Achieve Mastery of Medical Concepts

Study for medical school and boards with Lecturio

Tirotoxicosis e Hipertiroidismo

La tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones fisiológicas clásicas del exceso de hormonas tiroideas, pero no es sinónimo de hipertiroidismo, el cual es causado por la sobreproducción y liberación sostenida de T3 y/o T4. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo, seguida por el bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico. La tiroiditis subaguda es un ejemplo de tirotoxicosis sin hipertiroidismo, y un adenoma hipofisario que segrega hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) es un ejemplo de hipertiroidismo secundario. Las características clínicas de la tirotoxicosis se deben principalmente al aumento de la tasa metabólica y a la hiperactividad del sistema nervioso simpático (i.e., un aumento del "tono" β-adrenérgico). La tirotoxicosis se diagnostica midiendo los niveles de TSH producidos por la hipófisis anterior y de T4 y T3 libres. Dependiendo de la etiología y la presentación clínica, puede tratarse farmacológicamente, quirúrgicamente o con yodo radiactivo.

Última actualización: Sep 1, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La tirotoxicosis es una enfermedad caracterizada por las manifestaciones fisiológicas clásicas del exceso de hormonas tiroideas, independientemente de la causa. Si la glándula tiroidea produce y libera un exceso de hormonas, la entidad se denomina hipertiroidismo.

Epidemiología

Tirotoxicosis debido a hipertiroidismo:

  • Síntesis de novo de la hormona, con una captación de yodo radiactivo normal o elevada
  • Mucho más frecuente en mujeres que en hombres (5:1)
  • Prevalencia: aproximadamente 1,3% en Estados Unidos; 0,8% en Europa
    • 4–5% en mujeres mayores
    • Enfermedad de Graves:
      • Es la causa más común de tirotoxicosis (80%) en las zonas donde el aporte de yodo es suficiente.
      • Más común en mujeres jóvenes, con una incidencia de 4,6 por cada 1,000 mujeres por 10 años de observación
    • Bocio multinodular tóxico (15% de los casos) y adenoma tóxico (aproximadamente 5% de los casos):
      • Más alto en las zonas donde el aporte de yodo es deficiente
      • Más común en personas mayores
      • Más frecuente en los fumadores
    • Adenoma hipofisario (< 1% de los casos)

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo:

  • Menos común, generalmente es transitorio
  • No hay nueva síntesis de hormonas en la tiroides y, por lo tanto, la captación de yodo radiactivo es baja
  • 3 categorías principales:
    • Inflamación y liberación de hormonas almacenadas, más comúnmente:
      • Fase inicial o exacerbaciones de la tiroiditis de Hashimoto (incidencia: 3,5/1,000/año en mujeres y 0,8/1000/año en hombres)
      • Tiroiditis subaguda
    • Fuente hormonal extratiroidea
    • Exposición excesiva al yodo

Etiología

Tabla: Tirotoxicosis por hipertiroidismo
Patología Condición
Anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) Enfermedad de Graves (hiperplasia difusa)
Secreción inadecuada de TSH
  • Adenoma hipofisario secretor de TSH
  • Resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea
Secreción excesiva de gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés)
  • Enfermedad trofoblástica gestacional (e.g., coriocarcinoma, mola hidatidiforme)
  • Tumores de células germinales testiculares (e.g., seminoma)
Las mutaciones en el receptor de TSH o en la proteína Gsα (subunidad alfa de la proteína G) provocan una función tiroidea autónoma.
  • Adenoma único hiperfuncionante
  • Bocio multinodular
  • Hipertiroidismo familiar no autoinmune
Tabla: Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Categoría de causas Patología Condición
Inflamación y liberación de hormonas tiroideas almacenadas Destrucción autoinmune de la glándula tiroides
  • Tiroiditis silenciosa (indolora)
  • Tiroiditis posparto
  • Fase inicial o exacerbaciones de la tiroiditis de Hashimoto
Infección viral o post-viral (sin etiología definitiva) Tiroiditis subaguda (dolorosa) (tiroiditis de Quervain, tiroiditis granulomatosa)
Efectos tóxicos de medicamentos Tiroiditis inducida por medicamentos (amiodarona, litio, interferón-α, inhibidores de puntos de control)
Infección bacteriana o fúngica Tiroiditis aguda supurativa
Irradiación Tiroiditis por radiación
Fuente hormonal extratiroidea Consumo excesivo de hormona tiroidea Exceso de hormona tiroidea exógena (iatrogénica o facticia)
Hipertiroidismo ectópico (hormona tiroidea producida fuera de la glándula tiroidea) Struma ovarii (tejido tiroideo funcional en un teratoma ovárico); metástasis de cáncer de tiroides funcional
Ingestión de alimentos contaminados Tirotoxicosis por hamburguesas (carne que contiene tejido tiroideo)
Exposición excesiva al yodo Efecto Jod-Basedow Hipertiroidismo inducido por yodo (yodo, medicamentos que contienen yodo (por ejemplo, amiodarona), agentes de contraste radiográfico)

