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Vírus Herpes Simplex 1 e 2

O vírus Herpes simplex (VHS) é um vírus de DNA de cadeia dupla pertencente à família Herpesviridae. O vírus do herpes simplex  causa frequentemente infeções recorrentes que envolvem a pele e as superfícies mucosas, incluindo boca, lábios, olhos e genitais. As infeções mucocutâneas típicas são caracterizadas pelo aparecimento súbito localizado de aglomerados de pequenas vesículas dolorosas sobre uma base eritematosa. Embora exista sobreposição, o VHS-1 está tipicamente associado a lesões orofaríngeas, enquanto o VHS-2 é o principal responsável pelo herpes genital, uma IST. Também podem surgir infeções sistémicas e graves, como encefalite, meningite e herpes neonatal. O diagnóstico é estabelecido com base na história clínica, que pode ser confirmada pelo exame microscópico de um esfregaço de uma vesícula, teste de amplificação de ácidos nucleicos por PCR, imunofluorescência direta ou testes serológicos. O tratamento das lesões mucocutâneas é habitualmente sintomático, no entanto, a terapêutica com antivirais com aciclovir, valaciclovir ou famciclovir está indicada nas infeções sistémicas graves e deverá ser administrada precocemente.

Última atualização: 19 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Classificação

Fluxograma de classificação de vírus de dna

Identificação de vírus de DNA:
Os vírus podem ser classificados de várias formas. Contudo, a maioria dos vírus possui um genoma formado por DNA ou RNA. Os vírus com genoma de DNA podem ainda ser caracterizados como de cadeia simples ou dupla. Os vírus com envelope são revestidos por uma camada fina de membrana celular, que geralmente é retirada da célula hospedeira. Os vírus sem envelope são apelidados de vírus “nus”. Alguns vírus com envelope traduzem DNA em RNA antes de serem incorporados no genoma da célula hospedeira.

Imagem por Lecturio.

Características Gerais e Epidemiologia

Principais características do vírus herpes simplex

  • Taxonomia:
    • Família: Herpesviridae
    • Subfamília: Alphaherpesvirinae
    • Género: Simplexvirus
  • Vírus de DNA
    • Cadeia dupla
    • Linear
    • Codifica aproximadamente 70 proteínas
  • Estrutura:
    • Núcleo (contém genoma)
    • Nucleocápside icosaédrica
    • Tegumento (contém proteínas e enzimas virais)
    • Envelope lipídico com glicoproteínas “spike”

Espécies clinicamente relevantes

Foram reconhecidas duas espécies infeciosas:

  • VHS-1 (tropismo pelo epitélio oral)
  • VHS-2 (tropismo pelo epitélio genital)

Epidemiologia

VSH-1:

  • Prevalente em todo o mundo
  • Afeta aproximadamente 66% da população
  • Seroprevalência:
    • Indivíduos dos 0 aos 49 anos de idade:
      • 47% nos EUA
      • Até 90% em países em desenvolvimento
    • Em crianças nos EUA:
      • 6-7 anos: 26%
      • 12-13 anos: 36%
  • Sem preferência de género
  • Causa mais comum de herpes genital
  • Causa mais comum de encefalite viral aguda não epidémica nos EUA

VSH-2:

  • Prevalente em todo o mundo
  • Mais comum em países em desenvolvimento
  • Seroprevalência:
    • Indivíduos dos 14 aos 49 anos nos EUA: aproximadamente 16%
    • Aumenta com a idade e o número de parceiros sexuais
    • Género:
      • Mulheres: 21%
      • Homens: 12%
    • Raça:
      • Negros não hispânicos: 39%
      • Brancos não hispânicos: 12%

Infeção por herpes neonatal:

  • Complicação rara da infeção por herpes genital materno
  • Ocorre em cerca de 1 em 3.200 partos nos EUA
  • Maior predisposição em mulheres com infeção primária prévia por herpes genital e que, portanto, carecem de anticorpos maternos no momento ou próximo do parto

Patogénese

Reservatório

Os humanos são o principal reservatório.

