Vírus da Hepatite E

O vírus da hepatite E (HEV, pela sigla em inglês) é um pequeno vírus, sem envelope, que contém RNA linear, de cadeia simples e de sentido positivo, tornando-o semelhante ao norovírus. A transmissão do HEV é por via fecal-oral e é clinicamente semelhante à da hepatite A. No entanto, ao contrário da hepatite A, a hepatite E é bastante grave, especialmente em mulheres grávidas, e pode causar hepatite fulminante juntamente com encefalopatia hepática durante um período de aproximadamente 8 semanas. O tratamento é principalmente preventivo e consiste em evitar água potável contaminada, bom saneamento e higiene pessoal adequada.

Última atualização: 6 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Classificação

Classificação do fluxograma de vírus de rna

Identificação do vírus RNA:
Os vírus podem ser classificados de várias maneiras. A maioria dos vírus, no entanto, terá um genoma formado por DNA ou RNA. Os vírus de genoma de RNA podem ser ainda caracterizados por um RNA de cadeia simples ou dupla. Os vírus “envelopados” são cobertos por uma fina camada de membrana celular (geralmente retirada da célula hospedeira). Se a camada estiver ausente, os vírus são chamados de vírus “nus”. Os vírus com genomas de cadeia simples são vírus de “sentido positivo” se o genoma for usado diretamente como RNA mensageiro (mRNA), que é traduzido em proteínas. Os vírus de “sentido negativo” usam a RNA polimerase dependente de RNA, uma enzima viral, para transcrever o seu genoma em RNA mensageiro.

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Características Gerais

Estrutura

  • Vírus de RNA: género Hepevirus
  • 27-34 nm de diâmetro
  • RNA linear, de cadeia simples, de sentido positivo (semelhante ao norovírus)
  • Sem envelope
  • Cápsula icosaédrica
  • 5 genótipos identificados (apenas os genótipos 1 e 2 afetam humanos)

Características básicas

  • Viável durante anos
  • Eliminação: Água a ferver, o cloro e iodo podem destruir efetivamente o vírus.
  • Reservatório primário: animais (vírus zoonóticos)
  • Agudo versus crónico:
    • Causa hepatite aguda
    • Casos crónicos de vírus da hepatite E (HEV) foram relatados em doentes imunossuprimidos, mas são muito raros.

Epidemiologia

  • Prevalência:
    • Os anticorpos podem ser encontrados em 21% dos adultos dos EUA.
    • Taxas de anticorpos ↑ com a idade, tendo a maior prevalência naqueles > 60 anos.
  • Incidência:
    • Pelo menos 20 milhões de casos em todo o mundo a cada ano
    • Mais afetados:
      • Leste e Sul da Ásia
      • Áreas pobres em recursos com contaminação frequente da água
      • Áreas com abastecimento inseguro de água potável
  • Taxa de mortalidade: 4% em geral, mas 20% para doentes grávidas

Patogénese

Transmissão

  • Via fecal-oral
  • Surtos de origem alimentar são comuns (por exemplo, marisco cultivado em água contaminada).
  • Maior transmissão: maior libertação viral durante o pródromo anictérico (14-21 dias)

Fatores de risco do hospedeiro

  • Institucionalização (por exemplo, lares de idosos)
  • Ocupação (por exemplo, creches)
  • Viagens ao exterior
  • Produtos sanguíneos contaminados
  • Drogas IV ou outras drogas ilícitas
  • Homens que fazem sexo com homens (HSH, pela sigla em inglês)
  • Sem-abrigo
  • Recetores de transplante de fígado

Fisiopatologia

Replicação primária:

  • Ingestão de alimentos contaminados/transmissão fecal-oral → replica-se na orofaringe/intestinos → corrente sanguínea = 1ª viremia
  • Atinge o fígado devido ao tropismo tecidual (hepatotrópico)
  • Os hepatócitos captam o vírus pelo recetor na membrana plasmática.
  • A replicação ocorre nos hepatócitos e células de Kupffer (macrófagos hepáticos):
    • Após a entrada na célula, o RNA viral não é revestido e os ribossomas hospedeiros ligam-se para formar polissomas.
    • As proteínas virais são sintetizadas e o genoma viral é copiado por uma RNA polimerase viral.
  • Partículas de vírus lançadas na árvore biliar → excretadas nas fezes

Apresentação Clínica

  • Causa hepatite viral aguda
  • Período de incubação: 2-6 semanas
  • Período infeccioso: 2 semanas antes a 1 semana após o início dos sintomas
  • O HEV pode ser assintomático ou muito leve em crianças.
  • Sintomas prodrómicos:
    • Febre
    • Mal-estar
    • Dor abdominal (quadrante superior direito)
    • Mialgia e artralgia
  • Sintomas da fase ictérica:
    • Pode durar dias a várias semanas
    • Icterícia
    • Urina escura
    • Fezes acinzentadas
    • Prurido
  • A hepatite recorrente ocorre em 15% dos casos (mas apenas por um ano, no máximo).

