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Ingestión De Cáusticos (Productos De Limpieza)

Los agentes cáusticos son sustancias ácidas o alcalinas que dañan gravemente los tejidos si se ingieren. La ingestión de álcali suele dañar el esófago mediante necrosis licuefactiva, mientras que los ácidos causan lesiones gástricas más graves que provocan necrosis coagulativa. La ingestión de grandes volúmenes y altas concentraciones de agentes cáusticos puede provocar lesiones graves y extensas. Además, la aspiración afecta a las estructuras laríngeas y traqueobronquiales. Los signos y síntomas incluyen dolor oral, quemaduras, disfagia, vómitos y dolor abdominal. Las lesiones graves pueden presentarse con shock, rigidez abdominal, dificultad respiratoria y/o alteración del estado mental. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, imagenología abdominal y torácica, y endoscopia en un plazo de 24 horas (si no hay contraindicaciones) para determinar el alcance del daño. El tratamiento implica la estabilización del estado cardiorrespiratorio, la descontaminación y la terapia de soporte. Las lesiones graves pueden requerir cirugía.

Última actualización: Feb 2, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Introducción

Los cáusticos y los corrosivos provocan lesiones en los tejidos por una reacción química.

Los daños causados por sustancias químicas alcalinas son en general más tóxicos que los causados por sustancias ácidas:

  • Sustancias alcalinas:
    • El tipo más común
    • Incluyen el hidróxido de sodio o de potasio («lejía») presente en los limpiadores de desagües, los productos de limpieza domésticos y las baterías de botón.
  • Las sustancias ácidas incluyen los ácidos clorhídrico, sulfúrico y fosfórico concentrados presentes en los limpiadores de inodoros y en los fluidos de las baterías.

Ingestión de cáusticos:

  • Suele ser accidental en los niños
  • Suele ser intencional en los adultos
  • Asociado a enfermedades psiquiátricas

Epidemiología

  • En Estados Unidos, las sustancias de limpieza suponen más de 190 000 exposiciones anuales.
  • El 80% de las ingestas de sustancias cáusticas se observan en niños < 5 años de edad
  • Las exposiciones laborales suelen ser más graves porque los productos industriales están más concentrados que los domésticos.

Etiología

Productos comunes que contienen ácido:

  • Limpiadores de inodoros
  • Productos para eliminar el óxido
  • Productos para la limpieza de metales
  • Productos para la limpieza del cemento
  • Limpiadores de drenaje
  • Líquido de baterías de automóviles

Productos comunes que contienen álcali:

  • Limpiadores de drenaje
  • Productos de limpieza que contienen amoníaco
  • Limpiadores de piscinas
  • Limpiadores de hornos
  • Detergentes para lavavajillas automáticos
  • Alisadores para el cabello
  • Lejía
  • Cemento

Fisiopatología

La lesión de los tejidos se produce al cambiar el estado ionizado y la estructura de las moléculas, con lo que se interrumpen los enlaces covalentes.

Ingesta alcalina

  • El ion hidróxido (OH-) de las sustancias alcalinas es el responsable de la toxicidad.
  • Acepta un protón en soluciones acuosas y provoca una reacción química → necrosis licuefactiva:
    • Saponificación de las grasas
    • Solubilización de proteínas
    • Alteración de las membranas celulares y emulsión → muerte celular
  • Efectos:
    • Quemadura de espesor total/lesión penetrante:
      • Se produce a los pocos segundos de la ingestión y dura entre 3–4 días
      • Conlleva a la perforación y a la mediastinitis en los casos graves
    • Trombosis vascular e inflamación de la mucosa → descamación y ulceración focal o extensa
    • Adelgazamiento progresivo del esófago por desprendimiento, y desarrollo de fibrosis en 2 semanas
    • El proceso de reepitelización puede durar hasta 3 meses.
  • La neutralización parcial del álcali ingerido por la acidez gástrica da lugar a una disminución general de las lesiones estomacales.
  • Lesión específica con pilas de botón:
    • Puede adherirse a la mucosa esofágica o gástrica
    • La adherencia conduce a la perforación debido al contacto prolongado con los productos químicos extruidos (hidróxido de sodio o hidróxido de potasio) y la descarga eléctrica residual.