Transmissão

VHS-1:

  • Contacto próximo com secreções orais de indivíduos que propagam ativamente o vírus
  • Pode ser transmitido através de lesões ocultas ou assintomáticas
  • Pode ser transmitido através de sexo oral

VHS-2:

  • Contacto sexual:
    • O risco é superior em parceiros do sexo masculino.
    • 70% das transmissões ocorrem durante períodos de disseminação viral assintomática.
  • Contacto com secreções infetadas
  • Transmissão perinatal:
    • Geralmente ocorre durante o parto vaginal
    • Podem ocorrer infeções primárias in utero.

Fisiopatologia

Infeção primária:

  • Infeção primária:
    • Ocorre em indivíduos sem anticorpos preexistentes para VHS-1 ou VHS-2
    • Diferente do 1º episódio não primário: infeção por herpes num paciente com anticorpos preexistentes para um serotipo diferente
    • Exemplo: 1º episódio de lesão perioral de VHS-1 num paciente que possui anticorpos preexistentes para VHS-2
      • Os pacientes apresentam sintomas e sinais discretos, semelhantes aos das lesões de reativação, com menos lesões e sintomas sistémicos menos graves.
  • O vírus encontra superfícies mucosas ou pele lesionada (a pele intacta é resistente).
  • O vírus liga-se e entra nas células epiteliais por meio de interações entre as glicoproteínas da superfície viral e os recetores celulares do VSH (por exemplo, nectina-1).
  • São produzidas lesões vesiculares na epiderme → libertação de viriões infeciosos durante a fase lítica/reprodutiva

Período de latência:

  • Definição: persistência de genomas virais em células que não produzem vírus infeciosos
  • As nucleocápsides virais são transportadas ao longo dos axónios sensoriais para os corpos celulares neuronais → estabelecimento da infeção latente:
    • Gânglios do trigémeo em infeções orofaríngeas
    • Gânglios sacrais em infeções genitais
  • O vírus permanece latente nos núcleos das células nervosas.
  • São sintetizados apenas transcritos de RNA viral associados à latência (LATs, pela sigla em inglês) (não é produzida nenhuma proteína viral).
  • Os LATs conferem resistência à apoptose por silenciar a expressão do gene lítico através da formação de heterocromatina, impedindo a transcrição.
  • O VHS evita o reconhecimento imune celular e humoral através da:
    • Inibição da via de reconhecimento do MHC classe I
    • Produção de recetores “decoy” que se ligam ao domínio Fc das Igs e inibem a ativação do complemento
    • Infeção de células dendríticas que ajudam nas respostas imunes antivirais

Reativação:

  • Corresponde à transição de um vírus do seu estado latente para o estado de replicação lítica nos gânglios nervosos
  • O vírus desloca-se por transporte axonal anterógrado para as células epiteliais no local original infetado.
  • A replicação ocorre dentro das células epiteliais:
    • Formação de 1 ou mais aglomerados típicos de vesículas
    • Também pode ser clinicamente discreta e envolver a libertação assintomática de viriões
  • As erupções recorrentes são geralmente:
    • Menos severas
    • Ocorrem com menos frequência ao longo do tempo
  • Ocorre em indivíduos imunocompetentes, uma vez que o VHS apresenta múltiplos mecanismos de evasão imune
  • Fatores que favorecem a reativação/frequência de reativação:
    • Estados imunodeprimidos:
      • Recetores de transplante
      • Pacientes com cancro
      • Pacientes com SIDA com baixa contagem de linfócitos T CD4+ (o VHS requer que a imunidade celular intacta esteja presente)
    • Exposição solar excessiva
    • Doenças febris
    • Stress físico (por exemplo, procedimentos odontológicos) ou emocional
    • Idosos
    • Estímulos desconhecidos
Patogênese das infecções por hsv-1 e 2 vírus herpes simplex