Fisiopatología

Eje hipotalámico- hipofisiario- tiroideo

  • El hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés) → la hipófisis libera TSH (también se estimula la liberación de prolactina) → la glándula tiroides produce triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4)
  • Mecanismos de retroalimentación:
    • Cuando T3 y/o T4 libre, entonces ↓ TSH y TRH.
    • Cuando ↓ T3 y/o T4 libre, entonces ↑ TSH y TRH
  • Secreción hormonal de la glándula tiroides:
    • 93% T3 y 7% T4; sintetizada a partir de tirosina
    • La T4 es convertida a T3 en los tejidos, la cual es metabólicamente más activa.
  • Función normal de las hormonas tiroideas:
    • Aumento del metabolismo:
      • Aumento de la transcripción de la Na+/K+ ATPasa de la membrana celular → consumo de oxígeno
      • Aumento de la oxidación de los ácidos grasos y de la generación de calor
      • Gluconeogénesis, glucólisis, lipólisis
    • Crecimiento y desarrollo:
      • Síntesis de proteínas
      • Regula el metabolismo del colesterol y los triglicéridos
      • Afecta al desarrollo cerebral, reproductivo y óseo, y al crecimiento
    • Acciones interrelacionadas con las catecolaminas:
      • Las hormonas tiroideas aumentan la capacidad de respuesta a las catecolaminas (produciendo efectos cardíacos inotrópicos y cronotrópicos).
      • ↑ Expresión de receptores de catecolaminas
    • Regula la síntesis de hormonas hipofisarias (retroalimentación)
Schematic diagram of the hypothalamic–pituary–thyroid axis

Diagrama esquemático del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo y de la retroalimentación negativa

Imagen por Lecturio.

Tirotoxicosis

Los pacientes con niveles elevados de T3/T4 presentarán una disminución compensatoria de la TSH y una captación variable de yodo radiactivo en función del origen o la causa del exceso de T3/T4.

Con una TSH baja y una captación elevada de yodo radiactivo:

  • La enfermedad de Graves es una patología autoinmune que se caracteriza por la sobre-estimulación de la glándula tiroides por los anticuerpos del receptor tiroideo.
  • Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico:
    • Un espectro de enfermedad que va desde un único nódulo hiperfuncionante hasta una glándula con múltiples áreas hiperfuncionantes
    • Gammagrafía tiroidea muestra nódulos calientes (captación aumentada) y supresión de la captación en el resto de la glándula tiroidea.
    • La supresión de la porción no tóxica de la glándula es causada por la ausencia de TSH (retroalimentación negativa producida por el exceso de hormonas tiroideas).
    • El bocio difuso no tóxico (simple) provoca un aumento de tamaño de toda la glándula sin producir nodularidad; suele deberse a una deficiencia de yodo en la dieta.
  • Inducida por la gonadotropina coriónica (hCG, por sus siglas en inglés): la hCG tiene una estructura similar a la de la TSH y puede estimular la producción de hormonas tiroideas.

