Hipertensão Portal

A hipertensão portal é o aumento da pressão no sistema venoso portal. Esse aumento da pressão pode levar à vasodilatação esplâncnica, fluxo sanguíneo colateral através de anastomoses portossistémicas e aumento da pressão hidrostática. Existem várias etiologias, incluindo cirrose, insuficiência cardíaca congestiva direita, esquistossomose, trombose da veia porta, hepatite e síndrome de Budd-Chiari. A maioria dos indivíduos é assintomática até que surjam complicações, incluindo varizes esofágicas, gastropatia hipertensiva portal, ascite e hiperesplenismo. O diagnóstico é clínico, mas pode ser apoiado por achados ultrassonográficos (e medida do gradiente de pressão venosa hepática em casos pouco claros). O tratamento requer o tratamento da etiologia subjacente e o tratamento das complicações. Isso pode incluir betabloqueadores não seletivos para prevenir a hemorragia de varizes, diuréticos e restrição de sódio para a ascite e shunt portossistémico transjugular intra-hepático para complicações refratárias.

Última atualização: Jul 14, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Etiologia e Fisiopatologia

Etiologia

As etiologias da hipertensão portal podem ser classificadas com base na localização do aumento da resistência ao fluxo sanguíneo através do fígado.

Etiologias pré-hepáticas:

  • Trombose da veia porta
  • Trombose da veia esplénica
  • Esplenomegalia maciça
  • Fístula arteriovenosa esplâncnica

Etiologias hepáticas:

  • Pré-sinusoidal:
    • Esquistossomose
    • Colangite biliar primária precoce
    • Doença granulomatosa (por exemplo, sarcoidose)
    • Fibrose hepática congénita
    • Doença hepática poliquística
    • Hipertensão portal não cirrótica idiopática
  • Sinusoidal:
    • Cirrose (causa mais comum nos países ocidentais)
    • Hepatite alcoólica aguda
    • Hepatite viral
    • Intoxicação por vitamina A
  • Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva hepática

Etiologias pós-hepáticas:

  • Cardíacas:
    • Insuficiência cardíaca direita
    • Regurgitação tricúspide grave
    • Pericardite constritiva
    • Cardiomiopatia restritiva
  • Não cardíacas: síndrome de Budd-Chiari

Fisiopatologia

Anatomia:

  • Suprimento de sangue: o fígado tem um suprimento de sangue duplo especial que fornece uma mistura de sangue oxigenado e desoxigenado (mas rico em nutrientes).
    • Artéria hepática própria:
      • Fornece 25% do suprimento sanguíneo do fígado
      • Transporta sangue oxigenado
    • Veia porta:
      • Fornece 75% do suprimento de sangue
      • Formado mais comummente pela união das veias esplénica e mesentérica superior
      • Transporta sangue pobre em oxigénio e rico em nutrientes, drenado dos órgãos abdominais
  • Drenagem venosa: sinusóides → veia central de cada lóbulo → veias hepáticas → veia cava inferior (VCI)
  • Anastomoses portossistémicas:
    • Vias alternativas de circulação garantem a drenagem venosa dos órgãos abdominais, mesmo que ocorra um bloqueio no sistema porta.
    • As anastomoses incluem:
      • Veias gástricas esquerdas e veias esofágicas inferiores
      • Veias retais superiores e veias retais inferiores e médias
      • Veias paraumbilicais e pequenas veias epigástricas
      • Ramos hepáticos intraparenquimatosos da divisão direita da veia porta e veias retroperitoneais
      • Veias omentais e colónicas com as veias retroperitoneais
      • Ducto venoso e VCI

Hipertensão portal:

  • Pressão patologicamente elevada do sistema venoso portal (> 5 mm Hg superior à pressão na VCI)
  • ↑ Resistência venosa (por exemplo, doença hepática, obstrução vascular) → ↑ pressão venosa portal → complicações:
    • Varizes: ↑ fluxo sanguíneo colateral através das anastomoses portossistémicas
    • Ascite:
      • ↑ Pressão hidrostática nos vasos hepáticos a jusante → deslocação do fluido do espaço intravascular para a cavidade peritoneal
      • ↑ Vasodilatação esplâncnica e acumulação de sangue → ↓ volume arterial → ↓ fluxo sanguíneo renal → ativação do SRAA → retenção de sódio e água
    • Hiperesplenismo: ↑ pressão da veia esplénica
Varizes esofágicas, esplenomegalia e varizes retais na hipertensão portal

Varizes esofágicas, esplenomegalia e varizes retais resultantes do backup do fluxo sanguíneo devido a pressões elevadas dentro da veia porta

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

A hipertensão portal em si geralmente não apresenta sintomas. As manifestações clínicas surgem como resultado da etiologia subjacente e/ou complicações.