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico

  • Ecografia abdominal: descartar causas extra-hepáticas de obstrução biliar.
  • Teste serológico:
    • Anticorpos IgM anti-HEV:
      • Positivo na infeção atual ou recente
      • Começa a aumentar 4 semanas após a infeção e permanece detetável até 2 meses após
    • Anticorpos IgG anti-HEV: infeção prévia
    • RNA HEV: testado em fezes ou soro
  • Durante a infeção aguda, a enzima hepática ALT está elevada.

Tratamento

  • Casos agudos e não complicados: cuidados de suporte são suficientes
  • Casos graves: reduzir a terapia imunossupressora, se possível.
  • Opções antivirais:
    • Ribavirina (contraindicado na gravidez)
    • Sofosbuvir: em combinação com ribavirina
    • Alfa interferon peguilado (PEG-IFN-α)

Prevenção

  • Saneamento:
    • Tratamento de águas e esgotos com cloro e lavagem regular das mãos
    • Evitar alimentos possivelmente contaminados, como marisco cru
  • Até o momento, não há vacina aprovada pela FDA.

Comparação de Vírus da Hepatite

Tabela: Comparação dos vírus da hepatite A–E

Tabela de comparação de vírus da hepatite

Anticorpos anti-HBc: anticorpos core anti-hepatite B
Anticorpos anti-HBs: anticorpos de superfície anti-hepatite B
HBcAg: antigénio core da hepatite B
HBsAg: antigénio de superfície da hepatite B
HBV: vírus da hepatite B
HCC: carcinoma hepatocelular
HCV: vírus da hepatite C
HDV: vírus da hepatite D

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Diagnóstico Diferencial

  • Doença hepática alcoólica (ALD, pela sigla em inglês): patologia hepática que ocorre devido ao consumo excessivo prolongado de álcool. O 1º estadio é o fígado gordo assintomático, que é reversível. O 2º estadio é a hepatite alcoólica, que se apresenta mais frequentemente com icterícia, febre e dor no quadrante superior direito. O 3º estadio é a cirrose hepática. O diagnóstico é estabelecido pela história, testes de função hepática e estudos de imagem.
  • Lesão hepática induzida por fármacos (DILI, pela sigla em inglês): ocorre quando fármacos ingeridos causam lesão nos hepatócitos diretamente de forma dose-dependente previsível ou por meio de reações idiossincráticas. A apresentação da DILI pode ser aguda ou crónica, com toxicidade grave manifestando-se como insuficiência hepática fulminante. O diagnóstico de DILI requer uma história completa e exames laboratoriais. O tratamento consiste num diagnóstico precoce e descontinuação do fármaco, bem como terapia de suporte.
  • Hepatite autoimune (AIH, pela sigla em inglês): inflamação do fígado que ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca as suas próprias células hepáticas. A apresentação clínica varia de assintomática a sintomas de falência hepática aguda. O diagnóstico é estabelecido através de análises sanguíneas para deteção de autoanticorpos característicos (especialmente anticorpos antimúsculo liso) e biópsia hepática. O tratamento inclui corticoides e azatioprina.
  • Doença de Wilson: doença autossómica recessiva provocada por uma mutação no gene ATP7B, que regula o transporte de cobre dentro dos hepatócitos. As manifestações neuropsiquiátricas da doença de Wilson ajudam a diferenciá-la de outras causas de hepatite. Nos estadios iniciais, a doença de Wilson pode ser confundida com encefalopatia hepática. Os anéis de Kayser-Fleischer e baixos níveis de ceruloplasmina ajudam a distinguir a doença de Wilson de outras causas de hepatite.
  • Doença do fígado gordo não alcoólica (NAFLD, pela sigla em inglês): espectro da patologia hepática que surge devido à acumulação de triglicerídeos nos hepatócitos. A doença do fígado gordo não alcóolica varia de fígado gordo ou esteatose hepática, mas pode levar à esteato-hepatite não alcoólica com depósitos de gordura e inflamação. A lesão hepática progressiva e a fibrose levam irreversivelmente a cirrose e, possivelmente, a cancro do fígado primário. O tratamento é por modificações no estilo de vida (dieta e exercício).

Referências

  1. Remy, M. (2019). Hepatitis E. Emedicine. Retrieved January 28, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
  2. Sherman, K. (2020). Hepatitis E virus infection. UpToDate. Retrieved January 27, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-e-virus-infection
  3. Mast EE, Krawczynski K. (1996). Hepatitis E: an overview. Annu Rev Med 47:257–266.
  4. Kamar N, Bendall R, Legrand-Abravanel F, et al. (2012). Hepatitis E. Lancet 379:2477–2488.

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