Con TSH baja y captación baja de yodo radiactivo:

  • Hipertiroidismo inducido por yodo (efecto Jod-Basedow):
    • Hipertiroidismo en un paciente con bocio por deficiencia de yodo endémico u otro trastorno tiroideo subyacente tras la administración de yodo
    • La glándula tiroidea se independiza del mecanismo de regulación de la TSH.
  • Tratamiento con amiodarona (causa muy común): La amiodarona contiene yodo, que estimula la producción de hormonas tiroideas y puede causar tiroiditis.
  • Tiroiditis:
    • Tiroiditis de Hashimoto: enfermedad autoinmune, con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO, por sus siglas en inglés) y la tiroglobulina (Tg), que puede provocar una tirotoxicosis transitoria al principio y durante las exacerbaciones.
    • Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora): enfermedad autoinmune con anticuerpos anti-TPO
    • Tiroiditis granulomatosa (dolorosa): probablemente viral
    • Tiroiditis aguda (poco frecuente): debida a bacterias y hongos
  • Ingesta de hormonas tiroideas exógenas: los niveles elevados de T3/T4 circulantes conducen a una disminución compensatoria de la TSH.

Patología de la glándula tiroides

  • Enfermedad de Graves:
    • Tiroides: hipertrofia e hiperplasia difusa de las células epiteliales foliculares tiroideas, con infiltrados linfoides heterogéneos
    • Oftalmopatía y dermopatía: depósito de glucosaminoglucanos e infiltrados linfoides heterogéneos
  • Bocio multinodular tóxico y nódulo hiperfuncionante de tiroides o adenoma tóxico:
    • El bocio multinodular tóxico puede ser muy grande (2 kg), con un agrandamiento irregular y con coloide gelatinoso, hemorragia, degeneración, fibrosis, cambio quístico y calcificación.
    • El adenoma tóxico puede parecer como un nódulo prominente.
    • Microscópico: muchos folículos llenos de coloide y revestidos por un epitelio plano e inactivo alternando con zonas de hiperplasia folicular
  • Tiroiditis de Hashimoto:
    • Infiltración extensa de la glándula por infiltrados linfoplasmocíticos, con centros germinales
    • Folículos tiroideos atróficos revestidos por células de Hürthle (grandes células epiteliales eosinófilas, que reflejan una respuesta metaplásica a una lesión crónica causada por un ataque autoinmune)
    • Fibrosis variable
  • Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora): infiltrados linfocíticos
  • Tiroiditis granulomatosa (De Quervain, dolorosa): inflamación granulomatosa de la tiroides, con macrófagos multinucleados alrededor del coloide extrafolicular

Presentación Clínica

Síntomas de hipotiroidismo

Los signos y síntomas más comunes del hipertiroidismo: El exoftalmos es un
signo específico de la enfermedad de Graves.

Imagen por Lecturio.

Bocio

  • Glándula tiroidea difusamente agrandada en la enfermedad de Graves; nódulo prominente en el adenoma tóxico o irregular con múltiples nódulos en el bocio multinodular
  • Suele tener bordes lisos y no ser doloroso; la sensibilidad sugiere tiroiditis
  • Puede oírse un soplo en los polos superiores de la glándula debido al aumento del flujo sanguíneo.
Bocio multinodular en una mujer

Bocio multinodular y síntomas de hipertiroidismo:
Se trata de una mujer de 36 años que presenta un bocio multinodular y síntomas de hipertiroidismo desde hace cinco años, con taquicardia y temblores en las extremidades.
El aumento de la sudoración, un signo común en el hipertiroidismo, solo estaba presente en el lado derecho de la cara en este caso porque el tronco nervioso simpático izquierdo, que inerva las glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos del lado izquierdo de la cara, estaba siendo comprimido por una arteria tiroidea inferior izquierda dilatada y tortuosa. Esto se denomina «síndrome de Arlequín» y se asocia a múltiples afecciones. En este caso se debió a una consecuencia indirecta del aumento de la vascularidad que acompaña a una glándula tiroidea agrandada y metabólicamente activa.

Imagen: “Harlequin syndrome” por Department of Endocrine Surgery, Narayana Medical College & Superspeciality Hospital, Chinthareddypalem, Nellore, Andhra Pradesh 524002, India. Licencia: CC BY 3.0

Alteraciones del sistema cardiovascular

Las alteraciones del sistema cardiovascular son causadas por el aumento de la demanda circulatoria generada por el hipermetabolismo/la producción de calor:

  • Disminución de la resistencia vascular periférica mediante el aumento de la producción de óxido nítrico (NO, por sus siglas en inglés)
  • Aumento del gasto cardíaco a través del incremento de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyección sistólica.
  • Las hormonas tiroideas tienen un efecto inotrópico positivo.
  • Aumento del tono simpático y disminución del tono vagal
  • Ampliación de la presión del pulso

