Ingestão de Cáusticos (Produtos de Limpeza)

Descrição Geral

Introdução

Os cáusticos e corrosivos provocam lesão tecidual através de uma reação química.

As lesões provocadas por produtos químicos alcalinos são, em geral, mais tóxicas do que as provocadas por substâncias ácidas:

• Substâncias alcalinas:
  • Mais comum
  • Inclui hidróxido de sódio ou potássio (“lixívia”) presente nos produtos de limpeza de ralos, produtos de limpeza doméstica e baterias de discos
• As substâncias ácidas incluem os ácidos clorídrico, sulfúrico e fosfórico concentrados presentes nos produtos de limpeza sanitários e fluidos de bateria.

Ingestão cáustica:

• Geralmente acidental nas crianças
• Geralmente intencional nos adultos
• Associada a doenças psiquiátricas

Epidemiologia

• Nos Estados Unidos, as substâncias de limpeza são responsáveis por > 190.000 exposições por ano.
• 80% de ingestão de substâncias cáusticas ocorre em crianças < 5 anos
• As exposições ocupacionais são muitas vezes mais graves porque os produtos industriais são mais concentrados do que os produtos domésticos.

Etiologia

Produtos ácidos comuns:

• Produtos de limpeza sanitários
• Produtos para remoção de ferrugem
• Produtos para limpeza de metais
• Produtos de limpeza de cimento
• Produtos de limpeza de esgotos
• Líquido de bateria automotiva

Produtos alcalinos comuns:

• Produtos de limpeza de esgotos
• Materiais de limpeza que contêm amónia
• Produtos de limpeza de piscinas
• Produtos de limpeza de forno
• Detergentes automáticos para máquinas de lavar louça
• Relaxantes capilares
• Água sanitária
• Cimento

Fisiopatologia

A lesão tecidual ocorre através da alteração do estado de ionização e da estrutura das moléculas, rompendo assim as ligações covalentes.

Ingestão alcalina

• O ião hidróxido (OH-) é responsável pela toxicidade nas substâncias alcalinas.
• Aceita um protão nas soluções aquosas e provoca uma reação química → necrose liquefativa:
  • Saponificação de gorduras
  • Solubilização de proteínas
  • Rutura das membranas celulares e emulsificação → morte celular
• Efeitos:
  • Queimadura em toda a espessura/lesão penetrante:
    • Ocorre segundos após a ingestão e dura 3 a 4 dias
    • Leva a perfuração e mediastinite nos casos graves
  • Trombose vascular e inflamação da mucosa → descamação e ulceração focal ou extensa
  • Estreitamento progressivo do esófago por descamação e desenvolvimento de fibrose em 2 semanas
  • O processo de reepitelização pode levar até 3 meses.
• A neutralização parcial, pela acidez gástrica, da substância alcalina ingerida resulta numa diminuição das lesões gástricas.
• Lesões específicas com baterias de disco (baterias de botão):
  • Pode aderir à mucosa esofágica ou gástrica
  • A aderência leva à perfuração devido ao contacto prolongado com produtos químicos (hidróxido de sódio ou hidróxido de potássio) e à descarga elétrica residual.

Ingestão de ácido

• Os iões hidrogénio (H+) do ácido são responsáveis pelos principais efeitos tóxicos
• Os ácidos podem doar um protão nas soluções aquosas provocando uma reação química → necrose de coagulação:
  • Dessecação ou desnaturação de proteínas teciduais superficiais
  • Trombose da microvasculatura da mucosa
• Efeitos:
  • Formação de uma escara ou coágulo (é protetor, diminuindo assim a lesão dos tecidos mais profundos)
  • Em < 5 dias, a escara desprende-se e o tecido de granulação é preenchido, tornando a área suscetível à perfuração
  • A obstrução pode ocorrer à medida que a cicatriz contrai.
• Causa dor devido ao contacto na orofaringe: limita a quantidade de substâncias ácidas ingeridas
• A exposição significativa pode resultar na absorção GI de substâncias ácidas, que podem afetar outros sistemas:
  • Acidose metabólica
  • Hemólise
  • LRA

