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Tirotoxicose e Hipertiroidismo

A tirotoxicose refere-se às manifestações fisiológicas clássicas decorrentes do excesso de hormonas tiroideias e não é sinónimo de hipertiroidismo, provocado pela superprodução e libertação sustentadas de T3 e/ou T4. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo primário, a seguir ao bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico. A tiroidite subaguda é um exemplo de tirotoxicose sem hipertiroidismo e um adenoma hipofisário, que secreta a hormona estimuladora da tiroide (TSH), é um exemplo de hipertiroidismo secundário. As características clínicas da tirotoxicose são sobretudo devidas a um aumento da taxa metabólica e hiperatividade do sistema nervoso simpático (isto é, um aumento no “tónus” β-adrenérgico). A tirotoxicose é diagnosticada através do doseamento de TSH produzida pela hipófise anterior e T4 e T3 livres. Dependendo da etiologia e apresentação clínica, pode ser tratada farmacologicamente, com cirurgia ou radioiodo.

Última atualização: 4 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A tirotoxicose é uma condição caracterizada pelas manifestações fisiológicas clássicas do excesso de hormonas tiroideias, independentemente da causa ou origem hormonal. Se as hormonas em excesso são produzidas e libertadas pela glândula da tiroide, estamos perante um hipertiroidismo.

Epidemiologia

Tirotoxicose devido ao hipertiroidismo:

  • Síntese hormonal de novo, com captação normal ou alta de iodo radioativo
  • Muito mais comum em mulheres do que em homens (5:1)
  • Prevalência: aproximadamente 1,3% nos Estados Unidos; 0,8% na Europa
    • 4–5% em mulheres mais velhas
    • Doença de Graves:
      • Causa mais comum de tirotoxicose (80%) em áreas com aporte suficiente de iodo
      • Mais comum em mulheres mais jovens, com incidência de 4,6 em cada 1000 mulheres, a cada 10 anos
    • Bócio multinodular tóxico (15% dos casos) e adenoma tóxico (aproximadamente 5% dos casos):
      • Maior incidência em áreas com défice de iodo
      • Mais comum em idosos
      • Mais comum em fumadores
    • Adenoma hipofisário (<1% dos casos)

Tirotoxicose sem hipertiroidismo:

  • Menos comum, geralmente transitória
  • Não ocorre nova síntese hormonal na tiroide e, consequentemente, baixa captação de iodo radioativo
  • 3 categorias principais:
    • Inflamação e libertação de hormona armazenada, mais frequentemente:
      • Fase inicial ou exacerbações da tiroidite de Hashimoto (incidência: 3,5/1000/ano em mulheres e 0,8/1000/ano em homens)
      • Tiroidite subaguda
    • Fonte extratiroideia de hormonas
    • Exposição excessiva a iodo

Etiologia

Tabela: Tirotoxicose devido ao hipertiroidismo
Patologia Condição
Hormona estimuladora da tiroide (TSH) – anticorpo recetor Doença de Graves (hiperplasia difusa)
Secreção inadequada de TSH
  • Adenoma hipofisário secretor de TSH
  • Resistência hipofisária às hormonas tiroideias
Excesso de secreção de hCG
  • Adenoma hipofisário secretor de TSH
  • Resistência hipofisária às hormonas tiroideias
Mutações no recetor de TSH ou proteína Gsα (subunidade alfa da proteína G), responsáveis pela função autónoma da tiroide.
  • Adenoma hiperfuncionante solitário
  • Bócio multinodular
  • Hipertiroidismo familiar não autoimune
Tabela: Tirotoxicose sem hipertiroidismo
Etiologias Patologia Condição
Inflamação e libertação da hormona tiroideia armazenada Destruição autoimune da glândula tiroideia
  • Tiroidite silenciosa (indolor)
  • Tiroidite pós-parto
  • Fase inicial ou exacerbações da tiroidite de Hashimoto
Infeção viral ou pós-viral (etiologia não definitiva) Tiroidite subaguda (dolorosa) (tiroidite De Quervain, tiroidite granulomatosa)
Toxicidade dos fármacos Tiroidite induzida por fármacos (amiodarona, lítio, interferon-α, inibidores de checkpoint)
Infeção bacteriana ou fúngica Tiroidite aguda (supurativa)
Radiação Tiroidite por radiação
Fonte extratiroideia de hormona Excesso de ingestão de hormonas tiroideias Excesso de hormonas tiroideias exógenas (de forma iatrogénica ou artificial)
Hipertiroidismo ectópico (hormonas tiroideias produzidas fora da tiroide) Struma ovarii (tecido tiroideu funcionante num teratoma do ovário); metástases do cancro da tiroide
Ingestão de alimentos contaminados Tirotoxicose “hambúrguer” (consumo de tiroide bovina)
Exposição excessiva ao iodo Efeito Jod-Basedow Hipertiroidismo induzido por iodo (iodo, fármacos com iodo (por exemplo, amiodarona), meios de contraste iodados em exames de imagem)