Diagrama resumo da patogénese das infeções por VHS-1 e -2

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Patologia

Os vírus do herpes simplex causam infeções citolíticas que constituem a base de todas as alterações patológicas: necrose das células infetadas associada a resposta inflamatória

  • Macroscopia:
    • Vesículas agrupadas em base eritematosa
    • Posteriormente tornam-se pústulas e formam crostas que cicatrizam sem deixar cicatrizes porque os efeitos citopáticos virais são limitados à epiderme
  • Microscopia:
    • Os queratinócitos infetados tornam-se multinucleados (da fusão celular) e acantolíticos (separados uns dos outros).
    • Inclusões intranucleares distintas (“Corpos de inclusão Cowdry tipo A” = proteínas de replicação viral e viriões que afastam a cromatina para o bordo do núcleo)
    • Necrose epidérmica ou acantólise em toda a espessura (causa bolhas)
    • Os ramos nervosos dérmicos podem apresentar inflamação perineural aguda e crónica com hipertrofia ocasional das células de Schwann e necrose neuronal franca.

Doenças causadas por VHS-1

Existem diversas condições causadas por VHS. As infeções especificadas abaixo são frequentemente causadas por VHS-1. Nota: O VHS-2 também pode ser (embora com menos frequência) associado a muitas destas patologias.

Infeção assintomática

Apenas 20%‒25% dos pacientes com anticorpos VHS-1 mencionam história prévia de infeções buco-labiais ou genitais.

Infeções orais

Gengivoestomatite:

  • Frequentemente causada em crianças por uma infeção primária
  • Sinais e sintomas:
    • Febre
    • Lesões vesiculares dolorosas:
      • Ocorrem na mucosa oral e faríngea
      • Ulceram rapidamente
    • Gengivite com extensão para os lábios e bochechas
    • Faringite
    • Linfadenopatia cervical
    • Sintomas sistémicos:
      • Febre
      • Mal-estar
      • Mialgias

Faringite:

  • Frequentemente causada em adultos por uma infeção primária
  • Sinais e sintomas:
    • Edema e dor da faringe
    • Exsudato tonsilar
    • Lesões orais:
      • Exsudativas
      • Ulcerativas
    • Linfadenopatia cervical
    • Sintomas sistémicos

Herpes labial:

  • Infeção de reativação recorrente
  • Sinais e sintomas:
    • Pródromos:
      • Aproximadamente 24 horas antes do surto, desenvolvem-se lesões dolorosas no bordo labial (“bordo eritematoso”).
      • Dor
      • Sensação de queimadura
      • Sensação de formigueiro
      • Prurido
    • Lesões:
      • Consistem em vesículas ou numa úlcera oral-labial localizada (“herpes labial” ou “bolhas de febre”)
      • Diminuição da dor após 24 horas
      • Cura e formação de crostas em 5-8 dias
    • Raramente associado a sintomas sistémicos

Infeção genital

  • Infeções genitais primárias por VHS-1:
    • Úlceras genitais bilaterais
    • Linfadenopatia dolorosa
    • Febre
    • Cefaleias
    • Mialgias
    • Disfunção autonómica (retenção urinária ou obstipação)
    • Alterações sensoriais (hiperestesia ou anestesia do períneo)
  • Reativação do VHS-1 genital:
    • Mais comum no 1º ano após a infeção
    • São raras as recorrências múltiplas (ao contrário das infeções genitais por VHS-2).

Outras manifestações cutâneas

Panarício herpético:

  • Infeção do dedo por inoculação do vírus através de uma rutura na pele
  • Observada em:
    • Crianças após a autoinoculação
    • Adolescentes em associação com VHS genital
    • Profissionais de saúde (dentistas, profissionais de saúde de apoio domiciliário)
  • Sinais e sintomas:
    • Uma única ou um aglomerado de vesículas:
      • Habitualmente são claras com base eritematosa → podem tornar-se turvas
      • Evoluem para uma úlcera superficial → crosta
      • Resolvem gradualmente em 2-3 semanas
    • Dor em queimadura ou formigueiro
    • Podem ocorrer sintomas semelhantes aos da gripe.
    • É importante diferenciar de infeções bacterianas (paroníquia), uma vez que a incisão cirúrgica não é necessária.

