As vitaminas hidrossolúveis são solúveis no sangue e minimamente armazenadas no corpo, ao contrário das vitaminas lipossolúveis. As vitaminas hidrossolúveis clinicamente mais importantes incluem a vitamina B1 (tiamina), vitamina B2 (riboflavina), vitamina B3 (niacina), vitamina B5 (ácido pantoténico), vitamina B6 (piridoxina), vitamina B7 (biotina), vitamina B9 (folato), vitamina B12 (cobalamina) (sendo que as 2 últimas são das vitaminas mais clinicamente importantes e discutidas separadamente) e a vitamina C (ácido ascórbico). Muitas destas vitaminas são componentes críticos de diferentes vias metabólicas e desempenham papéis importantes na função celular normal. A maioria encontra-se na nossa alimentação diária, mas algumas pessoas com dietas restritivas, distúrbios da absorção ou problemas de uso de álcool podem-se apresentar clinicamente com deficiências vitamínicas e as suas consequências. Como são solúveis em água e excretadas pelos rins, a maioria destas vitaminas não atinge níveis tóxicos.
As vitaminas são substâncias orgânicas importantes necessárias para as funções metabólicas normais. Estas substâncias não podem ser sintetizadas pelo organismo; devem ser ingeridas. As vitaminas são divididas em vitaminas hidrossolúveis e em vitaminas lipossolúveis.
As vitaminas hidrossolúveis clinicamente mais importantes são as vitaminas B e a vitamina C.
Deficiências destas vitaminas podem levar a manifestações clínicas.
Em alguns casos, o uso excessivo pode resultar em toxicidade, mas para a maioria das vitaminas solúveis em água, o excesso é simplesmente excretado pelos rins.
As recomendações de ingestão estão listadas como dose diária recomendada (DDR), que é o nível médio diário de ingestão suficiente para satisfazer as necessidades nutricionais de quase todos (97%-98%) os indivíduos saudáveis.
Resumo das deficiências de vitaminas hidrossolúveis clinicamente importantes
Tabela: Resumo das carências vitamínicas clinicamente importantes e solúveis em água
Agitação, movimento sem propósito, alteração da consciência e convulsões
Beribéri seco:
Neuropatia periférica simétrica, incluindo defeitos sensoriais e motores, principalmente nas extremidades distais
Confusão
Dificuldade em falar
Movimentos oculares involuntários
Beribéri molhado:
Sinais e sintomas de envolvimento cardíacosimilares ao beribéri infantil: cardiomegalia, taquicardia, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca e edema periférico
Neuropatia
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 2 síndromes diferentes que são fases diferentes da mesma doença.
A encefalopatia de Wernicke:
Uma encefalopatia aguda que requer tratamento emergente (20% de mortalidade sem tratamento)
Os sintomas incluem: neuropatia periférica, anormalidades oculares (por exemplo, nistagmo, oftalmoplegia), ataxia, afasia e confusão.
Psicose de Korsakoff:
Uma deficiência crónica de tiamina, que ocorre frequentemente como consequência da encefalopatia de Wernicke.
Os sintomas incluem défices de memória a curto prazo e confabulação, com cognição de outro modo relativamente normal
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é observada em pacientes com abuso de álcool 8–10 vezes mais do que na população em geral.
Um doente com encefalopatia de Wernicke mostrando hiperintensidade da substância cinzenta periaqueductal
Imagem: “Fig3: FLAIR axial shows hyperintensity of the periaqueductal grey” por Busani S. et al. Licença: CC BY 4.0
Usos terapêuticos e relevância clínica
A deficiência de tiamina pode ocorrer em:
Pacientes com alcoolismo, devido à má ingestão alimentar
Pacientes em nutrição parenteral total (NTP) sem suplementação adequada
Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica, devido à má absorção
Pacientes com SIDA, possivelmente devido à subnutrição em estado catabólico
Pacientes com doenças hematológicas malignas em rápida evolução
O tratamento é feito com a administração de tiamina por via intravenosa e depois com a suplementação oral, dependendo da gravidade da doença.
Sintomas de toxicidade: nenhum identificado (o rim pode limpar rapidamente a maior parte do excesso de tiamina, e a tiamina não é armazenada em grandes quantidades no corpo)
Vitamina B2: Riboflavina
A vitamina B2 é conhecida como riboflavina, e a deficiência é raramente vista nos Estados Unidos.
