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Toxoplasma/Toxoplasmose

A toxoplasmose é uma doença infeciosa provocada por Toxoplasma gondii, um parasita protozoário intracelular obrigatório. Os hospedeiros definitivos são os felinos, mas a transmissão aos humanos pode ocorrer através do contacto com fezes de gato ou do consumo de alimentos contaminados. A apresentação clínica e as complicações dependem do estado imunológico do hospedeiro. Os pacientes imunocompetentes geralmente são assintomáticos, enquanto os imunodeprimidos podem desenvolver toxoplasmose do SNC ou coriorretinite. O diagnóstico é geralmente estabelecido com base na serologia ou PCR. Os pacientes imunocompetentes habitualmente não necessitam de tratamento. Os doentes imunodeprimidos ou com doença grave podem necessitar de terapêutica combinada com pirimetamina, sulfadiazina e leucovorina.

Última atualização: 2 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Características Gerais e Epidemiologia

Características gerais do Toxoplasma

Características gerais:

  • Parasita intracelular obrigatório
  • Protozoário

Formas morfológicas:

  • Ovócito:
    • Excretado nas fezes felinas
    • Demora 1-5 dias para esporular fora do hospedeiro e tornar-se infecioso
  • Taquizoíto (também conhecido como trofozoíto):
    • Intracelular obrigatório
    • Formato em forma de crescente com um núcleo central
    • Responsável pela invasão de células e sintomatologia da doença
    • Multiplica-se rapidamente
  • Bradizoíto:
    • Forma dormente
    • Envolvido por uma parede espessa ao seu redor (quisto tecidual)
    • Resistente às enzimas digestivas
    • Não sobrevive em temperaturas de cozedura normais ou a congelamento

Espécies clinicamente relevantes

A toxoplasmose é provocada por Toxoplasma gondii.

Epidemiologia

  • Distribuição mundial, mas predominante em regiões tropicais
  • 225.000 casos relatados por ano nos Estados Unidos
  • Aproximadamente 50% dos indivíduos têm anticorpos contra T. gondii:
    • Aproximadamente 11% da população com > 6 anos de idade nos Estados Unidos
    • Até 78% da população em determinadas áreas do Brasil

Patogénese

Hospedeiros

  • Os únicos hospedeiros definitivos são os felinos.
  • As infeções podem ocorrer em diversos hospedeiros intermediários de vertebrados (incluindo os humanos).

Transmissão

  • Via oral:
    • Ingestão de ovócitos excretados nas fezes de felinos infetados
    • Ingestão de carne infetada, crua ou mal cozinhada (forma de quisto tecidual)
  • Transfusão sanguínea ou transplante de órgãos
  • Transmissão vertical

Ciclo de vida e fisiopatologia

Ciclo de vida:

  • Os ovócitos são excretados nas fezes do gato → ingeridos por um hospedeiro intermediário (e.g., mamíferos, aves)
  • Os ovócitos transformam-se em taquizoítos → localizam-se no tecido nervoso e muscular → desenvolvem-se em quistos teciduais
  • O gato consome tecido de um hospedeiro intermediário infetado → microorganismo passa pelo ciclo sexual → continuação do ciclo

Ciclo de vida e fisiopatologia em humanos:

  • Transmissão a um hospedeiro humano → bradizoítos libertados dos quistos (ou esporozoítos de ovócitos)
  • Transformação em taquizoítos → multiplicam-se rapidamente nas células GI → rutura das células
  • Transportados pelo sistema linfático e disseminados através da circulação sanguínea para:
    • Músculo esquelético
    • Miocárdio
    • Cérebro
    • Olhos
  • O sistema imunológico geralmente controla a replicação dos taquizoítos.
  • Os bradizoítos desenvolvem quistos e permanecem inativos → podem permanecer inativos durante anos
Toxoplasmosis

O ciclo de vida de Toxosplasma gondii. Tanto os ovócitos quanto os quistos teciduais se transformam em taquizoítos pouco depois da ingestão. Os taquizoítos localizam-se no tecido neural e muscular e desenvolvem-se em quistos teciduais bradizoítos. Se uma mulher grávida for infetada, os taquizoítos podem infetar o feto por via hematogénica.