Herpes gladiatorum:

  • Infeção da pele do rosto, pescoço e membros superiores em lutadores e jogadores de rugby
  • Erupção vesiculopustular → úlcera

Eritema multiforme:

  • Condição imunomediada
  • Sinais e sintomas:
    • Lesões alvo cutâneas
    • Eritema da mucosa e erosões ou bolhas (dolorosas)

Eczema herpético:

  • Infeção por VHS-1 sobreposta a lesões cutâneas de dermatite atópica (particularmente em pacientes sob terapêutica imunossupressora)
  • Sinais e sintomas:
    • Dor e lesões cutâneas vesiculares
    • Pode disseminar-se rapidamente se não for tratada

Infeções oculares

Infeções oculares ocorrem em < 5% dos pacientes com infeções por VHS-1, levando à perda de visão e/ou cegueira.

Queratite:

  • Infeção do epitélio da córnea
  • Principal causa de cegueira da córnea nos países em desenvolvimento
  • Sinais e sintomas:
    • Dor
    • Sensação de corpo estranho
    • Visão desfocada
    • Lacrimejo
    • Quemose
    • Conjuntivite
    • ↓ Sensação da córnea
    • Lesões dendríticas características da córnea:
      • Úlcera da córnea com padrão de ramificação
      • Observadas no exame com lâmpada de fenda
  • São comuns infeções recorrentes.
  • Podem ocorrer cicatrizes estromais.

Necrose aguda da retina:

  • Retinite necrosante rara, que pode levar à cegueira
  • Ocorre em:
    • Indivíduos imunocompetentes
    • Mulheres grávidas
    • Pacientes com infeção pelo VIH
  • Sinais e sintomas:
    • Perda de visão
    • Hiperemia conjuntival
    • Moscas volantes
    • Fotofobia
    • Alguns pacientes podem manifestar dor periorbitária.

Conjuntivite e blefarite:

  • Unilateral
  • Vesículas na margem da pálpebra
  • Quemose
  • Edema das pálpebras
  • Lacrimejo

Coriorretinite (uveíte posterior):

  • Infeções disseminadas por VHS
  • Observada em recém-nascidos ou indivíduos imunodeprimidos
  • Sinais e sintomas:
    • Visão turva, distorcida ou perda de visão
    • Escotomas
    • Moscas volantes

Síndromes neurológicas

Encefalite:

  • Geralmente unilateral, envolvendo o lobo temporal e o córtex insular (questão do exame de bordo)
  • Elevadas taxas de morbilidade e mortalidade
  • Sinais e sintomas:
    • Febre
    • Cefaleias
    • Convulsões
    • Sinais neurológicos focais
    • Alteração da consciência

Meningite assética:

  • Frequentemente associada a infeções por VHS-2
  • Sinais e sintomas:
    • Febre
    • Cefaleias
    • Fotofobia
    • Rigidez da nuca (meningismo)

Outras manifestações:

  • Paralisia de Bell: incapacidade temporária de controlar os músculos faciais no lado afetado do rosto
  • Disfunção autonómica: apresenta-se como retenção urinária durante uma infecção genital primária
  • Mielite transversa: inflamação desmielinizante de ambos os lados de 1 secção da medula espinhal

Infeções do trato respiratório

Epiglotite ou laringite (crupe herpética):

  • Pode ocorrer em crianças
  • Condição autolimitada
  • Sinais e sintomas:
    • Tosse não produtiva
    • Estridor

Pneumonite por VHS:

  • Rara
  • Geralmente ocorre em pacientes imunodeprimidos
  • Considerada uma condição definidora de SIDA
  • Ocorre após traqueobronquite
  • Sinais e sintomas:
    • Dispneia
    • Tosse
    • Febre
    • Sibilos

Doença gastrointestinal

Esofagite por VHS:

  • Habitualmente observada em indivíduos imunodeprimidos
  • Considerada uma condição definidora de SIDA
  • Transmitida por:
    • Extensão direta da orofaringe
    • Reativação e disseminação através do nervo vago para a mucosa
  • Sinais e sintomas:
    • Odinofagia
    • Disfagia
    • Dor torácica retroesternal

Hepatite fulminante:

  • Rara
  • Associada a doença disseminada
  • Causado por VHS-1 e VHS-2
  • Apenas 30% dos pacientes apresentam lesões cutâneas típicas.