Funções
Envolvida em muitas vias metabólicas como um componente essencial da coenzimas
Envolvida na produção de energia no ciclo de Krebs
Catalisa várias reações de oxidação-redução
Importante para o crescimento, desenvolvimento e função celular normal
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
Hidrólise da riboflavina alimentar em riboflavina livre no estômago através de ácido gástrico e enzimas proteolíticas
Absorção passiva através de um sistema de transporte no intestino delgado (este sistema pode ficar saturado)
A riboflavina livre está ligada à albumina e a algumas imunoglobulinas no sangue.
Transportada para o fígado pela corrente sanguínea
A riboflavina livre é metabolizada à sua forma ativa, dinucleótido de flavina-adenina (FAD), através da fosforilação intracelular dependente de ATP.
Armazenada como flavoproteínas (flavina complexada com proteínas) em quantidades limitadas, principalmente no fígado
Necessidade diária
Bebés: 0,3–0,4 mg/dia
Crianças dos 1–13 anos: 0,5–0,9 mg/dia
Adultos: 1,0–1,6 mg/dia, dependendo da idade exata, sexo e estado de gravidez/lactação
Fontes alimentares
Leite
Ovos
Carnes de órgãos (por exemplo, fígado e rins), carne magra, e peixe
Legumes verdes (por exemplo, espargos, brócolos, espinafres)
Leveduras
Cereais e pão fortificados
Deficiência
Sintomas:
Estomatite, queilite e/ou glossite (inflamação da boca, dos lábios e/ou da língua)
Faringite (“dor de garganta”)
Dermatite seborreica
Cataratas
Anemia normocítica normocrómica
Devido à ingestão inadequada em:
Dietas vegan, especialmente em atletas
Consumo intensivo de álcool
Gravidez
Pacientes com anorexia nervosa
Má absorção em doenças celíacas e outras doenças intestinais
Uso a longo prazo de barbitúricos
Raramente pode ser visto em pacientes com uma condição conhecida como síndrome de Brown-Vialetto-Van Laere, que resulta de um defeito congénito nas enzimas dependentes da riboflavina.
Estomatite angular devido a deficiência de riboflavina
Imagem: “This image depicted a frontal view of the lower half of a patient’s face” por Public Health Image Library (PHIL). Licença: Public Domain
Usos terapêuticos e relevância clínica
Substituição terapêutica em casos de deficiência devido à ingestão inadequada
Pacientes HIV com acidose lática devido a certos medicamentos antirretrovirais (a acidose lática pode ser revertida pela terapia com riboflavina)
Evidências limitadas sugerem um papel para a sua utilização na prevenção de enxaquecas
Sintomas de toxicidade: nenhum identificado (a saturação dos mecanismos de absorção e a excreção rápida pelos rins impede a acumulação tóxica)
Vitamina B3: Niacina
Niacina é o nome genérico para um grupo de compostos que inclui ácido nicotínico, nicotinamida e derivados relacionados. Está amplamente distribuído em alimentos vegetais e animais. A deficiência de niacina causa a condição clínica conhecida como pelagra.
Funções
A niacina é necessária para a maioria dos processos metabólicos do organismo:
Desempenha um papel crítico nas reações oxidativas e redutoras através das suas formas ativas:
NAD:
Geralmente envolvidos em reações catabólicas
Transfere energia de hidratos de carbono, gorduras e proteínas para ATP
Fosfato de NAD (NADP):
Geralmente envolvidos em reações anabólicas
Permite a síntese de colesterol e ácidos gordos
Catalisa mais de 400 reações enzimáticas, mais do que qualquer outra coenzima derivada de vitaminas.
Participa na função antioxidante
Mantém a integridade do genoma, afeta a expressão génica e está envolvido na comunicação celular.
Função nervosa
Produção de colesterol
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
A maior parte da niacina alimentar está sob a forma de NAD e NADP.
NAD e NADP alimentares são hidrolisados 1.º a nicotinamida e depois alguns são convertidos em ácido nicotínico por microorganismos intestinais.