Fatores que afetam a lesão

• pH:
  • > 12: considerado uma base forte
  • < 2: considerado um ácido forte
• Consistência da substância:
  • Alcalina: viscoso (maior tempo de contacto)
  • Ácida: flui/passa mais rapidamente
• Duração do contacto: ↑ tempo, ↑ lesão
• Anatomia mais frequentemente afetada:
  • Ingestão alcalina: o esófago é habitualmente afetado
  • Ingestão ácida:
    • Via aérea superior (dor com contacto, provocando engasgamento e asfixia, que danifica as via aérea superior)
    • Estômago
• Volume e concentração da solução ingerida: grandes volumes e concentrações mais elevadas provocam dano mais extenso.
• Forma física:
  • Sólido: efeito/lesão localizada, visto que pode aderir à mucosa e não atingir o estômago
  • Líquido: afeta superfícies/áreas maiores

Mnemónica

Para ajudar a lembrar as lesões causadas por substâncias alcalinas e ácidas, pode utilizar-se a mnemónica seguinte:

Alcalina = necrose liquefativa

Ácida = necrose de coagulação

Apresentação Clínica

• Lesão orofaríngea:
  • Dor oral
  • Hipersalivação
  • Lingua esbranquiçada
  • Queimaduras e ulcerações orofaríngeas
• Lesão laríngea:
  • Rouquidão
  • Estridor
• Lesão esofágica:
  • Disfagia
  • Odinofagia
• Lesão gástrica:
  • Dor epigástrica
  • Hematemeses
  • Dor retroesternal ou lombar (significa perfuração ou mediastinite)
  • Dor abdominal com defesa e rigidez (sugere peritonite)
• Outros sintomas que indicam lesão extensa:
  • Febre
  • Dificuldade respiratória
  • Choque (por exemplo, hipotensão, taquicardia)
  • Alteração do estado mental
  • Morte habitualmente por perfuração e mediastinite

Diagnóstico

• Tentar identificar a substância ingerida:
  • Concentração
  • pH
  • Quantidade
• Análises laboratoriais:
  • Análises:
    • Hemograma
    • Perfil metabólico completo, incluindo cálcio ionizado
    • Lactatos
    • Rastreio toxicológico
    • Gasimetria
    • PCR
  • Alterações:
    • Leucocitose, trombocitopenia, acidose grave, PCR elevada, insuficiência renal e alterações da função hepática indicam um mau outcome.
    • A ingestão de fluoreto de hidrogénio pode levar a hipocalcémia abrupta com risco de vida.
• ECG: verificar se há isquémia e/ou arritmia.
• Imagiologia:
  • Raio-X
    • Tórax: verificar a presença de pneumomediastino, pneumonia de aspiração e presença de corpo estranho (p. ex., bateria).
    • Abdominal: verificar se existe pneumoperitoneu e presença de corpos estranhos.
  • TC:
    • Avaliar a profundidade da necrose.
    • Determinar a presença de perfuração e avaliar a necessidade de cirurgia de emergência
• Endoscopia digestiva alta:
  • O primeiro passo é estabilizar o paciente.
  • Contraindicada em casos de instabilidade hemodinâmica e perfuração GI
  • Deve ser realizada nas primeiras 24 horas (média de 12 a 48 horas)
  • A endoscopia precoce pode não indicar corretamente a extensão da lesão, enquanto a endoscopia tardia aumenta o risco de perfuração.
  • Classificação patológica da lesão:
    • Lesão de 1º grau: atingimento da mucosa superficial; eritema, edema, hemorragia são expectáveis durante a cicatrização
    • Lesão de 2º grau: úlceras e exsudatos afetam até à camada submucosa; podem ocorrer cicatrizes e estenoses
    • Lesão de 3º grau: transmural em profundidade, com úlceras profundas e perfuração da parede

Tratamento e Complicações

Tratamento

Pacientes assintomáticos sem ingestão significativa ou queimaduras orais podem receber alta para ambulatório com segurança.