Alteraciones del metabolismo

  • Metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos:
    • Aumento de la tasa metabólica basal
    • Aumento del apetito
    • Intolerancia al calor
    • Los casos graves presentan una disminución de las proteínas tisulares:
      • Pérdida de masa muscular
      • Pérdida de peso
      • Hipoalbuminemia
    • Aceleración del recambio de insulina por falta de control de la diabetes mellitus preexistente
    • Aumento de la lipólisis:
      • Niveles elevados de ácidos grasos libres
      • Niveles altos de glicerol
      • Niveles bajos de colesterol
  • Metabolismo del calcio y del fósforo:
    • Aumento de la excreción de calcio y fósforo en la orina y las heces
    • Desmineralización ósea
    • Aumento de las concentraciones de calcio sérico total e ionizado

Alteraciones del sistema nervioso

  • Sistema nervioso simpático y catecolaminas:
    • Los niveles de epinefrina y norepinefrina no aumentan.
    • Las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad a las catecolaminas.
  • Síntomas neuropsiquiátricos:
    • Nerviosismo
    • Labilidad emocional
    • Hipercinesia
    • Insomnio
    • Fatiga
    • Alteraciones mentales en casos graves (episodios maníaco-depresivos, esquizoides y paranoides)

Alteraciones musculoesqueléticas

  • Debilidad en los músculos proximales de las extremidades
  • Pérdida de masa muscular (miopatía tirotóxica)
  • Manifestaciones en la piel y el cabello:
    • Piel cálida y húmeda (vasodilatación)
    • Rubicundez
    • Eritema palmar
    • Cabello y uñas frágiles, aumento de la caída del cabello

Alteraciones oculares

  • Retracción de los párpados superiores y/o inferiores
  • Retraso en la apertura y movimiento del ojo
  • Causado por el aumento del tono adrenérgico

Alteraciones respiratorias

  • Disnea
  • Reducción de la capacidad vital debido a la debilidad muscular

Alteraciones gastrointestinales

Las alteraciones gastrointestinales se manifiestan en la disfunción hepática:

  • Hipoproteinemia
  • Aumento de la alanina aminotransferasa (ALT)
  • Hepatomegalia e ictericia en casos graves
  • Insuficiencia hepática en la enfermedad de Graves no tratada

Alteraciones reproductivas/hormonales

  • Retraso en la maduración sexual
  • Flujo menstrual disminuido o ausente
  • Reducción de la fertilidad con un alto riesgo de aborto
  • Disminución de la libido
  • Ginecomastia

Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo específicas de la enfermedad de Graves

Oftalmopatía y dermopatía:

  • Provocado por el aumento del contenido de ácido hialurónico y condroitín sulfato secundario a la activación de citoquinas de los fibroblastos
  • Los pacientes con oftalmopatía grave tienen los niveles más altos de anticuerpos del receptor tiroideo.
  • En la piel, hay compresión de los vasos linfáticos, lo que produce edema sin fóvea, especialmente en la región pretibial (mixedema).

Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis de diversas formas de tiroiditis

  • Tiroiditis de Hashimoto:
    • Agrandamiento indoloro de la tiroides en una mujer de mediana edad
    • Generalmente con grado variable de hipotiroidismo
    • Puede producirse una tirotoxicosis transitoria: debido a la alteración de los folículos tiroideos y a la liberación de hormonas (hashitoxicosis) → aumento de T4, T3 y disminución de la TSH y de la captación de yodo radiactivo
    • Tras una tirotoxicosis transitoria → T4 y T3 disminuyen y la TSH aumenta
    • La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en Estados Unidos.
  • Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora):
    • La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos anti-TPO circulantes o antecedentes familiares de otros trastornos autoinmunes
    • Tiroiditis similar en mujeres posparto (tiroiditis posparto)
    • Hipertiroidismo leve y transitorio y/o bocio indoloro
    • La mayoría se recupera, pero hasta un-tercio evolucionan a hipotiroidismo en un período de 10 años, con características patológicas que se asemejan a la tiroiditis de Hashimoto.
  • Tiroiditis granulomatosa (dolorosa):
    • La causa más común de dolor de la glándula tiroides
    • Agrandamiento variable de la glándula tiroides
    • La inflamación glandular y el hipertiroidismo son transitorios, suelen disminuir en 2-6 semanas, y se asocian con T4 y T3 elevadas y TSH y captación de yodo radioactivo baja.
    • Tras la recuperación, la función tiroidea vuelve a ser normal.

