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Hipertensión Portal

La hipertensión portal es el aumento de la presión en el sistema venoso portal. Este aumento de la presión puede provocar vasodilatación esplácnica, flujo sanguíneo colateral a través de anastomosis portosistémicas y aumento de la presión hidrostática. Hay una serie de etiologías, que incluyen cirrosis, insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, esquistosomiasis, trombosis de la vena porta, hepatitis y síndrome de Budd-Chiari. La mayoría de los individuos son asintomáticos hasta que surgen complicaciones, como várices esofágicas, gastropatía hipertensiva portal, ascitis e hiperesplenismo. El diagnóstico es clínico, pero puede apoyarse en los hallazgos del ultrasonido (y la medición del gradiente de presión venoso hepático en casos poco claros). El tratamiento requiere tratar la etiología subyacente y tratar las complicaciones. Esto puede incluir beta-bloqueadores no selectivos para prevenir el sangrado por várices, diuréticos y restricción de sodio para la ascitis, y derivación portosistémica intrahepática transyugular para complicaciones refractarias.

Última actualización: 29 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Etiología y Fisiopatología

Etiología

Las etiologías de la hipertensión portal se pueden clasificar según la ubicación del aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado.

Etiologías prehepáticas:

  • Trombosis de la vena porta
  • Trombosis de la vena esplénica
  • Esplenomegalia masiva
  • Fístula arteriovenosa esplácnica

Etiologías hepáticas:

  • Presinusoidal:
    • Esquistosomiasis
    • Colangitis biliar primaria temprana
    • Enfermedad granulomatosa (e.g., sarcoidosis)
    • Fibrosis hepática congénita
    • Enfermedad poliquística del hígado
    • Hipertensión portal idiopática no cirrótica
  • Sinusoidal:
    • Cirrosis (causa más común en los países occidentales)
    • Hepatitis alcohólica aguda
    • Hepatitis viral
    • Intoxicación por vitamina A
  • Postsinusoidal: enfermedad venooclusiva hepática

Etiologías posthepáticas:

  • Cardíacas:
    • Insuficiencia cardíaca derecha
    • Regurgitación tricuspídea severa
    • Pericarditis constrictiva
    • Miocardiopatía restrictiva
  • No cardíaca: síndrome de Budd-Chiari

Fisiopatología

Anatomía:

  • Irrigación: el hígado tiene una irrigación dual especial que proporciona una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada (pero rica en nutrientes).
    • Arteria hepática propia:
      • 25% del suministro de sangre del hígado.
      • Transporta sangre oxigenada
    • Vena porta:
      • Suministra el 75% del suministro de sangre
      • Formada más comúnmente por la unión de las venas mesentérica superior y esplénica.
      • Transporta sangre pobre en oxígeno y rica en nutrientes drenada de los órganos abdominales
  • Drenaje venoso: sinusoides → vena central de cada lóbulo → venas hepáticas → vena cava inferior
  • Anastomosis portosistémicas:
    • Las rutas alternativas de circulación aseguran el drenaje venoso de los órganos abdominales incluso si se produce un bloqueo en el sistema portal.
    • Las anastomosis incluyen:
      • Venas gástricas izquierdas y venas esofágicas inferiores
      • Venas rectales superiores y venas rectales inferior y media
      • Venas paraumbilicales y pequeñas venas epigástricas
      • Ramas hepáticas intraparenquimatosas de la división derecha de la vena porta y las venas retroperitoneales
      • Venas omentales y colónicas con venas retroperitoneales
      • Conducto venoso y la vena cava inferior

Hipertensión portal:

  • Presión patológicamente elevada del sistema venoso portal (> 5 mm Hg por encima de la vena cava inferior)
  • ↑ Resistencia venosa (e.g., enfermedad hepática, obstrucción vascular) → ↑ presión venosa portal → complicaciones:
    • Várices: ↑ flujo sanguíneo colateral a través de las anastomosis portosistémicas
    • Ascitis:
      • ↑ Presión hidrostática en los vasos hepáticos corriente abajo → cambio de líquido del espacio intravascular a la cavidad peritoneal
      • ↑ Vasodilatación esplácnica y acumulación de sangre → ↓ volumen arterial → ↓ flujo sanguíneo renal → activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona → retención de sodio y agua
    • Hiperesplenismo: ↑ presión de la vena esplénica
Várices esofágicas, esplenomegalia y várices rectales en la hipertensión portal

Várices esofágicas, esplenomegalia y várices rectales resultantes del reflujo de sangre debido a presiones elevadas dentro de la vena porta

Imagen por Lecturio.