Fisiopatologia

Eixo hipotálamo-hipófise-tiroide

  • O hipotálamo liberta a hormona liberadora de tirotropina (TRH) → a hipófise liberta TSH (a libertação de prolactina também é estimulada) → a tiroide produz triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4)
  • Mecanismos de feedback:
    • Quando T3 e/ou T4 livres, então ↓ TSH e TRH
    • Quando ↓ T3 e/ou T4 livres, então ↑ TSH e TRH
  • Secreção hormonal pela glândula tiroideia:
    • 93% T4 e 7% T3; sintetizadas a partir de tirosina
    • A T4 é convertida nos tecidos em T3, forma metabólica mais ativa.
  • Função normal das hormonas da tiroide:
    • Aumento do metabolismo:
      • Aumento da transcrição da membrana celular Na+/K+ – adenosina trifosfatase (ATPase) → consumo de oxigénio
      • Oxidação de ácidos gordos e geração de calor
      • Gliconeogénese, glicólise, lipólise
    • Crescimento e desenvolvimento:
      • Síntese proteica
      • Regulação do colesterol e metabolismo dos triglicerídeos
      • Afeta o cérebro, o sistema reprodutivo e o desenvolvimento e crescimento ósseo
    • Ações interrelacionadas com catecolaminas:
      • As hormonas tiroideias aumentam a capacidade de resposta às catecolaminas (produzindo efeitos cardíacos inotrópicos e cronotrópicos)
      • ↑ Expressão de recetores de catecolaminas
    • Regulam a síntese da hormona hipofisária (ciclo de feedback)
Eixo hipotálamo-hipófise-tiroide

Diagrama esquemático do eixo hipotálamo-hipófise-tiroide e curvas de feedback negativo

Imagem por Lecturio.

Tirotoxicose

Os pacientes com níveis elevados de T3/T4 apresentam uma diminuição compensatória de TSH e uma captação variável de iodo radioativo, dependendo da origem ou causa do excesso de T3/T4.

Com TSH baixa e captação elevada de iodo radioativo (RAIU):

  • A doença de Graves tem uma patologia autoimune caracterizada pela superestimulação da tiroide por anticorpos do recetor da tiroide.
  • Bócio multinodular tóxico (BMT) e adenoma tóxico (AT):
    • Doença com espectro que varia de um único nódulo hiperfuncionante (AT) a uma glândula com múltiplas áreas hiperfuncionantes (BMT)
    • A cintigrafia revela nódulos quentes (RAIU elevado) e supressão de captação no resto da glândula tiroideia.
    • A supressão da porção não tóxica da glândula deve-se à ausência de TSH (feedback negativo produzido pelo excesso de hormonas da tiroide).
    • O bócio difuso não tóxico (simples) leva ao aumento de toda a glândula sem produzir nodularidades; a maioria dos casos deve-se ao baixo aporte de iodo na dieta.
  • Induzido pela gonadotrofina coriónica: a hCG tem uma estrutura semelhante à da TSH e pode estimular a produção de hormonas da tiroide.