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica da toxoplasmose é variável mediante o sistema imunológico do hospedeiro e dos órgãos envolvidos. A tabela seguinte resume as diversas apresentações clínicas:

Tabela: Apresentações clínicas da toxoplasmose
Hospedeiro Doença Apresentação
Hospedeiro imunocompetente Infeção subclínica (aproximadamente 90% dos casos) Assintomática
Doença sistémica aguda Sinais e sintomas comuns:
  • Febre
  • Odinofagia
  • Linfadenopatia cervical bilateral não dolorosa
  • Mal-estar
  • Erupção maculopapular não pruriginosa
  • Hepatoesplenomegalia
  • Cefaleias
Manifestações incomuns:
  • Pneumonite
  • Miocardite
  • Hepatite
  • Uveíte posterior
  • Polimiosite
  • Encefalite
Hospedeiro imunodeprimido (e.g., SIDA) Toxoplasmose do SNC (condição definidora de SIDA, contagem de CD4 <100 células/µL)
  • Febre
  • Cefaleias
  • Défices neurológicos focais
  • Alteração do estado de consciência
  • Convulsões
Coriorretinite Sintomas:
  • Miodesópsias
  • Visão turva ou perda de visão
  • Dor ocular
Achados da fundoscopia:
  • Lesões em algodão branco-amarelado elevadas
  • Distribuição não vascular
Pneumonite
  • Febre
  • Dispneia
  • Tosse não-produtiva
Feto, recém-nascido ou lactente Toxoplasmose congénita Tríade clássica:
  • Coriorretinite
  • Hidrocefalia
  • Calcificações intracranianas difusas
Sinais e sintomas:
  • Febre
  • Hepatoesplenomegalia
  • Linfadenopatias
  • Icterícia
  • Anemia e trombocitopenia
  • Atraso no crescimento
  • Petéquias e púrpura (erupção cutânea “blueberry muffin” (muffin de mirtilo))
  • Macrocefalia
  • Pneumonite
  • Convulsões
  • Perda auditiva neurossensorial
CD4: cluster de diferenciação 4
Retinocoroidite por toxoplasma

Fundoscopia de coriorretinite por toxoplasma:
Observam-se as lesões em algodão branco-amarelado no olho direito (A) e no olho esquerdo (B).

Imagem: “Retinochoroiditis” por Department of Ophthalmology and Visual Sciences, Montefiore Medical Center and Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10467, USA. Licença: CC BY 2.0

Diagnóstico

O diagnóstico é orientado pela apresentação clínica do paciente.

Avaliação laboratorial

  • Testes serológicos (ELISA):
    • Anticorpos IgM:
      • Aparecem dentro de 1 semana após o início dos sintomas
      • Um teste positivo indica infeção ativa.
    • Anticorpos IgG:
      • Aparecem dentro de 2 semanas após o início dos sintomas
      • Permanecem positivos durante toda a vida
  • PCR:
    • Deteta o DNA do parasita
    • As amostras podem ser obtidas:
      • Sangue
      • LCR (líquido cefalorraquidiano)
      • Humor aquoso
      • Lavagem Broncoalveolar
  • Estudo laboratorial adicional:
    • Teste de anticorpos heterófilos negativos → exclui a mononucleose
    • Linfocitose (com ou sem células atípicas)
    • Ligeira elevação das transaminases

Histopatologia

  • Estabelece um diagnóstico definitivo, mas raramente é necessário
  • Achados no nódulo linfático:
    • Hiperplasia folicular reativa
    • “Clusters” irregulares de macrófagos teciduais com citoplasma eosinofílico
  • Achados cerebrais:
    • Encefalite difusa
    • Lesões quísticas
    • Regiões necróticas
    • Granulomas
    • Vasculite linfocítica
  • Achados oculares:
    • Panoftalmite segmentar
    • Necrose
    • Quistos teciduais e taquizoítos
Histologia da neurotoxoplasmose

Fotomicrografia de um quisto tecidual de Toxoplasma gondii numa amostra de tecido cerebral

Imagem: “16543” por CDC/Dr. Martin Hicklin. Licença: Public Domain

Imagiologia

A imagiologia cerebral pode ser realizada em caso de suspeita de envolvimento do SNC ou toxoplasmose congénita.

  • Opções:
    • TAC
    • RM
  • Achados da toxoplasmose do SNC:
    • Única ou múltiplas lesões com realce em anel
    • Alterações inflamatórias
  • Achados na toxoplasmose congénita:
    • Calcificações dispersas
    • Hidrocefalia
    • Atrofia cortical

Tratamento e Prevenção

Tratamento

Os pacientes imunocompetentes habitualmente não necessitam de tratamento. Contudo, o tratamento é necessário em pacientes imunodeprimidos, grávidas, ou com sintomas graves ou prolongados.

  • Terapêutica médica combinada:
    • Pirimetamina (inibe a dihidrofolato redutase)
    • Sulfadiazina (inibe a dihidropteroato sintase)
    • Leucovorina (ácido fólico, previne o défice de ácido fólico)
  • Os corticosteróides podem ser associados na toxoplasmose do SNC para diminuir o edema cerebral, se estiver presente efeito de massa.
  • Assegurar que os pacientes com SIDA iniciem terapêutica anti-retroviral.