Ingesta de ácido

  • Los iones de hidrógeno (H+) del ácido son los responsables de los principales efectos tóxicos
  • Los ácidos pueden donar un protón en una solución acuosa provocando una reacción química → necrosis coagulativa
    • Desecación o desnaturalización de las proteínas de los tejidos superficiales
    • Trombosis de la microvasculatura de la mucosa
  • Efectos:
    • Formación de una escara o coágulo (que es protectora, disminuyendo el daño de los tejidos más profundos)
    • En < 5 días, la escara se desprende y el tejido de granulación se rellena, haciendo que la zona sea susceptible de perforación
    • La obstrucción puede producirse cuando la cicatriz se contrae.
  • Provoca dolor al contacto en la orofaringe: limita la cantidad de sustancias ácidas ingeridas
  • Una exposición importante puede provocar la absorción gastrointestinal de sustancias ácidas, que pueden afectar a otros sistemas:
    • Acidosis metabólica
    • Hemólisis
    • IRA

Factores notables que afectan a las lesiones

  • pH:
    • > 12: se considera una base fuerte
    • < 2: se considera un ácido fuerte
  • Consistencia de la sustancia:
    • Alcalina: viscosa (mayor tiempo de contacto)
    • Ácida: fluye/desciende más rápidamente
  • Duración del contacto: ↑ tiempo, ↑ daño
  • Anatomía comúnmente afectada:
    • Ingesta alcalina: daño generalmente del esófago
    • Ingesta ácida:
      • Vías respiratorias superiores (dolor al contacto, provocando arcadas y ahogos, que dañan las vías respiratorias superiores)
      • Estómago
  • Volumen y concentración de la solución ingerida: Los volúmenes grandes y las concentraciones más elevadas provocan daños más extensos.
  • Forma física:
    • Sólido: efecto/lesión localizada, ya que puede adherirse a la mucosa y no llegar al estómago
    • Líquido: afecta a superficies/áreas más grandes

Mnemotecnia

Para ayudar a recordar los daños causados por los álcalis y los ácidos, se puede utilizar la siguiente mnemotecnia:

Alcalino= necrosis licuefactiva

Ácido = necrosis coagulativa

Videos relevantes

Presentación Clínica

  • Lesión orofaríngea:
    • Dolor oral
    • Hipersalivación
    • Blanqueamiento de la lengua
    • Quemaduras y ulceraciones orofaríngeas
  • Daño laríngeo:
    • Disfonía
    • Estridor
  • Daño esofágico:
    • Disfagia
    • Odinofagia
  • Daño gástrico:
    • Dolor epigástrico
    • Hematemesis
    • Dolor retroesternal o de espalda (sugiere perforación o mediastinitis)
    • Dolor abdominal de rebote y rigidez (sugiere peritonitis)
  • Otras características que indican una lesión extensa:
    • Fiebre
    • Dificultad respiratoria
    • Shock (e.g., hipotensión, taquicardia)
    • Alteración del estado mental
    • Muertes comúnmente por perforación y mediastinitis

Diagnóstico

  • Intentar identificar el agente específico ingerido:
    • Concentración
    • pH
    • Cantidad
  • Pruebas de laboratorio:
    • Pruebas:
      • Hemograma
      • Panel metabólico completo que incluye el calcio ionizado
      • Lactato
      • Examen toxicológico
      • Gases en sangre
      • PCR
    • Hallazgos:
      • La leucocitosis, el bajo recuento de plaquetas, la acidosis grave, la elevación de la PCR, la insuficiencia renal y las anomalías de la función hepática son indicadores de mal pronóstico.
      • La ingestión de fluoruro de hidrógeno puede provocar una hipocalcemia súbita y potencialmente mortal.
  • ECG: Verificar si hay isquemia y/o arritmia.
  • Imagenología:
    • Radiografía:
      • Tórax: Evaluar si hay neumomediastino, neumonía por aspiración y presencia de un cuerpo extraño (e.g., una batería).
      • Abdominal: Comprobar si hay neumoperitoneo y presencia de cuerpo extraño.
    • TC:
      • Comprobar la profundidad de la necrosis.
      • Determina la presencia de una perforación y ayuda a evaluar la necesidad de una cirugía de urgencia
  • Endoscopia superior:
    • El primer paso es estabilizar al paciente.
    • Contraindicado en inestabilidad hemodinámica y perforación gastrointestinal
    • Preferiblemente durante las primeras 24 horas (promedio de 12–48 horas)
    • La endoscopia temprana puede no indicar correctamente la extensión de la lesión, mientras que la endoscopia tardía aumenta el riesgo de perforación.
    • Clasificación patológica de las lesiones:
      • Lesión de 1er grado: mucosa superficial afectada; se espera eritema, edema, hemorragia durante la recuperación
      • Lesión de 2do grado: las úlceras y los exudados afectan hasta la capa submucosa; es posible que se produzcan cicatrices y estenosis
      • Lesión de 3er grado: transmural en profundidad, con úlceras profundas y perforación de la pared

Tratamiento y Complicaciones

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos sin ingestión significativa o quemaduras orales pueden ser dados de alta con seguridad.