O tratamento dos pacientes sintomáticos e com ingestão significativa inclui:

• Assegurar a via aérea (laringoscopia).
• Ressuscitação hídrica e controlo da dor
• Descontaminação (retirar roupas, irrigação da pele)
• Não colocar sonda nasogástrica
• Fármacos:
  • Utilizar inibidores da bomba de protões IV.
  • Evitar eméticos (vómitos agravam a queimadura/lesão), agentes neutralizantes e corticosteróides.
• Lesões ligeiras necessitam apenas de tratamento de suporte.
• Lesões mais graves:
  • Observar se existem sinais de perfuração.
  • Pode exigir alimentação por sonda
  • Possibilidade de cirurgia (laparotomia e esofagectomia)

Complicações

• Via Aérea/Cardiorrespiratória:
  • Edema ou obstrução da via aérea pode ocorrer imediatamente, ou até 48 horas após a exposição.
  • Mediastinite
  • Pericardite
  • Pleurite
• Gastroenterológicas:
  • Perfuração gastroesofágica que pode ocorrer de 4 dias (ou até 3 semanas) após a ingestão
  • Formação de estenose esofágica:
    • Complicação mais comum
    • Pode ser prevenida por dilatação ou colocação de stent após 3-4 semanas
  • Fistulização:
    • Formação de fístula traqueoesofágica
    • Formação de fístula esofágica-aórtica
  • Hemorragia e úlceras do trato GI superior
  • Peritonite
  • ↑ Risco de carcinoma de células escamosas (CCE) com ingestão de soda cáustica (endoscopia digestiva alta de vigilância 15 – 20 anos após para rastreio de CCEs)

Diagnóstico Diferencial

• Carcinoma esofágico: tumor maligno do esófago. Quase todos os carcinomas do esófago são adenocarcinomas ou CCEs. O cancro no estadio inicial geralmente é assintomático, a disfagia e perda ponderal manifestam-se à medida que a doença progride. O diagnóstico é realizado através de biópsia endoscópica ou biópsia guiada por imagem do local metastático. O tratamento depende do estadio da doença. A ingestão de substâncias alcalinas é um fator de risco para CCE.
• Estenose esofágica: um estreitamento esofágico anormal, que pode ocorrer devido a condições benignas ou malignas. Estenoses benignas (não cancerosas) podem ocorrer devido à acumulação de tecido fibroso e depósitos de colágenio de úlceras ou inflamação crónica do esófago.
• Esofagite: inflamação ou irritação esofágica. As principais variantes da esofagite são: induzida por fármacos, infecciosa, eosinofílica, corrosiva e esofagite de refluxo ácido. Os doentes apresentam-se tipicamente com odinofagia, disfagia e dor torácica retroesternal. O diagnóstico é feito por endoscopia com biópsia. O tratamento depende da etiologia, mas inclui fármacos e possível cirurgia.
• Herbicidas: substâncias utilizadas para controlar o crescimento de plantas indesejadas e na indústria da construção. O paraquat é um exemplo de herbicida potencialmente fatal quando ingerido. As manifestações clínicas variam de queimaduras orais locais a vómitos, diarreia, insuficiência renal e dificuldade respiratória. A deteção precoce (com base na história) é importante para evitar mais toxicidade. O tratamento depende da quantidade ingerida e do tempo desde a exposição. A hemodiálise é recomendada nalguns casos.
• Pesticidas: substâncias químicas utilizadas para controlar pragas, incluindo ervas daninhas. Os pesticidas habitualmente utilizados incluem os organoclorados, carbamatos e organofosforados. A ingestão de agrotóxicos diferentes resulta em manifestações clínicas distintas, que incluem náuseas, vómitos e neurotoxicidade. A deteção precoce após a exposição é importante para evitar mais toxicidade. O tratamento envolve tratamento de suporte e pode incluir antídotos dependendo do pesticida ingerido.