Com TSH baixa e RAIU baixo:

  • Hipertiroidismo induzido por iodo (efeito Jod–Basedow):
    • Hipertiroidismo num paciente com bócio endémico por défice de iodo ou outro distúrbio da tiroide subjacente após a administração de iodo
    • A glândula da tiroide torna-se independente do mecanismo regulador da TSH.
  • Tratamento com amiodarona (causa muito comum): A amiodarona contém iodo, que estimula a produção de hormonas da tiroide e pode causar tiroidite.
  • Tiroidite:
    • Tiroidite de Hashimoto: doença autoimune, com anticorpos contra a peroxidase (TPO) e tiroglobulina (Tg), que pode resultar em tirotoxicose transitória inicial e durante as exacerbações.
    • Tiroidite linfocítica subaguda (indolor): doença autoimune com anticorpos anti-TPO
    • Tiroidite granulomatosa (dolorosa): provavelmente de causa viral
    • Tiroidite aguda (rara): causada por bactérias e fungos
  • Ingestão de hormonas da tiroide exógenas: níveis elevados de T3/T4 que levam a uma diminuição compensatória da TSH.

Patologia da glândula da tiroide

  • Doença de Graves:
    • Tiroide: hipertrofia difusa e hiperplasia das células epiteliais foliculares da tiroide, com infiltrados linfoides heterogéneos
    • Oftalmopatia e dermopatia: deposição de glicosaminoglicanos e infiltrados linfoides heterogéneos
  • BMT e AT:
    • O bócio multinodular tóxico pode ser muito grande (2 kg), com aumento irregular e presença de coloide gelatinoso, hemorragia, degeneração, fibrose, alterações quísticas e calcificações.
    • O adenoma tóxico aparecer sob a forma de um nódulo proeminente.
    • Microscopia: muitos folículos preenchidos com coloide e revestidos por epitélio inativo alternando com áreas de hiperplasia folicular
  • Tiroidite de Hashimoto:
    • Infiltração extensa da glândula por infiltrados linfoplasmocitários, com centros germinativos
    • Folículos tiroideus atróficos revestidos por células de Hürthle (grandes células epiteliais eosinofílicas, refletindo a resposta metaplásica à lesão crónica causada por este ataque autoimune)
    • Fibrose variável
  • Tiroidite linfocítica subaguda (indolor): infiltrados linfocíticos
  • Tiroidite granulomatosa (De Quervain, dolorosa): inflamação granulomatosa da tiroide, com macrófagos multinucleados a rodear o coloide extrafolicular

Vídeos recomendados

Apresentação Clínica

Sintomas de hipotiroidismo

Sinais e sintomas mais comuns do hipertiroidismo: A exoftalmia é um
sinal específico da doença de Graves.

Imagem por Lecturio.

Bócio

  • Glândula tiroide difusamente aumentada na doença de Graves; nódulo proeminente no AT ou irregular com múltiplos nódulos no BMT
  • Habitualmente com bordos uniformes e não dolorosos; a dor é sugestiva de tiroidite
  • Pode ser audível um sopro nos pólos superiores da glândula, devido ao aumento do fluxo sanguíneo.
Bócio multinodular na mulher

Bócio multinodular e sintomas de hipertiroidismo:
Mulher de 36 anos que apresentou bócio multinodular e sintomas de hipertiroidismo há cinco anos, com taquicardia e tremores nas extremidades.
A hipersudorese, um sinal comum no hipertiroidismo, estava presente apenas no lado direito da face, neste caso (raro) porque o tronco do nervo simpático esquerdo, que inerva as glândulas sudoríparas e vasos sanguíneos do lado esquerdo da face, estava comprimido e comprometido por uma artéria tiroideia inferior esquerda dilatada e tortuosa. A condição em cima caracterizada é conhecida como “síndrome de Arlequin”, que está associado a várias doenças. Neste caso descrito foi devido a uma consequência indireta do aumento da vascularização que acompanha uma tiroide aumentada e metabolicamente ativa.