Diagnóstico

Diagnóstico de la tirotoxicosis

Algoritmo de diagnóstico para pacientes con síntomas que sugieren tirotoxicosis

Imagen por Lecturio.

Exámenes de laboratorio

La medición de los niveles de TSH es la mejor prueba de tamizaje para la enfermedad tiroidea.

  • Rango normal: 0,4-4,2 mU/L (variable, según el laboratorio que proporcione los resultados)
  • Los pacientes tirotóxicos tendrán una TSH < 0,1 mU/L y ↑ T4.
  • Si la tirotoxicosis está causada por hipertiroidismo, los niveles séricos de T3 son más altos que los de T4.
  • El primer diagnóstico diferencial del hipertiroidismo es la tiroiditis.
    • La tiroiditis tendrá un aumento de la velocidad de eritrosedimentación y niveles elevados de tiroglobulina.
    • La prueba de diferenciación más crítica es la captación de yodo radiactivo:
      • La captación está elevada o normal en el hipertiroidismo (síntesis activa)
      • Muy baja captación en la tiroiditis (no hay síntesis, solo liberación de hormonas)
  • La tirotoxicosis con elevación de TSH es una situación rara ocasionada por un tumor hipofisario productor de TSH.

La tirotoxicosis causada por enfermedades autoinmunes requiere pruebas adicionales:

  • Anticuerpos contra:
    • TPO
    • Tg
    • Receptor de TSH
  • Los anticuerpos tiroideos deben analizarse en caso de sospecha de enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto.

Imagenología

  • El ultrasonido de la glándula tiroidea detectará un agrandamiento difuso, nódulos solitarios o múltiples, y un aumento de la vascularidad de la glándula.
  • Gammagrafía tiroidea: procedimiento de medicina nuclear que permite una visualización del tejido tiroideo funcional basada en la captación selectiva de radionúclidos 131I
Captación de yodo radiactivo de la glándula tiroides

Captación de yodo radiactivo en la tiroides de un paciente con tirotoxicosis transitoria:
La gammagrafía del paciente del paciente muestra una captación reducida en 24 horas y poca captación en toda la glándula tiroidea.

Imagen: “Transient thyrotoxicosis as an initial presentation of rheumatoid arthritis: a case report”  por Makdsi F, Brit M. Licencia: CC BY 3.0

Tratamiento

Terapia médica

  • Tionamidas (propiltiouracilo, metimazol):
    • Inhiben la oxidación y la unión orgánica del yoduro tiroideo y producen una deficiencia de yodo intratiroideo, reduciendo así la secreción hormonal
    • Disminución de la expresión del antígeno tiroideo
    • Disminuir la liberación de prostaglandinas y citoquinas
  • Inhibidores del transporte de yoduro (tiocianato, perclorato)
  • Litio: control temporal
  • Dexametasona: inhibe la conversión a T3 (la forma más activa)
  • Agentes betabloqueadores (coadyuvantes en el tratamiento): muy útiles en aquellos con tormenta tiroidea inminente
  • Terapia con yodo radiactivo (ablación no quirúrgica):
    • Él 131I se acumula dentro de la glándula tiroidea, causando la destrucción de las células y la cura permanente
    • Contraindicado durante el embarazo y en niños < 5 años
    • Riesgo de agravar la oftalmopatía; debe asociarse con glucocorticoides

Manejo quirúrgico

La tiroidectomía está indicada cuando el tratamiento médico fracasa o está contraindicado debido a los efectos secundarios, el embarazo o la edad, o en caso de malignidad.

Tormenta Tiroidea

La tormenta tiroidea es una complicación aguda y poco frecuente de la tirotoxicosis que constituye una emergencia potencialmente fatal con una elevada tasa de mortalidad.