A nicotinamida e o ácido nicotínico são absorvidos no intestino delgado através de difusão passiva e facilitada.
Recolhidas pela maioria das células do corpo, onde são convertidas de volta a NAD e a NADP.
NAD e NADP estão mais concentrados nos músculos e no fígado.
Excesso de niacina:
Algumas são absorvidas por hemácias (pequena forma de armazenamento).
O resto é metilado e excretado na urina.
O triptofano também pode ser convertido em nicotinamida no fígado usando a vitamina B6 como cofator.
Necessidade diária
Crianças e bebés: 2 mg/dia a partir do nascimento, aumentando para 12 mg/dia à medida que a criança cresce
Homens ≥ 14 anos de idade: 16 mg/dia
Mulheres ≥ 14 anos de idade: 14 mg/dia; 17–18 mg/dia durante a gravidez/ lactação
Fontes alimentares
Carne, especialmente fígado
Peixes (por exemplo, salmão, atum)
Aves
Leguminosas, nozes e sementes
Grão (por exemplo, arroz integral)
Cereais, pão e leite em pó
Também é sintetizado a partir do triptofano (a capacidade varia significativamente entre indivíduos)
Deficiência: pelagra
A síndrome clínica associada à deficiência de niacina é chamada pelagra.
Sintomas de pelagra (“os 4 D”):
Dermatite: fotossensibilidade que leva a uma erupção cutânea pigmentada simétrica e áspera em áreas expostas ao sol
Diarreia
Demência: pode incluir depressão que progride para psicose com perda de memória
Morte (raro)
A pelagra é rara nos Estados Unidos, exceto em certas populações em risco:
Distúrbios relacionados com o abuso de álcool
Complicação da cirurgia bariátrica
Anorexia nervosa
Patologias de má absorção
Síndrome carcinoide
Doença de Hartnup: uma patologia autossómica recessiva que resulta em absorção defeituosa de triptofano.
Erupção cutânea característica associada à pelagra
Imagem: “This child has the skin rash associated with pellagra” by CDC. Licença: Public Domain
Usos terapêuticos e relevância clínica
Usado para tratar pelagra (juntamente com vitaminas do complexo B ou produtos de levedura)
A niacina consegue reduzir os níveis lipídicos, especialmente o colesterol total e o LDL:
Não oferece proteção significativa contra doenças cardiovasculares
Raramente utilizado porque estão disponíveis medicamentos mais modernos que são mais eficazes na redução de eventos cardiovasculares.
Toxicidade
Não observado com alimentos que contêm niacina
Em doses farmacológicas (1000–3000 mg/dia), os efeitos secundários incluem:
Flushing
Hipotensão
Efeitos gastrointestinais:
Náuseas
Vómitos
Obstipação
Prurido e urticária
Visão desfocada e edema macular
Alteração da tolerância à glicose e resistência à insulina
Hepatotoxicidade e insuficiência hepática
Vitamina B5: Ácido Pantoténico
A vitamina B5 também é conhecida como ácido pantoténico.
Funções
A forma biologicamente ativa da vitamina B5 é a coenzima A (CoA):
Está envolvida em muitas reações de acetilação no corpo:
Ciclo de Krebs
Modificação das histonas
Envolvido na síntese e/ou degradação de:
Carboidratos, proteínas, aminoácidos e ácidos gordos
Colesterol e esteróides
Heme A
Vitaminas A e D
Envolvida na ativação e inativação de muitas hormonas peptídicas, incluindo a hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
Cerca de 85% do ácido pantoténico alimentar está na forma de CoA ou fosfopanteteína → convertido em ácido pantoténico por enzimas digestivas no intestino
A flora intestinal também pode produzir ácido pantoténico em quantidades desconhecidas.