Imagem: “Harlequin syndrome” por Department of Endocrine Surgery, Narayana Medical College & Superspeciality Hospital, Chinthareddypalem, Nellore, Andhra Pradesh 524002, India. Licença: CC BY 3.0

Alterações do sistema cardiovascular

As alterações do sistema cardiovascular são provocadas pelo aumento das necessidades circulatórias geradas pelo hipermetabolismo/produção de calor:

  • Diminuição da resistência vascular periférica devido ao aumento da produção de NO
  • O débito cardíaco aumentou devido ao aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico
  • As hormonas tiroideias têm um efeito inotrópico positivo.
  • Aumento do tónus simpático e diminuição do tónus vagal
  • Alargamento da pressão de pulso

Alterações do metabolismo

  • Metabolismo das proteínas, carboidratos e lípidos:
    • Aumento da taxa metabólica basal
    • Aumento do apetite
    • Intolerância ao calor
    • Os casos graves apresentam uma diminuição de proteínas do tecido:
      • Perda de massa muscular
      • Perda de peso
      • Hipoalbuminemia
    • Rotatividade acelerada de insulina, devido à falta de controlo de diabetes mellitus preexistente
    • Aumento da lipólise:
      • Níveis elevados de ácidos gordos livres
      • Níveis elevados de glicerol
      • Níveis baixos de colesterol
  • Metabolismo do cálcio e fósforo:
    • Excreção aumentada de cálcio e fósforo na urina e nas fezes
    • Desmineralização do osso
    • Concentrações aumentadas de cálcio sérico total e ionizado

Alterações do sistema nervoso

  • Sistema nervoso simpático e catecolaminas:
    • Os níveis de adrenalina e norepinefrina não estão aumentados.
    • As hormonas da tiroide aumentam a sensibilidade às catecolaminas.
  • Sintomas neuropsiquiátricos:
    • Ansiedade
    • Labilidade emocional
    • Hipercinesia
    • Insónias
    • Fadiga
    • Perturbações mentais em casos graves (reações maníaco-depressivas, esquizoides e paranoides)

Alterações musculoesqueléticas

  • Fraqueza nos músculos proximais dos membros
  • Emagrecimento muscular (miopatia tirotóxica)
  • Sintomas da pele e cabelo:
    • Pele quente e húmida (vasodilatação)
    • Rubor fácil
    • Eritema palmar
    • Cabelo e unhas friáveis, aumento da queda de cabelo

Alterações oculares

  • Retração das pálpebras superiores e/ou inferiores
  • “Lid lag”
  • Devido ao aumento do tónus adrenérgico

Alterações respiratórias

  • Dispneia
  • Capacidade vital diminuída devido à fraqueza muscular

Alterações gastrointestinais

Alterações gastrointestinais marcadas pela disfunção hepática:

  • Hipoproteinemia
  • ALT aumentada
  • Hepatomegalia e icterícia nos casos graves
  • Insuficiência hepática na doença de Graves não tratada

Alterações reprodutivas/hormonais

  • Maturação sexual retardada
  • Fluxo menstrual baixo ou ausente
  • Fertilidade reduzida com alto risco de aborto espontâneo
  • Diminuição da libido
  • Ginecomastia

Manifestações clínicas de hipertiroidismo específico na doença de Graves

Orbitopatia e dermopatia:

  • Devido ao aumento de ácido hialurónico e sulfatos de condroitina secundários à ativação de citocinas pelos fibroblastos
  • Os pacientes com orbitopatia grave apresentam níveis mais elevados de anticorpos contra o recetor da tiroide (TRAbs).
  • Na pele ocorre compressão dos vasos linfáticos dérmicos e edema sem godet, principalmente na região pré-tibial (mixedema).

Manifestações clínicas de tirotoxicose de várias formas de tiroidite

  • Tiroidite de Hashimoto:
    • Aumento indolor da tiroide numa mulher de meia-idade
    • Geralmente com grau variável de hipotiroidismo
    • Pode ocorrer tirotoxicose transitória: devido a folículos tiroideus rompidos e libertação de hormonas (hashitoxicose) → aumento de T4, T3 e diminuição de TSH e RAIU
    • Após a tirotoxicose transitória → T4 e T3 diminuem e TSH aumenta
    • A tiroidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotiroidismo nos Estados Unidos.
  • Tiroidite linfocítica subaguda (indolor):
    • A maioria dos pacientes tem anticorpos anti-TPO circulantes ou história familiar de outras doenças autoimunes.
    • Tiroidite em mulheres pós-parto (tiroidite pós-parto)
    • Hipertiroidismo leve e transitório e/ou bócio indolor
    • A maioria resolve espontaneamente, mas até ⅓ evolui para hipotiroidismo num período de 10 anos, com características histopatológicas que se assemelham à tiroidite de Hashimoto.
  • Tiroidite granulomatosa (dolorosa):
    • Causa mais comum de dor na tiroide
    • Aumento variável da tiroide
    • A inflamação glandular e o hipertiroidismo são transitórios, que resolvem habitualmente em 2–6 semanas e estão associados a T4 e T3 elevadas e TSH e RAIU baixos.
    • Após a recuperação, a função tiroideia normaliza.

