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Ingestão de Cáusticos (Produtos de Limpeza)

Os agentes cáusticos são substâncias ácidas ou alcalinas que provocam lesões graves dos tecidos nos casos de ingestão. A ingestão de substâncias alcalinas habitualmente causa lesão esofágica por necrose liquefativa, enquanto as substâncias ácidas causam lesão gástrica mais grave, levando a necrose coagulativa. A ingestão de grandes volumes e altas concentrações de agentes cáusticos pode provocar lesões graves e extensas. Além disso, a aspiração destas substâncias afeta as estruturas laríngeas e traqueobrônquicas. Os sinais e sintomas incluem dor oral, queimaduras, disfagia, vómitos e dor abdominal. As lesões graves podem apresentar choque, rigidez abdominal, desconforto respiratório e/ou alteração do estado mental. O diagnóstico é por exames laboratoriais, exames de imagem abdominais e torácicos, e endoscopia em 24 horas (se não houver contraindicações) para determinar a extensão da lesão. O tratamento envolve a estabilização cardiorrespiratória, descontaminação e tratamento de suporte. As lesões graves podem exigir cirurgia.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Introdução

Os cáusticos e corrosivos provocam lesão tecidual através de uma reação química.

As lesões provocadas por produtos químicos alcalinos são, em geral, mais tóxicas do que as provocadas por substâncias ácidas:

  • Substâncias alcalinas:
    • Mais comum
    • Inclui hidróxido de sódio ou potássio (“lixívia”) presente nos produtos de limpeza de ralos, produtos de limpeza doméstica e baterias de discos
  • As substâncias ácidas incluem os ácidos clorídrico, sulfúrico e fosfórico concentrados presentes nos produtos de limpeza sanitários e fluidos de bateria.

Ingestão cáustica:

  • Geralmente acidental nas crianças
  • Geralmente intencional nos adultos
  • Associada a doenças psiquiátricas

Epidemiologia

  • Nos Estados Unidos, as substâncias de limpeza são responsáveis por > 190.000 exposições por ano.
  • 80% de ingestão de substâncias cáusticas ocorre em crianças < 5 anos
  • As exposições ocupacionais são muitas vezes mais graves porque os produtos industriais são mais concentrados do que os produtos domésticos.

Etiologia

Produtos ácidos comuns:

  • Produtos de limpeza sanitários
  • Produtos para remoção de ferrugem
  • Produtos para limpeza de metais
  • Produtos de limpeza de cimento
  • Produtos de limpeza de esgotos
  • Líquido de bateria automotiva

Produtos alcalinos comuns:

  • Produtos de limpeza de esgotos
  • Materiais de limpeza que contêm amónia
  • Produtos de limpeza de piscinas
  • Produtos de limpeza de forno
  • Detergentes automáticos para máquinas de lavar louça
  • Relaxantes capilares
  • Água sanitária
  • Cimento

Fisiopatologia

A lesão tecidual ocorre através da alteração do estado de ionização e da estrutura das moléculas, rompendo assim as ligações covalentes.

Ingestão alcalina

  • O ião hidróxido (OH-) é responsável pela toxicidade nas substâncias alcalinas.
  • Aceita um protão nas soluções aquosas e provoca uma reação química → necrose liquefativa:
    • Saponificação de gorduras
    • Solubilização de proteínas
    • Rutura das membranas celulares e emulsificação → morte celular
  • Efeitos:
    • Queimadura em toda a espessura/lesão penetrante:
      • Ocorre segundos após a ingestão e dura 3 a 4 dias
      • Leva a perfuração e mediastinite nos casos graves
    • Trombose vascular e inflamação da mucosa → descamação e ulceração focal ou extensa
    • Estreitamento progressivo do esófago por descamação e desenvolvimento de fibrose em 2 semanas
    • O processo de reepitelização pode levar até 3 meses.
  • A neutralização parcial, pela acidez gástrica, da substância alcalina ingerida resulta numa diminuição das lesões gástricas.
  • Lesões específicas com baterias de disco (baterias de botão):
    • Pode aderir à mucosa esofágica ou gástrica
    • A aderência leva à perfuração devido ao contacto prolongado com produtos químicos (hidróxido de sódio ou hidróxido de potássio) e à descarga elétrica residual.