Absorvida no intestino e entregue no sangue por transporte ativo
Transportado pelas hemácias por todo o corpo
Armazenado em tecidos sob a forma de CoA e outras proteínas transportadoras
Necessidade diária
Bebés: 1,7–1,8 mg/dia
Crianças: aumenta de 2 mg/dia no 1.º ano de idade para 4 mg/dia aos 13 anos de idade
Adultos: 5 mg, ligeiramente superior durante a gravidez e a lactação
Fontes alimentares
Cogumelos Shiitake
Sementes de girassol
Gemas de ovos
Carnes de órgãos (fígado e rim)
Carne de vaca e frango
Brócolos
Laticínios
Cereais integrais
Cereais, pão e leite em pó fortificados
Relevância clínica
Deficiência:
Raramente visto devido à ampla distribuição na alimentação e síntese pela flora intestinal, mas pode ser visto em pessoas com desnutrição grave (por exemplo, durante guerra, fome)
Apresenta-se com parestesias e disestesias das mãos e pés, conhecida como síndrome dos pés queimados
Atualmente não é recomendado no tratamento de qualquer patologia específica, mas como parte de uma dieta geralmente saudável
Sintomas de toxicidade: nenhum conhecido
Vitamina B6: Piridoxina
Vitamina B6 é o nome genérico para 6 compostos, incluindo piridoxina, piridoxal, piridoxamina e os seus ésteres fosfatados.
Funções
Piridoxal 5′-fosfato (PLP) e piridoxamina 5′-fosfato (PMP) são as formas ativas da vitamina B6 e têm as seguintes funções:
Envolvida em muitos processos metabólicos, na sua maioria relacionados com o metabolismo de proteínas
Necessário para a produção de hemácias
Utilizado em glicogenólise e gluconeogénese
Utilizado no processo de transaminação (conversão de aminoácidos essenciais em aminoácidos não essenciais)
Participa na produção de neurotransmissores
Cofator para a produção de vitamina B3 (niacina)
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
As formas fosforiladas da vitamina são metabolizadas para libertar a vitamina B6 antes de serem absorvidas.
Absorvida por difusão passiva no jejuno
Fosforilado a formas ativas no fígado
Sem armazenamento significativo no corpo
Necessidade diária
Bebés: 0,1–0,3 mg/dia
Crianças dos 1–8 anos: 0,5-0,6 mg/dia
Crianças 9–13 anos de idade: 1,0 mg/dia
Adultos: 1,3–2,0 mg/dia para adultos, de acordo com o sexo, a idade e o estado de gravidez/lactação
Fontes alimentares
Encontrado numa grande variedade de alimentos:
Grão-de-bico
Aves
Peixes
Carnes de órgãos (por exemplo, fígado de vaca)
Cereais fortificados
Batatas e outros legumes ricos em amido
Bananas
Deficiência
Os pacientes com certas condições correm o risco de deficiência de vitamina B6:
Tratamento de isoniazida para tuberculose em decurso
Distúrbios da absorção: doença inflamatória intestinal, doença celíaca
Abuso de álcool
Gravidez
Cancro da mama e linfoma de Hodgkin
Sintomas de deficiência de piridoxina:
Estomatite, queilite, e/ou glossite
Dermatite
Confusão, irritabilidade e/ou depressão
Imunidade diminuída
Anemia microcítica
Usos terapêuticos e relevância clínica
A vitamina B6 é recomendada como terapia de 1.ª linha no tratamento de náuseas e vómitos durante a gravidez.
Os suplementos de vitamina B6 foram estudados no (mas não são atualmente recomendados para) o tratamento de:
Neoplasias
Doenças cardiovasculares
Declínio cognitivo
Toxicidade
A vitamina B6 está entre as únicas vitaminas solúveis hidrossolúveis que podem causar uma toxicidade significativa se tomadas em altas doses.
Não encontrada na ingestão regular de alimentos
Suplementos em altas doses podem causar:
Neuropatia sensorial severa e progressiva
Ataxia
Lesões de pele dolorosas
Fotossensibilidade
Náuseas e azia
Vitamina B7: Biotina
Funções
Cofator para várias carboxilases que catalisam etapas críticas no metabolismo de ácidos gordos, glucose e aminoácidos. A biotina está envolvida na:
Modificação das histonas
Regulação génica
Sinalização celular
Replicação celular
Síntese de proteínas
Absorção, síntese e armazenamento
Nos alimentos, a biotina está ligada a proteínas.
Libertada de proteínas e convertido na sua forma livre por enzimas gastrointestinais
Também sintetizado por microorganismos intestinais
Absorvida no intestino delgado
Armazenada no fígado
Excreção:
O excesso de produção no intestino é excretado nas fezes.
O excesso de biotina no soro é excretado na urina.