El tratamiento de los pacientes sintomáticos y de los individuos con ingestión significativa incluye lo siguiente:

  • Asegurar la vía aérea (laringoscopia).
  • Reanimación con líquidos y control del dolor
  • Descontaminación (retirar la ropa, irrigación de la piel)
  • No realizar intubación nasogástrica
  • Medicamentos:
    • Utilizar Inhibidores de la bomba de protones (IBP) por vía intravenosa.
    • Evitar los eméticos (los vómitos empeoran la quemadura/lesión) y emplear agentes neutralizantes o corticosteroides.
  • Las lesiones leves solo necesitan un tratamiento de apoyo.
  • En una lesión más grave:
    • Observar si hay signos de perforación.
    • Puede requerir alimentación por sonda
    • Posible cirugía (laparotomía y esofagectomía)

Complicaciones

  • Vía aérea/cardiorrespiratoria:
    • Puede producirse un edema u obstrucción de las vías respiratorias inmediatamente o hasta 48 horas después de la exposición.
    • Mediastinitis
    • Pericarditis
    • Pleuritis
  • Gastroenterológico:
    • Perforación gastroesofágica que se produce con un posible retraso de 4 días (hasta 3 semanas) tras la ingestión
    • Formación de estenosis esofágica:
      • Complicación más común
      • Puede evitarse mediante la dilatación o la colocación de un stent después de  3–4 semanas
    • Formación de fístulas:
      • Formación de fístula traqueoesofágica
      • Formación de fístula esofágica-aórtica
    • Hemorragia y úlceras digestivas altas
    • Peritonitis
    • ↑ Riesgo de carcinoma de células escamosas con la ingestión de lejía (endoscopia superior de vigilancia después de 15–20 años para detectar carcinoma de células escamosas)

Diagnóstico Diferencial

  • Cáncer de esófago: tumor maligno del esófago. Casi todos los cánceres de esófago son adenocarcinomas o carcinoma de células escamosas. El cáncer en su fase inicial suele ser asintomático, y la disfagia y la pérdida de peso se presentan a medida que la enfermedad avanza. El diagnóstico del cáncer de esófago se realiza mediante una biopsia endoscópica o una biopsia guiada por imagen de la zona metastásica. El tratamiento depende del estadio de la enfermedad. La ingestión de álcali es un factor de riesgo para el carcinoma de células escamosas.
  • Estrechez esofágica: estrechamiento anormal del esófago, que puede producirse por causas benignas o malignas. Las estenosis benignas (no cancerosas) pueden producirse debido a la acumulación de tejido fibroso y depósitos de colágeno de las úlceras o a la inflamación crónica del esófago.
  • Esofagitis: inflamación o irritación del esófago. Las principales variantes de la esofagitis son la inducida por medicamentos, la infecciosa, la eosinofílica, la corrosiva y la de reflujo ácido. Los pacientes suelen presentar odinofagia, disfagia y dolor torácico retroesternal. El diagnóstico se efectúa mediante endoscopia y biopsia. Asimismo, el tratamiento depende de la etiología, pero incluye medicamentos y una posible cirugía.
  • Herbicidas: sustancias utilizadas para controlar el crecimiento de plantas no deseadas y en la industria de la construcción. El paraquat es un ejemplo de herbicida potencialmente mortal cuando es ingerido. Las manifestaciones clínicas van desde quemaduras orales locales hasta vómitos, diarrea, insuficiencia renal y dificultad respiratoria. La detección precoz (basada en los antecedentes) es importante para prevenir una mayor toxicidad. El tratamiento depende de la cantidad ingerida y del tiempo transcurrido desde la exposición. La hemodiálisis se recomienda en ciertos casos.
  • Plaguicidas: sustancias químicas usadas para controlar las plagas, incluidas las malas hierbas. Los plaguicidas más empleados son los organoclorados, los carbamatos y los organofosforados. La ingestión de diferentes plaguicidas da lugar a diversas manifestaciones clínicas, que incluyen náuseas, vómitos y neurotoxicidad. Es fundamental la detección temprana después de la exposición para prevenir una mayor toxicidad. El tratamiento consiste en terapia de soporte y puede incluir antídotos dependiendo del pesticida ingerido.

Referencias

  1. De Lusong, M., Timbol, A., & Tuazon, D. (2017). Management of esophageal caustic injury. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics, 8(2), 90–98. https://doi.org/10.4292/wjgpt.v8.i2.90
  2. Dire, D. (2020). Disk Battery Ingestion. Emedicine. Retrieved March 15, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/774838-overview
  3. Lung, D. (2020). Caustic Ingestions Clinical Presentation. Emedicine. Retrieved March 14, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/813772-clinical
  4. Triadafilopoulos, G. (2020). Caustic esophageal injury in adults. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/caustic-esophageal-injury-in-adults

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