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Presentación Clínica

La hipertensión portal en sí no suele presentar síntomas. Las manifestaciones clínicas surgen como resultado de la etiología subyacente y/o de las complicaciones.

Evidencia de complicaciones comunes

  • Flujo sanguíneo portosistémico colateral y várices:
    • Cabeza de medusa (venas paraumbilicales congestionadas)
    • Hematemesis y/o melena por:
      • Várices esofágicas (potencialmente mortales)
      • Gastropatía portal hipertensiva (congestión vascular de la mucosa gástrica)
    • Sangrado por várices rectales
  • Hiperesplenismo:
    • Esplenomegalia
    • Pancitopenia
  • Ascitis:
    • Distensión abdominal
    • Onda fluida
    • Cambio de matidez

Evidencia de etiologías comunes

  • Cirrosis:
    • Ictericia
    • Prurito
    • Ginecomastia
    • Eritema palmar
    • Telangiectasias
    • Asterixis
  • Insuficiencia cardíaca congestiva derecha
    • Edema periférico
    • Presión venosa yugular elevada
    • Dificultad para respirar
    • Disnea paroxística nocturna

Diagnóstico

Evaluación diagnóstica

El diagnóstico de hipertensión portal generalmente se basa en la evaluación clínica, pero puede estar respaldado por:

  • Ultrasonido:
    • Debe realizarse con flujo Doppler
    • Puede apoyar el diagnóstico, pero no es sensible.
    • Hallazgos potenciales que sugieren hipertensión portal:
      • Flujo sanguíneo invertido en la vena porta
      • Colaterales portosistémicas
      • Diámetro de la vena porta agrandado
      • Ascitis
      • Esplenomegalia
    • Evalúa posibles etiologías:
      • Hígado nodular/cirrótico
      • Trombosis venosa
  • Medición del gradiente de presión venosa hepática
    • Por lo general, se realiza solo si el diagnóstico no está claro.
    • Aproxima el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior mediante el uso de un catéter transyugular
    • Gradiente de presión venosa hepática ≥ 6 mm Hg es diagnóstico.
La ecografía del hígado identifica una vena porta grande compatible con hipertensión portal

Ultrasonido del hígado que identifica una vena porta grande, compatible con hipertensión portal.

Imagen: “Ultrasound abdomen: ultrasound of liver dentifies a patent portal vein, 158 mm in diameter, indicative of portal hypertension in this noncirrhotic patient.” por Ratnayake S. et al.  Licencia: CC BY 3.0

Evaluación adicional

Se pueden realizar estudios adicionales en función de la presentación clínica y la presencia de complicaciones.

  • Cirrosis:
    • Enzimas hepáticas (↑ bilirrubina, AST y ALT son comunes)
    • ↑ Estudios de coagulación
    • ↓ Albúmina
    • ↑ Amoníaco
  • Hiperesplenismo: hemograma → evaluar anemia, trombocitopenia
  • Ascitis:
    • Se puede considerar la paracentesis.
    • Gradiente de albúmina sérica-ascítica: > 1,1 g/dl indica hipertensión portal
    • Proteína total en líquido ascítico:
      • > 2,5 g/dl, considerar causas cardíacas y síndrome de Budd-Chiari
      • < 2,5 g/dL, considerar cirrosis
  • Várices: esofagoduodenoscopía:
    • Se puede realizar para detectar várices esofágicas
    • Diagnóstica y terapéutica del sangrado agudo por várices esofágicas
Cirrosis por várices esofágicas

Vista endoscópica de las várices esofágicas:
Los parches rojos indican una hemorragia reciente.

Imagen: “Gastroscopy image of esophageal varices with prominent red wale spots” por Samir. Licencia: Dominio Público

Tratamiento

El enfoque de la terapia es prevenir y tratar las complicaciones de la trombosis de la vena porta. También es importante tratar la etiología subyacente (cuando sea posible).