Necessidade diária
Bebés: 5–6 µg/dia
Crianças: 6–12 µg/dia
Adolescentes: 20–25 µg/dia
Adultos: 30 µg/dia (35 µg/dia durante a lactação)
Fontes alimentares
Gema de ovo
Melaço/levedura
Produtos de soja/leguminosas
Fígado de boi
Deficiência
A deficiência dietética é extremamente rara.
Sintomas:
Cabelo mais fino e queda de cabelo (em todo o corpo)
Dermatite
Conjuntivite
Unhas frágeis
Sintomas neurológicos:
Letargia
Parestesias
Alteração do estado de consciência
Alucinações
A deficiência de biotina pode ocorrer em:
Alcoolismo crónico
Mulheres grávidas e lactantes
Condições genéticas raras relacionadas com o processamento de biotina
Relevância clínica
Sintomas de toxicidade: nenhum conhecido
Doses altas de suplementos de biotina podem interferir nos testes de laboratório a:
Testes de função tiroideia
Ferritina
Troponinas
Níveis de digoxina
Testosterona
Progesterona
BNP
Os pacientes devem abster-se de tomar suplementos de biotina em altas doses (promovidos como vitaminas para o cabelo, pele e unhas) por 3–4 dias antes dos testes de laboratório.
Vitamina C: Ácido ascórbico
A vitamina C é um antioxidante importante e é fundamental na cicatrização de feridas e na síntese de colagénio, entre as suas várias funções. A deficiência de vitamina C causa o escorbuto.
Funções
Necessário para a síntese de:
Colagénio → essencial para a cicatrização de feridas e tecido conjuntivo
Neurotransmissores
Carnitina
Tem propriedades antioxidantes, juntamente com as vitaminas A e E
Melhora a absorção de ferro da alimentação
É um cofator na redução do folato para dihidrofolato e tetrahidrofolato
Envolvido em muitos processos fisiológicos adicionais:
Metabolismo de proteínas
Transporte de ácidos gordos
Função imune
Absorção, transporte e armazenamento
Absorvida no intestino delgado distal através de um transportador ativo
Os níveis sanguíneos são regulados pela excreção renal do excesso de vitamina C na urina.
Algum armazenamento nas glândulas suprarrenais, no cérebro e nos olhos
Necessidade diária
Bebés: 45–50 mg/dia
Crianças dos 1–3 anos de idade: 15-45 mg/dia
Pessoas ≥ 14 anos de idade: 65–90 mg/dia com base na idade, sexo e estado de gravidez
Mulheres em lactação: 115–120 mg/dia
Fontes alimentares
Citrinos
Outras frutas:
Kiwi
Morangos
Meloa
Legumes:
Pimentos vermelhos e verdes
Couve
Couve-de-bruxelas
Brócolos
Couve-flor
Batatas
Tomate
Deficiência: escorbuto
A deficiência de vitamina C leva à condição clínica chamada escorbuto e pode ser vista 1–3 meses após pouca ou nenhuma ingestão.
Sintomas:
Atraso na cicatrização de feridas
Petéquias, púrpura e equimose
Gengivite com sangramento e dentes soltos
Artralgias
Hiperqueratose folicular
Anemia por deficiência de ferro devido a ↓ absorção de ferro
Populações em risco:
Ingestão insuficiente de frutas e vegetais:
Abuso de drogas ou álcool
Pobreza
Pessoas institucionalizadas
Pacientes cronicamente doentes
Os fumadores têm níveis mais baixos de vitamina C (devido ao ↑ stress oxidativo) → requerem uma maior ingestão
Criança com deficiência de vitamina C: A: Contracturas e equimoses B: Hiperqueratose e púrpura folicular com pelos de saca-rolhas (seta) C: Gengivite hemorrágica e escoriações neuróticas (seta)
Imagem: “Childhood scurvy: an unusual cause of refusal to walk in a child” by Alqanatish JT, Alqahtani F, Alsewairi WM, Al-kenaizan S. License: CC BY 4.0
Usos terapêuticos e relevância clínica
O único uso terapêutico da vitamina C é para tratar o escorbuto.
Sintomas de toxicidade (devido ao excesso de suplementação, não de ingestão alimentar):
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