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Toxoplasma/Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por Toxoplasma gondii, un parásito protozoario intracelular obligado. Los felinos son el huésped definitivo, pero la transmisión a los humanos puede producirse por el contacto con las heces de los gatos o el consumo de alimentos contaminados. La presentación clínica y las complicaciones dependen del estado inmunitario del huésped. Generalmente, los pacientes inmunocompetentes no presentan síntomas, mientras que los inmunocomprometidos pueden desarrollar toxoplasmosis en el SNC o coriorretinitis. El diagnóstico suele realizarse mediante pruebas de serología o PCR. Los pacientes inmunocompetentes pueden no necesitar tratamiento. Los pacientes inmunocomprometidos o los que padecen una enfermedad grave pueden requerir un tratamiento combinado con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina.

Última actualización: 29 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Características Generales y Epidemiología

Características generales de Toxoplasma

Características generales:

  • Parásito intracelular obligado
  • Parásito protozoario

Formas morfológicas:

  • Ooquiste:
    • Eliminado en las heces de los felinos
    • Tarda de 1–5 días en esporular en el medio ambiente y volverse infeccioso
  • Taquizoíto (también llamado trofozoíto):
    • Intracelular obligado
    • Forma de media luna con un núcleo central
    • Responsable de la invasión celular y de la enfermedad clínica
    • Se multiplica rápidamente
  • Bradizoíto:
    • Quiescente
    • Forma una pared gruesa a su alrededor (quiste tisular)
    • Resistente a las enzimas digestivas
    • Puede ser eliminado por congelación y temperaturas normales de cocción

Especies clínicamente relevantes

La toxoplasmosis es causada por el Toxoplasma gondii.

Epidemiología

  • Se encuentra a nivel mundial, pero es más común en las regiones tropicales
  • Se reportan 225 000 casos al año en Estados Unidos
  • Aproximadamente el 50% de los individuos tienen anticuerpos contra T. gondii:
    • Aproximadamente el 11% de la población > 6 años de edad en Estados Unidos
    • Hasta el 78% de la población en algunas zonas de Brasil

Patogénesis

Huésped

  • Los felinos son el único huésped definitivo.
  • Las infecciones pueden producirse en una amplia gama de huéspedes intermediarios vertebrados (incluidos los seres humanos).

Transmisión

  • Vía oral:
    • Ingestión de ooquistes eliminados en las heces de felinos infectados
    • Ingestión de carne infectada que se encuentre cruda o poco cocinada (forma de quiste tisular)
  • Transfusión de sangre o trasplante de órganos
  • Transmisión vertical

Ciclo de vida y fisiopatología

Ciclo de vida:

  • Los ooquistes se eliminan en las heces del gato → son ingeridos por un huésped intermediario (e.g., mamíferos, aves)
  • Los ooquistes se transforman en taquizoítos → se localizan en los tejidos neurales y musculares → se convierten en quistes tisulares
  • El gato consume tejidos de un hospedador intermediario infectado → el organismo experimenta un ciclo sexual → el ciclo continúa

Ciclo de vida y fisiopatología en humanos:

  • Transmisión al huésped humano → bradizoítos liberados de los quistes (o esporozoítos de los ooquistes)
  • Transformación en taquizoítos → se multiplican rápidamente en las células gastrointestinales → rompen las células
  • Se transportan en los vasos linfáticos y se diseminan en el torrente sanguíneo hacia:
    • Músculo esquelético
    • Miocardio
    • Cerebro
    • Ojos
  • El sistema inmunitario generalmente controla la replicación de los taquizoítos.
  • Los bradizoítos desarrollan quistes y permanecen latentes → pueden permanecer latentes durante años
Toxoplasmosis

El ciclo de vida de Toxosplasma gondii. Tanto los ooquistes como los quistes tisulares se transforman en taquizoítos poco después de la ingestión. Los taquizoítos se localizan en el tejido neural y muscular y se transforman en bradizoítos tisulares. Si una mujer embarazada se infecta, los taquizoítos pueden infectar al feto a través del torrente sanguíneo.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

La presentación clínica de la toxoplasmosis puede variar dependiendo la función inmunitaria del huésped y los órganos implicados. La siguiente tabla resume las distintas enfermedades:

Tabla: Presentaciones clínicas de la toxoplasmosis
Huésped Enfermedad Presentación
Huésped inmunocompetente Infección subclínica (aproximadamente el 90% de los casos) Asintomática
Enfermedad sistémica aguda Signos y síntomas comunes:
  • Fiebre
  • Dolor de garganta
  • Linfadenopatía cervical bilateral no dolorosa
  • Malestar
  • Erupción maculopapular no pruriginosa
  • Hepatoesplenomegalia
  • Cefalea
Manifestaciones poco comunes:
  • Neumonitis
  • Miocarditis
  • Hepatitis
  • Uveítis posterior
  • Polimiositis
  • Encefalitis
Huéspedes inmunocomprometidos (e.g., SIDA) Toxoplasmosis del SNC (enfermedad definitoria de SIDA, recuento de CD4 < 100 células/µl)
  • Fiebre
  • Cefalea
  • Déficits neurológicos focales
  • Cambios en el estado mental
  • Convulsiones
Coriorretinitis Síntomas:
  • Miodesopsias
  • Visión borrosa o pérdida de visión
  • Dolor ocular
Hallazgos fundoscópicos:
  • Lesiones algodonosas blanco-amarillentas elevadas
  • Distribución no vascular
Neumonitis
  • Fiebre
  • Disnea
  • Tos no productiva
Feto, recién nacido o lactante Toxoplasmosis congénita Tríada clásica:
  • Coriorretinitis
  • Hidrocefalia
  • Calcificaciones intracraneales difusas
Signos y síntomas:
  • Fiebre
  • Hepatoesplenomegalia
  • Linfadenopatía
  • Ictericia
  • Anemia y trombocitopenia
  • Retraso en el crecimiento
  • Petequias y púrpura (erupción en forma de «magdalena de arándanos»)
  • Macrocefalia
  • Neumonitis
  • Convulsiones
  • Pérdida auditiva neurosensorial
CD4: grupo de diferenciación 4 (por sus siglas en inglés)
Retinocoroiditis por toxoplasma

Examen del fondo de ojo de la coriorretinitis por Toxoplasma:
Se observan las lesiones algodonosas blanco-amarillentas en el ojo derecho (A) e izquierdo (B).

Imagen: “Retinochoroiditis” por Department of Ophthalmology and Visual Sciences, Montefiore Medical Center and Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10467, USA. Licencia: CC BY 2.0

Diagnóstico

La evaluación diagnóstica se guiará por la presentación clínica del paciente.

Estudios de laboratorio

  • Pruebas serológicas (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA, por sus siglas en inglés)):
    • Anticuerpos IgM:
      • Aparecen en el plazo de 1 semana desde el inicio de los síntomas
      • Una prueba positiva indica una infección activa.
    • Anticuerpos IgG:
      • Aparecen a las 2 semanas siguientes al inicio de los síntomas
      • Persisten de por vida
  • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés):
    • Detecta el ADN del parásito
    • Las muestras pueden obtenerse de:
      • Sangre
      • LCR
      • Humor acuoso
      • Lavado broncoalveolar
  • Estudios de laboratorio adicionales:
    • Prueba de anticuerpos heterófilos negativa → descarta la mononucleosis
    • Linfocitosis (con o sin células atípicas)
    • Transaminitis leve

Histopatología

  • Brinda un diagnóstico definitivo, pero rara vez es requerido
  • Hallazgos en los ganglios linfáticos:
    • Hiperplasia folicular reactiva
    • Grupos irregulares de macrófagos tisulares con citoplasma eosinófilo
  • Hallazgos cerebrales:
    • Encefalitis difusa y en parches
    • Lesiones quísticas
    • Regiones necróticas
    • Granulomas
    • Vasculitis linfocítica
  • Hallazgos oculares:
    • Panoftalmitis segmentaria
    • Necrosis
    • Quistes tisulares y taquizoítos
Histología de la neurotoxoplasmosis

Microfotografía de un quiste tisular de Toxoplasma gondii en una muestra de tejido cerebral

Imagen: «16543» por CDC/Dr. Martin Hicklin. Licencia: Dominio Público

Imagenología

Si se sospecha de toxoplasmosis congénita o del sistema nervioso central, se puede solicitar imagenología cerebral.

  • Opciones:
    • TC
    • RM
  • Hallazgos en la toxoplasmosis del SNC:
    • Lesiones anulares únicas o múltiples
    • Cambios inflamatorios
  • Hallazgos en la toxoplasmosis congénita:
    • Calcificaciones dispersas
    • Hidrocefalia
    • Atrofia cortical

Tratamiento y Prevención

Tratamiento

Los pacientes inmunocompetentes no suelen requerir tratamiento. Sin embargo, el tratamiento es necesario para los pacientes inmunocomprometidos, embarazadas o con síntomas graves o prolongados.

  • Terapia médica combinada:
    • Pirimetamina (inhibe la dihidrofolato reductasa)
    • Sulfadiazina (inhibe la dihidropteroato sintetasa)
    • Leucovorina (ácido folínico, previene la carencia de ácido fólico)
  • Pueden añadirse corticosteroides en la toxoplasmosis del SNC para reducir el edema cerebral si hay efecto de masa.
  • Garantizar que los pacientes con SIDA inicien la terapia antirretroviral.

