Tiroidite

A tiroidite é um termo geral utilizado para descrever uma variedade de doenças que têm em comum a inflamação da glândula tiroideia. Engloba um conjunto de patologias que provocam uma doença aguda com inflamação grave da tiroide (por exemplo, a tiroidite subaguda e tiroidite infeciosa), bem como condições em que não há inflamação clinicamente evidente, mas as manifestações refletem principalmente disfunção tiroideia ou bócio (por exemplo, tiroidite indolor e tiroidite fibrosa ou de Riedel). A etiologia da tiroidite é variada e inclui inflamação autoimune (mais comum), infeção bacteriana ou viral e reações induzidas por fármacos. A inflamação da tiroide leva a um processo patológico sequencial, que pode resultar em sinais e sintomas de hipertiroidismo seguidos de sinais e sintomas de hipotiroidismo. As alterações consequentes podem ser temporárias ou permanentes e o tratamento depende da causa subjacente.

Última atualização: Jun 14, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Etiologia e Fisiopatologia

A tiroidite, ou inflamação da glândula tiroideia, apresenta várias etiologias, incluindo doenças autoimunes, agentes infeciosos e causas iatrogénicas. Cada condição causal possui um mecanismo patológico específico.

Tabela: Etiologia e fisiopatologia da tiroidite
Categoria Etiologia Fisiopatologia
Autoimune Tiroidite de Hashimoto
  • Associada a HLA-DR3, DR4 e DR5
  • Os anticorpos tiroperoxidase (TPO) e da tiroglobulina (Tg) provocam a destruição da glândula tiroideia.
Tiroidite indolor, silenciosa ou linfocítica
  • Qualquer paciente com sintomas de hipertiroidismo ligeiro com <2 meses de evolução, com um pequeno bócio difuso ou sem aumento tiroideu
  • Considerada uma forma mais “atenuada” de tiroidite de Hashimoto
  • Lesão das células foliculares com infiltração linfocítica
Tiroidite pós-parto
  • <1 ano após o parto ou aborto
  • Sem aumento da tiroide ou não dolorosa
  • Infiltração linfocítica da glândula tiroideia com a formação de centros germinativos
  • Resolve espontaneamente
Tiroidite de Riedel
  • Tiroidite fibrosante primária
  • Fibrose densa que substitui o parênquima normal da tiroide com infiltração de macrófagos e eosinófilos
Infeções Tiroidite granulomatosa subaguda (tiroidite de Quervain)
  • Causada por infeções virais (geralmente parotidite ou pelo vírus coxsackie); frequentemente após infeção respiratória superior
  • Forte associação com HLA-B35
  • Lesão das células foliculares
  • Formação de granulomas e fibrose
Tiroidite aguda infeciosa
  • Bactérias Gram-positivas ou Gram-negativas atravessam através de uma fístula do seio piriforme.
  • As bactérias disseminam-se de forma hematogénica nos pacientes imunodeprimidos.
Tiroidite crónica infeciosa Geralmente causada por Aspergillus ou Pneumocystis em pacientes imunodeprimidos
Iatrogénica Induzida por fármacos
  • Amiodarona: assemelha-se estruturalmente à hormona da tiroide e contém iodo
  • Outros: α-interferon, lítio, IL-2 e tirosina
Tiroidite por radiação
  • Apresenta-se cerca de 5 a 10 dias após terapêutica radioativa no tratamento da doença de Graves, cancro da cabeça e pescoço ou linfoma.
  • A triiodotironina (T 3 ) e a tiroxina (T 4 ) armazenadas são libertadas à medida que ocorre a destruição rápida do tecido tiroideu.