Vídeos recomendados

Doenças Causadas por VHS-2

As condições descritas abaixo estão frequentemente associadas a infeções por VHS-2 e algumas estão também associadas ao VHS-1.

Infeção genital

Infeções genitais primárias por VHS-2:

  • Período médio de incubação: 4 dias (intervalo de 2 a 12 dias)
  • A viremia é mais comum (24%) do que nos casos de reativação.
  • Pode ser assintomática ou apresentar sintomas ligeiras ou graves:
    • Úlceras genitais dolorosas:
      • Aglomerados de vesículas de 2 a 4 mm com conteúdo líquido claro
      • Tornam-se pústulas que se rompem posteriormente → erosões ou úlceras superficiais com bordos irregulares
      • Resolvem sem cicatriz
    • Disúria
    • Febre
    • Linfadenopatia inguinal local sensível
    • Cefaleias

Infeção não primária do 1º episódio (reativação):

  • Frequência de recorrências:
    • As recorrências são mais precoces e frequentes quando a infeção primária dura > 5 semanas
    • Mais comum com VHS-2 do que VHS-1
    • Mais comum em pacientes imunodeprimidos
  • Sinais e sintomas:
    • Pode ser sintomática ou assintomática
    • Pródromos: parestesias ligeiras ou dor aguda nos glúteos, membros inferiores e anca
    • Menos lesões e sintomas sistémicos menos graves
Bolhas penianas herpes simplex-2

Bolhas penianas (setas) devido a uma infeção recorrente pelo vírus herpes simplex-2 (VHS-2)

Imagem: “Penile blisters (arrows), due to a recurring herpes simplex-2 (HSV-2) virus infection” por CDC/ Susan Lindsley. Licença: Domínio Público

Manifestações extragenitais

  • Meningite assética
  • Meningite assética recorrente benigna (meningite de Mollaret):
    • > 3 episódios de sintomas de meningite
    • Resolução espontânea
  • Disfunção do SNA sacral: causa retenção urinária
  • Radiculite sacral:
    • Retenção urinária aguda com perda sensitiva sacral
    • Ocorre em infeções primárias graves
    • Transitória, mas requer cateterismo
  • Hepatite
  • Proctite: mais comum em homens que fazem sexo com outros homens (MSM, pela sigla em inglês)

Diagnóstico

  • Reação em cadeia da polimerase (PCR, pela sigla em inglês):
    • Método de diagnóstico preferencial
    • Pode ser utilizado para detetar o DNA viral
    • Pode ser utilizado para identificar serotipos do VHS
    • Sensibilidade (98%) e especificidade (99%) extremamente elevadas
    • Achados positivos no início da evolução da doença
    • As amostras podem ser obtidas através de:
      • Lesões vesiculares descobertas
      • Líquido intraocular (necrose retiniana aguda)
      • Esfregaços uretrais, retais ou cervicais
      • LCR
      • Sangue (útil nas infeções neonatais fulminantes, hepatite)
  • Culturas virais:
    • Menos sensível que PCR
    • Dependente da quantidade de vírus
  • Biópsia de tecido:
    • Locais:
      • Pele
      • Pulmão
      • Fígado
      • Esófago
    • Pode ser diagnosticado com base na aparência histológica e confirmado por métodos imunohistoquímicos ou moleculares
  • Esfregaço de Tzanck:
    • Procedimento:
      • A amostra é obtida através da raspagem da base de uma vesícula.
      • A amostra é colocada numa lâmina.
      • Corada com Giemsa ou azul de toluidina
      • São observados os efeitos citopáticos típicos do VHS.
    • São visualizadas as células gigantes multinucleadas
    • Baixa sensibilidade e especificidade
    • Não é possível diferenciar os serotipos do VHS
  • Teste de anticorpos fluorescentes diretos:
    • Teste rápido
    • Baixa sensibilidade e especificidade
  • Teste serológico:
    • Aplicabilidade limitada
    • Os títulos não se correlacionam com culturas positivas ou com a presença de lesões.
Imagem de um esfregaço de tzanck vírus herpes simplex