Diagnóstico

Diagnóstico de tirotoxicose

Algoritmo de diagnóstico para pacientes com sintomas sugestivos de tirotoxicose

Imagem por Lecturio.

Exames complementares de diagnóstico

O doseamento dos níveis de TSH é o melhor método de avaliação de rastreio de doenças da tiroide e da sua função.

  • Intervalo normal: 0,4-4,2 mU/L (variável, com base no laboratório que fornece os resultados)
  • Pacientes com tirotoxicose vão ter uma TSH< 0,1 mU / L e T4↑ .
  • Se a tirotoxicose for proveniente de hipertiroidismo, os níveis séricos de T3 são superiores aos de T4.
  • O diagnóstico diferencial primário é entre hipertiroidismo e tiroidite.
    • Na tiroidite a VS encontra-se aumentada, assim como os níveis de tiroglobulina.
    • A cintigrafia é um exame útil para a sua diferenciação:
      • Captação normal alta ou alta no hipertiroidismo (síntese ativa)
      • Captação muito baixa na tiroidite (sem síntese, apenas libertação de hormonas)
  • A tirotoxicose com TSH elevada é uma condição rara causada por um tumor hipofisário produtor de TSH.

A tirotoxicose provocada por doenças autoimunes requer exames adicionais:

  • Anticorpos contra:
    • TPO
    • Tg
    • Recetor de TSH
  • Os anticorpos da tiroide devem ser pesquisados na suspeita de doença de Graves e tiroidite de Hashimoto.

Imagiologia

  • A ecografia da tiroide deteta um aumento difuso, nódulo solitário ou múltiplos e aumento da vascularização da glândula.
  • Cintigrafia de captação de iodo: procedimento de medicina nuclear que produz uma exibição visual do tecido funcional da tiroide com base na captação seletiva de radionuclídeos de I131
Captação de iodo radioativo (raiu) da tiroide

Captação de iodo radioativo (RAIU) da tiroide de um paciente com tirotoxicose transitória:
O RAIU do paciente mostra uma captação diminuída em 24 horas e baixa captação em toda a glândula.

Imagem: “Transient thyrotoxicosis as an initial presentation of rheumatoid arthritis: a case report” por Makdsi F, Brit M. License: CC BY 3.0

Tratamento

Terapêutica médica

  • Tionamidas (propiltiouracil, metimazol):
    • Inibem a oxidação e a ligação orgânica do iodeto da tirooide e, consequentemente, défice de iodo intratiroideu, reduzindo assim a secreção de hormonas
    • Diminuem a expressão do antigénio tiroideu
    • Diminuem a libertação de prostaglandinas e citocinas
  • Inibidores de transporte de iodeto (tiocianato, perclorato)
  • Lítio: controlo temporário
  • Dexametasona: inibe a conversão em T3 (a forma mais ativa)
  • Beta bloqueantes (adjuvantes no tratamento): muito úteis nos casos de tempestade tiroideia iminente
  • Terapêutica com radioiodo (ablação não cirúrgica):
    • I 131 I acumula-se ativamente dentro da tiroide, levando à destruição celular e cura permanente
    • Contra-indicado durante a gravidez e em crianças <5 anos de idade
    • Risco de agravamento da oftalmopatia; deve ser administrado com glicocorticoides

Terapêutica Cirúrgica

A tiroidectomia está indicada nos casos de falência ou contraindicação do tratamento médico, devido a efeitos colaterais, gravidez, idade ou em caso de malignidade.

Tempestade Tiroideia

A tempestade tiroideia é uma complicação rara e aguda da tirotoxicose, que constitui uma emergência médica com risco de vida e alta taxa de mortalidade.