Prevenção e profilaxia

  • Conselhos gerais:
    • Lavar as mãos depois de manusear carne crua ou fezes de gato.
    • Cozinhar bem a carne.
  • Pacientes grávidas:
    • O rastreio analítico de rotina de anticorpos em mulheres grávidas não está recomendado.
    • Evitar o contacto com gatos.
    • Evitar a limpeza da caixa de areia (se inevitável, usar luvas).
  • Pacientes com SIDA: sulfametoxazol-trimetoprim a longo prazo quando CD4 < 100 células/µL

Diagnóstico Diferencial

  • Mononucleose infeciosa: doença causada por EBV, que se caracteriza por febre, fadiga, linfadenopatia e faringite. Pode estar presente linfocitose atípica. O diagnóstico é baseado na clínica e no teste de anticorpos heterófilo positivo ou serologia. O tratamento é de suporte.
  • Mononucleose CMV: doença causada por CMV. Os pacientes podem apresentar febre, linfadenopatia, hepatite e linfocitose atípica. Contudo, a faringite está ausente. Os testes serológicos positivos de CMV fornecem o diagnóstico. A doença é auto-limitada.
  • Infeção aguda pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH): doença sexualmente transmissível ou de transmissão sanguínea causada pelo VIH. A apresentação do VIH é marcada por sintomas constitucionais, tais como linfadenopatia e febre. A progressão da doença pode levar a infeções oportunistas e neoplasias. O diagnóstico é obtido por teste imunoenzimático. Outros exames adicionais incluem a determinação da carga viral do HIV, genotipagem e contagem de linfócitos CD4+ T. Está indicado o tratamento imediato com terapêutica anti-retroviral combinada.
  • Tularemia: infeção rara causada por Francisella tularensis adquirida através do contacto com animais, carrapatos ou picadas de moscas. A infeção manifesta-se com uma pápula, seguida por um quadro de febre, cefaleias e linfadenopatia supurativa. Na tularemia pode haver envolvimento de múltiplos órgãos. O diagnóstico é baseado em hemoculturas e cultura dos tecidos infetados. O tratamento consiste em antibioterapia.
  • Doença da arranhadela do gato: infeção causada por Bartonella henselae, um bacilo gram-negativo. Os pacientes apresentam geralmente febre, perda de peso e linfadenopatias dolorosas, após arranhadela ou mordida de um gato infetado. O diagnóstico é confirmado com serologia ou PCR. O tratamento sintomático é recomendado e a administração de azitromicina está indicada na doença grave.
  • Tuberculose extrapulmonar: infeção micobacteriana disseminada. A apresentação da tuberculose extrapulmonar inclui meningite, pericardite, linfadenite e infeção hepática, podendo variar de acordo com o local envolvido. O diagnóstico é obtido através do isolamento do bacilo álcool ácido resistente em cultura, quer de secreções corporais ou amostras de tecidos. O tratamento envolve terapêutica combinada com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol.
  • Doença de Hodgkin: neoplasia dos linfócitos B dentro dos gânglios linfáticos. Os pacientes apresentam linfadenopatias, suores noturnos, perda de peso, febre, esplenomegalia e hepatomegalia. O diagnóstico inclui o exame histológico do gânglio linfático, análise ao sangue, TAC e PET. O tratamento inclui quimioterapia e radioterapia.
  • Neurocisticercose: infeção causada pela ingestão de ovos de Taenia solium. Os quistos podem formar-se em qualquer parte do SNC e provocar alterações de personalidade, convulsões, défices neurológicos focais ou sinais de hipertensão intracraniana. O diagnóstico é geralmente obtido através da identificação das lesões cerebrais dispersas do tipo “queijo suíço”, por RM ou TAC. A serologia pode também ser útil para o diagnóstico. O tratamento é controverso, mas pode incluir corticosteróides, terapêutica antiparasitária e seguimento em neurocirurgia.
  • Tumores intracranianos: crescimento benigno ou maligno de células no cérebro: Os tumores intracranianos manifestam-se clinicamente por cefaleias, náuseas ou vómitos inexplicáveis, visão desfocada e dificuldades na fala ou audição. O diagnóstico é obtido através de um exame neurológico, exames imagiológicos (RM ou TAC) e, por vezes, biópsia. O tratamento inclui radioterapia, quimioterapia e/ou cirurgia.
  • Abcesso cerebral: coleção de pus no parênquima cerebral provocada por uma infeção: Um abcesso cerebral manifesta-se clinicamente por febre, cefaleias, convulsões, náuseas e vómitos. O diagnóstico é confirmado por exame imagiológico, uma vez que é difícil obter um diagnóstico definitivo apenas com base na apresentação clínica. O tratamento inclui antibioterapia e drenagem cirúrgica do abcesso.

Referências

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