Ingestão de ácido

  • Os iões hidrogénio (H+) do ácido são responsáveis pelos principais efeitos tóxicos
  • Os ácidos podem doar um protão nas soluções aquosas provocando uma reação química → necrose de coagulação:
    • Dessecação ou desnaturação de proteínas teciduais superficiais
    • Trombose da microvasculatura da mucosa
  • Efeitos:
    • Formação de uma escara ou coágulo (é protetor, diminuindo assim a lesão dos tecidos mais profundos)
    • Em < 5 dias, a escara desprende-se e o tecido de granulação é preenchido, tornando a área suscetível à perfuração
    • A obstrução pode ocorrer à medida que a cicatriz contrai.
  • Causa dor devido ao contacto na orofaringe: limita a quantidade de substâncias ácidas ingeridas
  • A exposição significativa pode resultar na absorção GI de substâncias ácidas, que podem afetar outros sistemas:
    • Acidose metabólica
    • Hemólise
    • LRA

Fatores que afetam a lesão

  • pH:
    • > 12: considerado uma base forte
    • < 2: considerado um ácido forte
  • Consistência da substância:
    • Alcalina: viscoso (maior tempo de contacto)
    • Ácida: flui/passa mais rapidamente
  • Duração do contacto: ↑ tempo, ↑ lesão
  • Anatomia mais frequentemente afetada:
    • Ingestão alcalina: o esófago é habitualmente afetado
    • Ingestão ácida:
      • Via aérea superior (dor com contacto, provocando engasgamento e asfixia, que danifica as via aérea superior)
      • Estômago
  • Volume e concentração da solução ingerida: grandes volumes e concentrações mais elevadas provocam dano mais extenso.
  • Forma física:
    • Sólido: efeito/lesão localizada, visto que pode aderir à mucosa e não atingir o estômago
    • Líquido: afeta superfícies/áreas maiores

Mnemónica

Para ajudar a lembrar as lesões causadas por substâncias alcalinas e ácidas, pode utilizar-se a mnemónica seguinte:

Alcalina = necrose liquefativa

Ácida = necrose de coagulação

Vídeos recomendados

Apresentação Clínica

  • Lesão orofaríngea:
    • Dor oral
    • Hipersalivação
    • Lingua esbranquiçada
    • Queimaduras e ulcerações orofaríngeas
  • Lesão laríngea:
    • Rouquidão
    • Estridor
  • Lesão esofágica:
    • Disfagia
    • Odinofagia
  • Lesão gástrica:
    • Dor epigástrica
    • Hematemeses
    • Dor retroesternal ou lombar (significa perfuração ou mediastinite)
    • Dor abdominal com defesa e rigidez (sugere peritonite)
  • Outros sintomas que indicam lesão extensa:
    • Febre
    • Dificuldade respiratória
    • Choque (por exemplo, hipotensão, taquicardia)
    • Alteração do estado mental
    • Morte habitualmente por perfuração e mediastinite

Diagnóstico

  • Tentar identificar a substância ingerida:
    • Concentração
    • pH
    • Quantidade
  • Análises laboratoriais:
    • Análises:
      • Hemograma
      • Perfil metabólico completo, incluindo cálcio ionizado
      • Lactatos
      • Rastreio toxicológico
      • Gasimetria
      • PCR
    • Alterações:
      • Leucocitose, trombocitopenia, acidose grave, PCR elevada, insuficiência renal e alterações da função hepática indicam um mau outcome.
      • A ingestão de fluoreto de hidrogénio pode levar a hipocalcémia abrupta com risco de vida.
  • ECG: verificar se há isquémia e/ou arritmia.
  • Imagiologia:
    • Raio-X
      • Tórax: verificar a presença de pneumomediastino, pneumonia de aspiração e presença de corpo estranho (p. ex., bateria).
      • Abdominal: verificar se existe pneumoperitoneu e presença de corpos estranhos.
    • TC:
      • Avaliar a profundidade da necrose.
      • Determinar a presença de perfuração e avaliar a necessidade de cirurgia de emergência
  • Endoscopia digestiva alta:
    • O primeiro passo é estabilizar o paciente.
    • Contraindicada em casos de instabilidade hemodinâmica e perfuração GI
    • Deve ser realizada nas primeiras 24 horas (média de 12 a 48 horas)
    • A endoscopia precoce pode não indicar corretamente a extensão da lesão, enquanto a endoscopia tardia aumenta o risco de perfuração.
    • Classificação patológica da lesão:
      • Lesão de 1º grau: atingimento da mucosa superficial; eritema, edema, hemorragia são expectáveis durante a cicatrização
      • Lesão de 2º grau: úlceras e exsudatos afetam até à camada submucosa; podem ocorrer cicatrizes e estenoses
      • Lesão de 3º grau: transmural em profundidade, com úlceras profundas e perfuração da parede

Tratamento e Complicações

Tratamento

Pacientes assintomáticos sem ingestão significativa ou queimaduras orais podem receber alta para ambulatório com segurança.