Imagem de um esfregaço de Tzanck obtido de uma lesão peniana:
São observadas células gigantes multinucleadas, sugestivas de uma infeção por herpes.

Imagem: “Photomicrograph depicts a Tzanck stained penile lesion specimen” por CDC/ Joe Miller. Licença: Domínio Público

Tratamento

Terapêutica médica

Antivirais:

  • Mecanismo de ação: derivados de nucleosídeos que interferem na síntese do DNA viral ao inibir a DNA polimerase viral
  • A função renal deve ser monitorizada.
  • Utilização:
    • Dependente da gravidade (pode não ser necessário em infeções ligeiras ou pouco sintomáticas)
    • Tratamento de uma infeção ativa
    • Terapêutica episódica (deve ser iniciada logo após o começo de sintomas prodrómicos)
    • Supressão crónica (nas recorrências frequentes ou graves)
    • Reduz, mas não elimina a disseminação viral
  • Opções sistémicas:
    • Aciclovir
    • Valaciclovir
    • Famciclovir
  • Opções tópicas (para infeções oculares):
    • Aciclovir
    • Ganciclovir
    • Trifluridina (maior toxicidade da córnea)

Analgésicos:

  • Lidocaína
  • Benzocaína

Pacientes imunodeprimidos

  • Os pacientes imunodeprimidos podem manifestar sintomas mais graves, maior risco de complicações e maior risco de desenvolver infeções por VHS resistentes a fármacos.
  • Os esquemas de tratamento são semelhantes aos dos pacientes imunocompetentes, mas com doses mais altas para terapêutica supressiva.
  • Os pacientes VIH positivos que não estão sob terapêutica antirretroviral (ART) estão mais propensos à síndrome inflamatória de reconstituição imune (IRIS, pela sigla em inglês), quando tratados para infeções por VHS.
    • As manifestações clínicas agravam inicialmente após o início da TARV.
    • A terapêutica supressiva pode ser administrada, de forma a prevenir a IRIS.

Prevenção de novas infeções por VHS

  • Herpes labial:
    • Evitar contacto com saliva ou fómites contaminados com saliva de familiares e parceiros íntimos (por exemplo, evitar beijar e compartilhar utensílios de cozinha e toalhas).
    • Profissionais de saúde:
      • Precauções universais
      • Usar luvas durante o exame objetivo de um paciente com lesões ativas de VHS.
      • Proteção para os olhos e boca durante a aspiração ou durante uma broncoscopia
  • Herpes genital:
    • Recomendado o uso de proteção de barreira para sexo oral e genital.
    • Nota: As parceiras grávidas negativas para VHS devem ter precauções devido ao elevado risco de transmissão ao recém-nascido.
  • Herpes gladiatorum:
    • Os atletas não devem participar em desportos de contacto até todas as lesões de herpes se encontrarem no estadio de crosta seca.
    • A terapêutica antiviral oral supressiva deve ser sugerida a todos os lutadores, independentemente de história prévia de VHS, uma vez que reduz significativamente o risco de um surto (cerca de 85%).