  • Mortalidad:
    • 10–20% con tratamiento
    • 100% si no se trata
  • Desencadenada por:
    • Infecciones, traumatismos, urgencias quirúrgicas o cirugías programadas
    • Menos frecuentemente por tiroiditis secundaria a radiación, cetoacidosis diabética, toxemia del embarazo
  • Presentación clínica:
    • Fiebre
    • Manifestaciones neurológicas:
      • Leve: agitación
      • Moderado: delirio, psicosis, letargo extremo
      • Grave: convulsiones, coma
    • Disfunción gastrointestinal:
      • Moderado: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal
      • Grave: ictericia inexplicable
    • Disfunción cardiovascular:
      • Taquicardia
      • Fibrilación auricular
      • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Diagnóstico/laboratorio: Los niveles séricos de hormona tiroidea no son más altos durante la crisis.
  • Manejo:
    • Rehidratación
    • Betabloqueadores
    • Yoduro
    • Fármacos antitiroideos
    • Sedantes para la agitación
    • Antipiréticos
    • Mantas de refrigeración

Diagnóstico Diferencial

  • El trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de pánico también pueden presentarse con taquicardia, palpitaciones, temblor o agitación y síntomas neuropsiquiátricos, como ansiedad, agitación, depresión, insomnio e inestabilidad emocional, y se diferencian por síntomas específicos de la tiroides, como bocio y retracción de los párpados, y con análisis de sangre que muestran niveles normales de hormonas tiroideas; T3, T4 y TSH.
  • El trastorno por consumo de cocaína también puede presentarse con pérdida de peso, agitación psicomotriz, taquicardia, hipertensión y palpitaciones, y se diferencia por la presencia de síntomas psiquiátricos, como aumento de la autoestima, alucinaciones, psicosis, paranoia, etc.
  • La diabetes mellitus también puede presentarse con pérdida de peso y visión borrosa y se diferencia por la polidipsia, la poliuria y la polifagia.
  • Las patologías malignas también pueden presentarse con pérdida de peso, debilidad y fatiga y se diferencia por los niveles normales de hormonas tiroideas (a menos que la malignidad sea un carcinoma tiroideo funcional metastásico) y por las imágenes para localizar las masas.
  • La insuficiencia cardíaca congestiva también se presenta con taquicardia, palpitaciones, pulso irregular, hipertensión, edema y disnea, y se diferencia por niveles hormonales normales, ECG y radiografía de tórax.
  • El carcinoma de tiroides también se presenta con pérdida de peso y signos de efecto de masa, como disfagia, ronquera y síndrome de Horner, y se diferencia mediante pruebas de imagen que muestran signos de malignidad (bordes irregulares, calcificaciones, etc.).
  • El feocromocitoma también se presenta con diaforesis, palpitaciones, taquicardia, pérdida de peso y ansiedad y se diferencia por los niveles normales de hormonas tiroideas y la presencia de metanefrinas en el plasma.

Referencias

  1. Ross DS. (2019). Diagnosis of hyperthyroidism. UpToDate. Retrieved December 20, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism
  2. Hershman JM. (2020). Hyperthyroidism (thyrotoxicosis). MSD Manual Professional Version. Retrieved December 20, 2020, from https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hyperthyroidism
  3. Melmed S, Koenig R, Rosen C, Auchus R, Goldfine A. (2019). Williams Textbook of Endocrinology, 14th ed. Elsevier.
  4. Jameson JL, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Hyperthyroidism. In Jameson JL, et al. (Eds.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., Vol. 1, pp. 2703–2710.
  5. Anirban Maitra A. (2020). Hyperthyroidism. In Kumar V, Abbas AK, Aster JC (Eds.). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th ed., pp. 1075–1077.
  6. Algahtani H, Shirah B, Algahtani R, Alkahtani A. (2017). Idiopathic harlequin syndrome manifesting during exercise: A case report and review of the literature. Case Reports in Medicine, Article ID 5342593. https://doi.org/10.1155/2017/5342593
  7. Yeung SC. (2020). Graves disease: practice essentials, pathophysiology, epidemiology. https://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a5
  8. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. (2016). Hyperthyroidism. Lancet, 388(10047), 906–918. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6
  9. Hedberg CW, Fishbein DB, Janssen RS, et al. (1987). An outbreak of thyrotoxicosis caused by the consumption of bovine thyroid gland in ground beef. N Engl J Med 316:993–998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3561455/
  10. Orlander PR. (2016). Toxic nodular goiter: background, pathophysiology, epidemiology. https://emedicine.medscape.com/article/120497-overview#a5

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

Details