O tratamento dos pacientes sintomáticos e com ingestão significativa inclui:

  • Assegurar a via aérea (laringoscopia).
  • Ressuscitação hídrica e controlo da dor
  • Descontaminação (retirar roupas, irrigação da pele)
  • Não colocar sonda nasogástrica
  • Fármacos:
    • Utilizar inibidores da bomba de protões IV.
    • Evitar emese (vómitos agravam a queimadura/lesão) e utilizar agentes neutralizantes ou corticosteróides.
  • Lesões ligeiras necessitam apenas de tratamento de suporte.
  • Lesões mais graves:
    • Observar se existem sinais de perfuração.
    • Pode exigir alimentação por sonda
    • Possibilidade de cirurgia (laparotomia e esofagectomia)

Complicações

  • Via Aérea/Cardiorrespiratória:
    • Edema ou obstrução da via aérea pode ocorrer imediatamente, ou até 48 horas após a exposição.
    • Mediastinite
    • Pericardite
    • Pleurite
  • Gastroenterológicas:
    • Perfuração gastroesofágica que pode ocorrer de 4 dias (ou até 3 semanas) após a ingestão
    • Formação de estenose esofágica:
      • Complicação mais comum
      • Pode ser prevenida por dilatação ou colocação de stent após 3-4 semanas
    • Fistulização:
      • Formação de fístula traqueoesofágica
      • Formação de fístula esofágica-aórtica
    • Hemorragia e úlceras do trato GI superior
    • Peritonite
    • ↑ Risco de carcinoma de células escamosas (CCE) com ingestão de soda cáustica (endoscopia digestiva alta de vigilância 15 – 20 anos após para rastreio de CCEs)

Diagnóstico Diferencial

  • Carcinoma esofágico: tumor maligno do esófago. Quase todos os carcinomas do esófago são adenocarcinomas ou CCEs. O cancro no estadio inicial geralmente é assintomático, a disfagia e perda ponderal manifestam-se à medida que a doença progride. O diagnóstico é realizado através de biópsia endoscópica ou biópsia guiada por imagem do local metastático. O tratamento depende do estadio da doença. A ingestão de substâncias alcalinas é um fator de risco para CCE.
  • Estenose esofágica: um estreitamento esofágico anormal, que pode ocorrer devido a condições benignas ou malignas. Estenoses benignas (não cancerosas) podem ocorrer devido à acumulação de tecido fibroso e depósitos de colágenio de úlceras ou inflamação crónica do esófago.
  • Esofagite: inflamação ou irritação esofágica. As principais variantes da esofagite são: induzida por fármacos, infecciosa, eosinofílica, corrosiva e esofagite de refluxo ácido. Os doentes apresentam-se tipicamente com odinofagia, disfagia e dor torácica retroesternal. O diagnóstico é feito por endoscopia com biópsia. O tratamento depende da etiologia, mas inclui fármacos e possível cirurgia.
  • Herbicidas: substâncias utilizadas para controlar o crescimento de plantas indesejadas e na indústria da construção. O paraquat é um exemplo de herbicida potencialmente fatal quando ingerido. As manifestações clínicas variam de queimaduras orais locais a vómitos, diarreia, insuficiência renal e dificuldade respiratória. A deteção precoce (com base na história) é importante para evitar mais toxicidade. O tratamento depende da quantidade ingerida e do tempo desde a exposição. A hemodiálise é recomendada nalguns casos.
  • Pesticidas: substâncias químicas utilizadas para controlar pragas, incluindo ervas daninhas. Os pesticidas habitualmente utilizados incluem os organoclorados, carbamatos e organofosforados. A ingestão de agrotóxicos diferentes resulta em manifestações clínicas distintas, que incluem náuseas, vómitos e neurotoxicidade. A deteção precoce após a exposição é importante para evitar mais toxicidade. O tratamento envolve tratamento de suporte e pode incluir antídotos dependendo do pesticida ingerido.

Referências

  1. De Lusong, M., Timbol, A., & Tuazon, D. (2017). Management of esophageal caustic injury. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics, 8(2), 90–98. https://doi.org/10.4292/wjgpt.v8.i2.90
  2. Dire, D. (2020). Disk Battery Ingestion. Emedicine. Retrieved March 15, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/774838-overview
  3. Lung, D. (2020). Caustic Ingestions Clinical Presentation. Emedicine. Retrieved March 14, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/813772-clinical
  4. Triadafilopoulos, G. (2020). Caustic esophageal injury in adults. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/caustic-esophageal-injury-in-adults

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