Tratamiento de várices y gastropatía portal hipertensiva

  • Bloqueadores β no selectivos (propranolol, nadolol):
    • Causan vasoconstricción esplácnica y ↓ entrada portal
    • ↓ Riesgo de sangrado por várices o gastropatía
  • Tratamiento del sangrado agudo:
    • Reanimación con líquidos intravenosos
    • Transfusión de sangre, según sea necesario
    • Octreotide: causa vasoconstricción esplácnica → ↓ presión portal
    • Profilaxis antibiótica (ceftriaxona): ↓ riesgo de peritonitis bacteriana espontánea
    • Intervenciones endoscópicas: ligadura endoscópica con banda o escleroterapia para várices
  • Derivación portosistémica intrahepática transyugular:
    • Puede usarse para sangrado recurrente o refractario
    • Crea y coloca stents en una conexión entre la vena porta y la hepática → ↓ presión en la vena porta

Tratamiento de la ascitis

  • Tratamiento conservador
    • Restricción de sodio (< 2 g/día)
    • Terapia diurética:
      • Furosemida
      • Espironolactona
  • Tratamiento invasivo
    • Paracentesis terapéutica:
      • Alivio rápido de los síntomas
      • Se utiliza si la ascitis es refractaria a las medidas conservadoras
    • Derivación portosistémica intrahepática transyugular para ascitis refractaria

Relevancia Clínica

  • Cirrosis: etapa tardía de necrosis hepática y cicatrización. En la cirrosis, el daño celular crónico causa una distorsión extensa de la arquitectura hepática normal, lo que puede conducir a un deterioro del flujo sanguíneo normal a través del hígado e hipertensión portal. Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos (e.g., fatiga, anorexia, pérdida de peso). La descompensación se manifiesta como ictericia, ascitis e insuficiencia hepática. El diagnóstico a menudo requiere una biopsia de hígado. El tratamiento es principalmente de soporte, siendo el trasplante de hígado el único tratamiento curativo.
  • Síndrome de Budd-Chiari: obstrucción del flujo venoso hepático (por trombosis, compresión o invasión vascular), que puede afectar las venas hepáticas y/o la vena cava inferior. La presentación típica es con hepatomegalia, ascitis y malestar abdominal. El diagnóstico se confirma mediante ultrasonido Doppler. El tratamiento consiste en abordar la afección subyacente que causó la oclusión venosa.
  • Trombosis de la vena porta: puede ocurrir por varias causas (estado de hipercoagulabilidad, cirugía, inflamación, trauma, malignidad) y da como resultado hipertensión portal. El ultrasonido Doppler, que muestra ausencia o disminución del flujo sanguíneo a través de la vena porta, suele ser diagnóstico. El tratamiento incluye anticoagulación, trombólisis en casos específicos y tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal.
  • Esquistosomiasis: infección por el tremátode Schistosoma. La esquistosomiasis ocurre en países en desarrollo con saneamiento deficiente. La presentación clínica es el resultado de la respuesta inmune del huésped a los antígenos de los huevos. La mayoría de las personas son asintomáticas, pero otras pueden desarrollar dermatitis esquistosómica aguda, síndrome de esquistosomiasis aguda o esquistosomiasis crónica. El diagnóstico se puede hacer con evaluación microscópica de la orina o las heces, serología o reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El tratamiento de la esquistosomiasis es praziquantel.
  • Hepatopatía congestiva: la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho puede provocar una congestión venosa grave, incluso dentro del hígado. Esto puede progresar a cirrosis. Los individuos pueden tener evidencia tanto de insuficiencia cardíaca como de cirrosis, y el diagnóstico generalmente es clínico. El tratamiento implica el tratamiento de la insuficiencia cardíaca subyacente.

Referencias

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  5. Oliver, T. I., Sharma, B., John, S. (2021). Portal hypertension. StatPearls. Retrieved October 3, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507718/
  6. Carale, J., Azer, S. A., Mekaroonkamol, P. (2017). Portal hypertension. Medscape. Retrieved October 3, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/182098-overview
  7. Tholey, D. (2021). Portal hypertension. MSD Manual Professional Version. Retrieved October 3, 2021, from https://www.msdmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/approach-to-the-patient-with-liver-disease/portal-hypertension

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