  • Mortalidade:
    • 10%–20% com tratamento
    • 100% se não for tratada
  • Precipitado por:
    • Infeção, trauma, emergências cirúrgicas ou cirurgias eletivas
    • Menos frequentemente causada por tiroidite por radiação, cetoacidose diabética, toxemia gravídica
  • Apresentação Clínica:
    • Febre
    • Efeitos do SNC:
      • Ligeiros: agitação
      • Moderados: delírio, psicose, letargia
      • Graves: convulsões, coma
    • Disfunção GI:
      • Moderados: diarreia, náuseas, vómitos, dor abdominal
      • Graves: icterícia inexplicável
    • Disfunção cardiovascular:
      • Taquicardia
      • Fibrilhação auricular
      • Insuficiência cardíaca congestiva
  • Diagnóstico/análises laboratoriais: Os níveis séricos da hormona tiroideia não se encontram mais elevados durante a crise.
  • Tratamento:
    • Reidratação
    • Beta bloqueantes
    • Iodo
    • Fármacos antitiroideus
    • Sedativos para a agitação
    • Antipiréticos
    • Mantas de arrefecimento

Diagnósticos Diferenciais

  • A perturbação de ansiedade generalizada e a perturbação de pânico também podem manifestar-se com taquicardia, palpitações, tremores e sintomas neuropsiquiátricos, como ansiedade, agitação, depressão, insónia e instabilidade emocional e são diferenciados pela ausência de sintomas específicos da tiroide, como bócio e retração palpebral e com análises laboratoriais com níveis normais de T3 , T4 e TSH.
  • Perturbação por uso de cocaína: também pode manifestar-se com perda de peso, agitação psicomotora, taquicardia, hipertensão e palpitações e é diferenciada pela presença de sintomas psiquiátricos, como aumento da autoestima, alucinações, psicose, paranoia etc.
  • A Diabetes Mellitus também pode manifestar-se com perda de peso e visão turva e é diferenciada pela presença da tríade: polidipsia, poliúria e polifagia.
  • As neoplasias também podem manifestar-se com perda de peso, fraqueza e fadiga, mas apresentam níveis normais de hormonas tiroideias (a menos que estejamos perante um carcinoma com metástases na tiroide) e podem ser detetadas massas nos exames de imagem.
  • A insuficiência cardíaca congestiva também se manifesta com taquicardia, palpitações, pulso irregular, hipertensão, edema e dispneia e pode ser diferenciada laboratorialmente com níveis normais de hormonas, ECG e radiografia de tórax.
  • O carcinoma da tiroide também se apresenta com perda de peso e sinais de efeitos de massa, como disfagia, rouquidão e síndrome de Horner, sendo diferenciado por exames de imagem que mostram sinais de malignidade (bordos irregulares, calcificações etc.).
  • O feocromocitoma também se apresenta com hipersudorese, palpitações, taquicardia, perda de peso e ansiedade e é diferenciado por níveis normais de hormonas tiroideias e pela presença de metanefrinas no plasma.

Referências

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  2. Hershman JM. (2020). Hyperthyroidism (thyrotoxicosis). MSD Manual Professional Version. Retrieved December 20, 2020, from https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hyperthyroidism
  3. Melmed S, Koenig R, Rosen C, Auchus R, Goldfine A. (2019). Williams Textbook of Endocrinology, 14th ed. Elsevier.
  4. Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Hyperthyroidism. In Jameson JL, et al. (Eds.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., Vol. 1, pp. 2703–2710.
  5. Anirban Maitra A. (2020). Hyperthyroidism. In Kumar V, Abbas AK, Aster JC (Eds.). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th ed., pp. 1075–1077.
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  7. Yeung SC. (2020). Graves disease: practice essentials, pathophysiology, epidemiology. https://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a5
  8. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. (2016). Hyperthyroidism. Lancet, 388(10047), 906–918. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6
  9. Hedberg CW, Fishbein DB, Janssen RS, et al. (1987). An outbreak of thyrotoxicosis caused by the consumption of bovine thyroid gland in ground beef. N Engl J Med 316:993–998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3561455/
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