Evidência de complicações comuns

  • Fluxo sanguíneo portossistémico colateral e varizes:
    • Caput medusae (veias paraumbilicais ingurgitadas)
    • Hematemese e/ou melena devido a:
      • Varizes esofágicas (potencialmente fatais)
      • Gastropatia hipertensiva portal (congestão vascular da mucosa gástrica)
    • Hemorragia de varizes retais
  • Hiperesplenismo:
    • Esplenomegalia
    • Pancitopenia
  • Ascite:
    • Distensão abdominal
    • Teste da onda
    • Macicez variável

Evidência de etiologias comuns

  • Cirrose:
    • Icterícia
    • Prurido
    • Ginecomastia
    • Eritema palmar
    • Angiomas em aranha
    • Asterixis
  • Insuficiência cardíaca congestiva direita
    • Edema periférico
    • Pressão venosa jugular elevada
    • Dispneia
    • Dispneia paroxística noturna

Diagnóstico

Avaliação diagnóstica

O diagnóstico de hipertensão portal é geralmente baseado na avaliação clínica, mas pode ser apoiado por:

  • Ecografia:
    • Deve ser realizada com fluxo Doppler
    • Pode apoiar o diagnóstico, mas não é sensível
    • Achados potenciais que sugerem hipertensão portal:
      • Fluxo sanguíneo invertido na veia porta
      • Colaterais portossistémicos
      • Diâmetro da veia porta aumentado
      • Ascite
      • Esplenomegalia
    • Avalia para possíveis etiologias:
      • Fígado nodular/cirrótico
      • Trombose venosa
  • Medição do gradiente de pressão venosa hepática (HVPG, pela sigla em inglês):
    • Geralmente feito apenas se o diagnóstico não for claro
    • Aproxima o gradiente de pressão entre a veia porta e a VCI usando um cateter transjugular
    • HVPG ≥ 6 mm Hg é diagnóstico.
A ultrassonografia do fígado identifica uma grande veia porta consistente com hipertensão portal

A ecografia hepática identifica uma grande veia porta, consistente com hipertensão portal.

Imagem: Ultrasound abdomen: ultrasound of liver identifies a patent portal vein, 158 mm in diameter, indicative of portal hypertension in this noncirrhotic patient.” por Ratnayake S. et al.  Licença: CC BY 3.0

Avaliação adicional

Podem ser realizados estudos adicionais com base na apresentação clínica e na presença de complicações.

  • Cirrose:
    • Enzimas hepáticas:
      • ↑ Bilirrubina
      • ↑ AST e ALT (podem estar normais na cirrose avançada)
    • Estudos de coagulação (achados tardios):
      • ↑ TP/INR
      • ↑ aPTT
    • ↓ Albumina
    • ↑ Amónia
  • Hiperesplenismo:
    • Anemia
    • Trombocitopenia
  • Ascite:
    • Pode ser considerada a paracentese.
    • Gradiente sero-ascítico de albumina: > 1,1 g/dL indica hipertensão portal
    • Proteínas totais da ascite:
      • > 2,5 g/dL, considerar causas cardíacas e síndrome de Budd-Chiari
      • < 2,5 g/dL, considerar cirrose
  • Varizes (esofagogastroduodenoscopia (EDA)):
    • Pode ser realizada para a triagem de varizes esofágicas
    • Diagnóstica e terapêutica para hemorragia aguda por varizes esofágicas
Cirrose de varizes esofágicas

Visão endoscópica das varizes esofágicas:
As manchas vermelhas indicam uma hemorragia recente.