Comparação de Herpesvírus

A tabela exibida abaixo compara e diferencia as espécies VHS-1 e VHS-2:

Tabela: Comparação de vírus herpes simplex
Serotipo VHS-1 VHS-2
Transmissão
  • Secreções respiratórias, saliva
  • Onipresente
  • 90% na infância
  • Contacto sexual, perinatal
  • 30% na idade adulta
Infeção lítica Células mucoepiteliais Células mucoepiteliais
Latência Gânglios do trigémeo Gânglios sacrais
Doenças
  • Gengivoestomatite
  • Herpes labial
  • Queratite
  • Conjuntivite
  • Panarício herpético
  • Encefalite
  • Hepatite
  • Esofagite
  • Pneumonia
  • Herpes genital
  • Herpes neonatal
  • Meningite assética
  • Proctite

Comparação de vírus da família Herpesviridae

A tabela abaixo compara os 9 herpesvírus considerados endémicos em humanos. Existem 115 diferentes espécies conhecidas de herpesvírus, agrupadas em 3 famílias:

  • Alfa (infeta células epiteliais e produz infeção latente em neurónios pós-mitóticos)
  • Beta (infeta e produz infeção latente em vários tipos de células)
  • Gama (produz infeção latente, sobretudo em células linfóides)
Tabela: Comparação dos 9 herpesvírus considerados endémicos em humanos
HHV Nome comum Principais células-alvo Local de latência Apresentação clínica*
1
(grupo alfa)
HSV-1 Células mucoepiteliais Gânglios da raiz dorsal
  • Gengivoestomatite
  • Queratite
  • Panarício herpético
  • Encefalite
  • Hepatite
  • Esofagite
  • Pneumonia
2
(grupo alfa)
HSV-2
  • Herpes genital
  • Meningite
  • Proctite
3
(grupo alfa)
VZV
  • Varicela
  • Herpes Zoster (Zona)
4
(grupo gama)
EBV
  • Células epiteliais
  • Células B
Células B de memória
  • Mononucleose infeciosa
  • Linfoma de Hodgkin
  • Linfoma de Burkitt
  • Leucoplasia pilosa oral
  • Carcinoma gástrico associado ao EBV
5
(grupo beta)
CMV
  • Monócitos
  • Linfócitos
  • Células epiteliais
Células progenitoras hematopoiéticas da medula óssea
  • Mononucleose por CMV
  • Retinite por CMV
  • Colite por CMV
  • Encefalite por CMV
6A, 6B
(grupo beta)
HHV-6 células T Monócitos Roséola
7
(grupo beta)
HHV-7 células T
8
(grupo gama)
Herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi
  • Linfócitos
  • Células epiteliais
células B Sarcoma de Kaposi
* Na coluna da “apresentação clínica”, encontram-se a negrito as doenças definidoras de SIDA.
VZV: vírus da varicela zoster