Prevención y profilaxis

  • Medidas generales:
    • Lavarse las manos después de manipular carne cruda o arena para gatos.
    • Cocinar bien la carne.
  • Pacientes embarazadas:
    • No se recomienda el tamizaje rutinario de anticuerpos en mujeres embarazadas.
    • Evitar los gatos.
    • No limpiar las cajas de arena para gatos (si es inevitable, use guantes).
  • Pacientes con SIDA: trimetoprim/sulfametoxazol a largo plazo cuando el conteo de CD4 sea < 100 células/µl

Diagnóstico Diferencial

  • Mononucleosis infecciosa: enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés) que se caracteriza por fiebre, fatiga, linfadenopatía y faringitis. Puede observarse una linfocitosis atípica. El diagnóstico se basa en las características clínicas y en las pruebas de laboratorio, como una prueba de anticuerpos heterófilos positiva o la serología. El tratamiento es de soporte.
  • Mononucleosis por CMV: enfermedad causada por el CMV. Los pacientes pueden presentar fiebre, linfadenopatía, hepatitis y linfocitosis atípica. Sin embargo, la faringitis está ausente. La prueba serológica positiva para el CMV proporciona el diagnóstico. La enfermedad es autolimitante.
  • Infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): enfermedad de transmisión sexual o sanguínea causada por el VIH. La presentación del VIH está marcada por síntomas constitucionales como linfadenopatía y fiebre. Una mayor progresión puede dar lugar a infecciones oportunistas y tumores malignos. El diagnóstico se realiza mediante un inmunoensayo enzimático. Las pruebas adicionales incluyen la determinación de la carga viral del VIH, el genotipo y el recuento de linfocitos T CD4+. Se recomienda el tratamiento inmediato con terapia antirretroviral combinada.
  • Tularemia: infección rara causada por Francisella tularensis, adquirida por contacto con tejidos animales, garrapatas o moscas picadoras. La infección se manifiesta como una pápula, seguida de fiebre, cefalea y linfadenopatía supurativa. La tularemia puede tener una afectación multiorgánica. El diagnóstico se basa en el hemocultivo y el cultivo de los tejidos infectados. El tratamiento es con antibióticos.
  • Enfermedad del arañazo de gato: infección causada por Bartonella henselae, un bacilo gram-negativo. Los pacientes generalmente se presentan con fiebre, pérdida de peso y linfadenopatía dolorosa tras ser mordidos o arañados por un gato. El diagnóstico se confirma mediante serología o PCR. Se recomienda el tratamiento sintomático y se administra azitromicina en caso de enfermedad grave.
  • Tuberculosis extrapulmonar: una infección diseminada por micobacterias. La presentación de la tuberculosis extrapulmonar incluye meningitis, pericarditis, linfadenitis e infección hepática, y puede variar en función del lugar afectado. El diagnóstico se basa en la detección de bacilos ácido-alcohol resistentes mediante el cultivo de fluidos corporales o muestras de tejido. El tratamiento consiste en una terapia combinada con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
  • Enfermedad de Hodgkin: una neoplasia de linfocitos B en los ganglios linfáticos. Los pacientes presentan linfadenopatía, sudoración nocturna, pérdida de peso, fiebre, esplenomegalia y hepatomegalia. Las pruebas de diagnóstico incluyen el análisis histológico de los ganglios linfáticos, los análisis de sangre, la TC y la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). El tratamiento incluye quimioterapia y radioterapia.
  • Neurocisticercosis: infección causada por la ingestión de huevos de Taenia solium. Los quistes pueden formarse en cualquier parte del SNC y causar cambios de personalidad, convulsiones, déficits neurológicos focales o signos de hipertensión intracraneal. Generalmente, el diagnóstico se realiza basándose en el aspecto de «queso suizo» del cerebro en la RM o la TC. Las pruebas serológicas también puede ser útiles. El tratamiento es controversial, pero puede incluir esteroides, terapia antihelmíntica y una consulta neuroquirúrgica.
  • Tumores intracraneales: crecimiento benigno o maligno de células en el cerebro que se presenta como cefalea, náuseas o vómitos inexplicables, visión borrosa y dificultad para hablar o escuchar. El diagnóstico se realiza mediante un examen neurológico, imagenología (RM o TC) y, a veces, una biopsia. El tratamiento incluye radiación, quimioterapia y/o cirugía.
  • Absceso cerebral: acumulación de pus en el parénquima cerebral debido a una infección. El absceso cerebral se presenta con fiebre, cefalea, convulsiones, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa principalmente en la imagenología, ya que es difícil llegar a un diagnóstico definitivo basado únicamente en la presentación clínica. El tratamiento incluye terapia con antibióticos y cirugía para drenar el absceso.

Referencias

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  3. Guerina, N.G., Marquez, L. (2020). Congenital toxoplasmosis: Clinical features and diagnosis. In Armsby, C. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 22, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/congenital-toxoplasmosis-clinical-features-and-diagnosis
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