Imagem: “Gastroscopy image of esophageal varices with prominent red wale spots” por Samir.  Licença: Domínio Público

Tratamento

O foco do tratamento é prevenir e tratar as complicações da trombose da veia porta. Também é importante tratar a etiologia subjacente (quando possível).

Tratamento de varizes e gastropatia hipertensiva portal

  • β-bloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol):
    • Causam vasoconstrição esplâncnica e ↓ influxo portal
    • ↓ Risco de hemorragia por varizes ou gastropatia
  • Tratamento da hemorragia aguda:
    • Ressuscitação com fluidos IV
    • Transfusão de sangue (conforme necessário):
      • Concentrado eritrocitário
      • Plasma fresco congelado
      • Plaquetas
    • Octreótido: causa vasoconstrição esplâncnica → ↓ pressão portal
    • Profilaxia antibiótica (ceftriaxone): ↓ risco de peritonite bacteriana espontânea
    • Intervenções endoscópicas: ligadura elástica endoscópica ou escleroterapia para varizes
  • Shunt portossistémico transjugular intra-hepático:
    • Pode ser usado para hemorragia recorrente ou refratária
    • Cria e mantém (via stenting) uma conexão entre a veia porta e hepática → ↓ pressão na veia porta

Tratamento da ascite

  • Tratamento conservador:
    • Restrição de sódio (< 2 g/dia)
    • Terapêutica diurética:
      • Furosemida
      • Espironolactona
  • Tratamento invasivo:
    • Paracentese terapêutica:
      • Alívio rápido dos sintomas
      • Usado se a ascite for refratária a medidas conservadoras
    • Shunt portossistémico transjugular intra-hepático para a ascite refratária

Relevância Clínica

  • Cirrose: estadio tardio de necrose hepática e cicatrização. Na cirrose, o dano celular crónico causa extensa distorção da arquitetura hepática normal, o que pode levar ao comprometimento do fluxo sanguíneo normal pelo fígado e à hipertensão portal. Os sinais e sintomas geralmente são inespecíficos (por exemplo, fadiga, anorexia, perda de peso). A descompensação manifesta-se como icterícia, ascite e insuficiência hepática. O diagnóstico geralmente requer uma biópsia hepática. O tratamento é principalmente de suporte, sendo o transplante de fígado o único tratamento curativo.
  • Síndrome de Budd-Chiari: obstrução do fluxo venoso hepático (por trombose, compressão ou invasão vascular), que pode afetar as veias hepáticas e/ou a VCI. A apresentação típica é com hepatomegalia, ascite e desconforto abdominal. O diagnóstico é confirmado pela ecografia de Doppler. O tratamento envolve abordar a condição subjacente que causou a oclusão venosa.
  • Trombose da veia porta: pode ocorrer por várias causas (estado hipercoagulante, cirurgia, inflamação, trauma, malignidade) e resulta em hipertensão portal. A ecografia com Doppler a mostrar um fluxo sanguíneo ausente ou diminuído pela veia porta geralmente é diagnóstica. O tratamento inclui anticoagulação, trombólise em casos específicos e tratamento das complicações da hipertensão portal.
  • Esquistossomose: infeção pelo tremátode Schistosoma . A esquistossomose ocorre em países em desenvolvimento com saneamento precário. A apresentação clínica resulta da resposta imune do hospedeiro aos antigénios dos ovos. A maioria dos indivíduos é assintomática, mas outros podem desenvolver dermatite esquistossomótica aguda, síndrome esquistossomótica aguda ou esquistossomose crónica. O diagnóstico pode ser feito com avaliação microscópica da urina ou fezes, serologia ou PCR. O tratamento da esquistossomose é o praziquantel.
  • Hepatopatia congestiva: a insuficiência cardíaca congestiva direita pode levar a congestão venosa grave, inclusive dentro do fígado. Isso pode evoluir para cirrose. Os indivíduos podem ter evidência de insuficiência cardíaca e cirrose, e o diagnóstico geralmente é clínico. O tratamento envolve tratar a insuficiência cardíaca subjacente.

Referências

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  7. Tholey, D. (2021). Portal hypertension. MSD Manual Professional Version. Retrieved October 3, 2021, from https://www.msdmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/approach-to-the-patient-with-liver-disease/portal-hypertension

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