Diagnósticos Diferenciais

  • Úlceras aftosas recorrentes (aftas): doença muito comum, associada a provável condição imunomediada, da mucosa oral (e menos frequente da mucosa genital), manifestando-se com úlceras pequenas, discretas e dolorosas que cicatrizam dentro de 1 a 2 semanas. As úlceras aftosas recorrentes não são precedidas por vesículas e ocorrem apenas nas superfícies mucosas. O diagnóstico é clínico, embora possam ser realizados testes para avaliar condições associadas (por exemplo, défices nutricionais, doença inflamatória intestinal). O tratamento inclui a evicção de precipitantes, tratamento sintomático e de etiologias subjacentes.
  • Sífilis: infeção bacteriana causada pela espiroqueta Treponema pallidum, maioritariamente transmitida por contacto sexual. A sífilis primária pode apresentar-se com cancros duros que inicialmente se apresentam como pequenas manchas vermelhas. Ao contrário das vesículas nas infeções por VHS, na sífilis (as vesículas estão ausentes) são indolores. O diagnóstico é obtido com serologias, observação por microscopia de campo escuro e imunocoloração na biópsia. A penicilina G é o antibiótico de escolha.
  • Cancróide: IST causada por Haemophilus ducreyi. Os pacientes desenvolvem úlceras genitais necrosantes dolorosas e linfadenopatia inguinal. O diagnóstico geralmente é clínico, mas a PCR e culturas podem ser utlizados para confirmação. O tratamento baseia-se em antibioterapia com macrólidos.
  • Outras úlceras genitais, anais ou perianais: causas não infeciosas não relacionadas com IST: leveduras, trauma, carcinoma, aftas, erupção farmacológica fixa e psoríase.
  • Faringite bacteriana: infeção da faringe. Os pacientes apresentam odinofagia e febre. Os sintomas não são precedidos por um conjunto de vesículas como os observados nas infeções por VHS. O diagnóstico pode incluir triagem rápida de estreptococos para detetar Streptococcus do grupo A, culturas bacterianas e PCR para excluir infeções por VHS. O tratamento inclui penicilina ou amoxicilina.
  • Infeções por enterovírus (por exemplo, herpangina): doenças febris agudas causadas principalmente pelos vírus coxsackie A e B e enterovírus 71. A herpangina está associada a pequenas lesões vesiculares ou ulcerativas nas estruturas orofaríngeas posteriores (enantema). Os achados clínicos e a PCR fazem o diagnóstico. O tratamento é sintomático.
  • Mononucleose infeciosa: infeção causada por outro herpesvírus, o EBV. As manifestações clínicas incluem febre, faringite/amigdalite e linfadenopatia. Ao contrário das infeções por VHS, a mononucleose não está habitualmente associada com o aparecimento de vesículas. O diagnóstico é clínico e confirmado por teste de anticorpos heterófilos ou serologia. O tratamento é de suporte.
  • Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): doença rara e potencialmente fatal que atinge a pele e as membranas mucosas. A síndrome de Stevens-Johnson ocorre num espectro com a forma mais grave (necrólise epidérmica tóxica (NET)) e pode ser desencadeada por uma reação a um fármaco, infeção bacteriana ou viral preexistente (incluindo VHS) ou doença. Os pacientes apresentam uma fase prodrómica semelhante à gripe e o aparecimento de bolhas cutâneas, seguidas de descamação na face, tórax e membranas mucosas. O diagnóstico é clínico e o tratamento é essencialmente de suporte.
  • Infeções bacterianas da pele com úlceras superficiais: infeções que podem mimetizar o panarício herpético. As infeções bacterianas da pele com úlceras superficiais não são precedidas por vesículas e envolvem frequentemente os tecidos subepidérmicos. É importante diferenciar estas condições, pois a antibioterapia e drenagem não estão indicados no tratamento do panarício herpético.
  • Proctite: além das infeções por VHS, os diagnósticos diferenciais em MSM incluem infeções por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia e T. pallidum. A apresentação da proctite pode mimetizar a doença inflamatória intestinal. O diagnóstico é por PCR, culturas, serologia, microscopia de campo escuro e imunocoloração na biópsia.

Referências

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  2. Miller, S. (2019). Herpesviruses. In Riedel, S, Morse, S.A., Mietzner, T., Miller, S. (Eds.), Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, 28th ed, pp. 473–482.
  3. Corey, C. (2018). Herpes Simplex Virus Infections. In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. Vol 1, pp. 1345–1354.
  4. Frank, K.M., McAdam, A.J. (2020). Infectious Diseases. In Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C., (Eds.). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10 ed. pp. 354–355.
  5. Johnston, C., Wald, A. (2019). Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of herpes simplex virus type 1 infection. In Mitty, J. (Ed.), UpToDate. Retrieved May 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-herpes-simplex-virus-type-1-infection
  6. Saleh, D., Yarrarapu, S.N.S., Sharma, S. (2021). Herpes simplex type 1. [online] StatPearls. Retrieved May 24, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482197/
  7. Mathew, Jr, J., Sapra, A. (2021). Herpes simplex type 2. [online] StatPearls. Retrieved May 24, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554427/
  8. Ayoade, F.O., Balan, S., Todd, J.R. (2021). Herpes simplex. In Bronze, M.S. (Ed.), Medscape. Retrieved May 24, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/218580-overview

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