo que provoca una disminución en la frecuencia cardiaca. La ingesta de bloqueadores de los canales de calcio conduce a la relajación del músculo liso vascular, lo que provoca vasodilatación.
Imagen por Lecturio.

Farmacocinética

Formas de administración: oral, intravenosa
Distribución: unión a proteínas: 80%
Metabolismo: metabolismo hepático de 1er paso, principalmente por el CYP3A4
Excreción: renal y heces

Indicaciones

Hipertensión pulmonar:
- Los casos seleccionados de hipertensión arterial pulmonar (grupo 1 de la WHO) se someten a pruebas de vasorreactividad aguda para determinar la probabilidad de una respuesta a los BCC.
- En aquellos pacientes que den positivo, se debe proceder con la terapia con BCC.
- En aquellos que dan negativo, evitar los BCC (hipotensión, muerte).
Otras indicaciones:
- Hipertensión
- Angina estable
- Vasoespasmo coronario
- Fenómeno de Raynaud
- Taquiarritmias supraventriculares
- Profilaxis de la migraña y la cefalea en racimos
- Hiperperistaltismo esofágico

Efectos adversos

Dihidropiridinas:
- Cefalea (vasodilatación cerebral)
- Taquicardia refleja (especialmente con la nifedipina de acción corta)
- Hipotensión
- Enrojecimiento
- Edema periférico (dependiente de la dosis; generalmente con amlodipina)
- Hiperplasia gingival
No dihidropiridinas:
- Estreñimiento (dependiente de la dosis)
- Fatiga
- Bradicardia
- Bloqueo del nódulo auriculoventricular
- Empeoramiento del gasto cardíaco
- Hiperplasia gingival

Contraindicaciones

Hipotensión
Hipersensibilidad a los BCC
Síndrome coronario agudo:
- Evitar la nifedipina o las dihidropiridinas de acción corta.
- Las dihidropiridinas de acción corta causan taquicardia refleja y empeoran la isquemia miocárdica.
Se debe tener cuidado en la enfermedad hepática.

Interacciones medicamentosas

Inhibidores del CYP3A4: ↑ concentraciones del medicamento
Inductores del CYP3A4 (e.g., rifampicina, carbamazepina): ↓ concentraciones del medicamento

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Referencias

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Rang, HP, & Dale, MM. (Eds.) (2016). Rang and Dale’s Pharmacology, 8th ed. Elsevier, Churchill Livingstone.
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Pulmonary Arterial Hypertension Guidelines: Guidelines Summary. Retrieved October 20, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/303098-guidelines#g1

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Medicamentos para la Hipertensión Pulmonar

Descripción General

Hipertensión pulmonar

Opciones terapéuticas generales

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Estructura química

Mecanismo de acción

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Indicaciones

Efectos adversos de los medicamentos

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Farmacocinética

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Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC)

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