Apresentação Clínica

  • Bócio → efeito de massa que leva a:
    • Sensação de desconforto e / ou globus
    • Disfagia
    • Dispneia e / ou estridor
    • Rouquidão
  • Os sinais e sintomas específicos dependem da causa subjacente:
    • Tiroidite de Hashimoto:
      • Inicialmente assintomática
      • Bócio indolor e simétrico desenvolve-se posteriormente.
      • Hipertiroidismo transitório seguido de hipotiroidismo permanente
    • Tiroidite de Riedel: manifesta-se com sintomas de compressão da traqueia
    • Tiroidite subaguda (De Quervain): febre com tiroide dolorosa, aumentada e sensível à palpação (bócio)
    • Tiroidite aguda infeciosa:
      • Início súbito de dor no pescoço, geralmente unilateral
      • Febre, disfagia e leucocitose
  • Evolução clínica trifásica: ocorre na tiroidite indolor, pós-parto e subaguda
    • A tirotoxicose ocorre devido ao aumento da libertação de hormonas tiroideias pré-formadas / armazenadas e à supressão da TSH, com duração de cerca de 4 a 6 semanas.
    • À medida que as reservas são depletadas, e a TSH já se encontra suprimida, começa a fase de hipotiroidismo. Esta fase dura cerca de 4 a 6 meses.
    • A TSH irá subsequentemente aumentar e aumentar a produção de hormonas tiroideias, levando à normalização da função tiroideia. Esta fase dura vários meses após o seu início.
Evolução clínica trifásica da tiroidite subaguda

Evolução clínica trifásica da tiroidite subaguda:
A tiroidite subaguda geralmente apresenta-se inicialmente com sinais de hipertiroidismo, à medida que elevadas quantidades de hormonas tiroideias são libertadas do tecido glandular destruído. Quando o armazenamento acaba, os níveis de hormonas tiroideias começam a diminuir e a hormona estimulante da tiroide (TSH) aumenta para compensar. Eventualmente, meses após o início da doença, os níveis hormonais estabilizam, retornando ao estado eutiroideu.
RAI: iodo radioativo.

Imagem por Lecturio.
Tabela: Manifestações de hipotiroidismo e hipertiroidismo
Manifestações Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Metabólicas
  • Intolerância ao frio
  • Sudorese diminuída
  • Ganho de peso (taxa metabólica basal diminuída)
  • Hiponatremia devido à menor filtração de água livre
  • Intolerância ao calor
  • Aumento da sudorese
  • Perda de peso (aumento da taxa metabólica basal)
Dermatológicas
  • Pele seca e fria devido à diminuição do fluxo sanguíneo
  • Cabelo e unhas ásperas, quebradiças e alopecia difusa
  • Fácies edemaciada
  • Edema generalizado sem presença de godet (mioedema) devido ao aumento da pressão osmótica / retenção de água
  • Pele quente e húmida (devido à vasodilatação)
  • Cabelo fino e onicólise
  • Mixedema pré-tibial na doença de Graves
Oculares Edema periorbitário
  • Oftalmopatia na doença de Graves
  • “Lid lag” / retração palpebral (estimulação simpática do elevador da pálpebra superior)
Musculo-esqueléticas
  • Miopatia hipotiroideia
  • Síndrome do túnel cárpico
  • Mixedema (pequeno nódulo na superfície do músculo quando atingido por um martelo)
  • Miopatia tirotóxica
  • Osteoporose
  • Maior risco de fratura
Reprodutivas
  • Hemorragia uterina anormal
  • Diminuição da libido
  • Infertilidade
  • Hemorragia uterina anormal
  • Ginecomastia
  • Diminuição da libido
  • Infertilidade
Neuropsiquiátricas
  • Hipoatividade
  • Letargia
  • Fadiga e fraqueza
  • Humor deprimido
  • Reflexos retardados ou lentos
  • Hiperatividade
  • Inquietação
  • Ansiedade
  • Insónias
  • Tremores finos
  • Reflexos hiperativos
GI
  • Obstipação devido à diminuição da motilidade
  • Anorexia
  • Diarreia devido ao aumento da motilidade
  • Aumento do apetite
Cardiovasculares
  • Bradicardia
  • Dispneia ao esforço
  • Diminuição do débito cardíaco
  • Taquicardia, palpitações e taquiarritmias
  • Dispneia
  • Dor torácica e hipertensão sistólica devido à maior sensibilidade dos recetores beta-adrenérgicos

Diagnóstico

  • Os sinais e sintomas da tiroidite são característicos segundo os níveis de hormona da tiroide (hipotiroidismo versus hipertiroidismo).
  • As características do bócio devem ser observadas por palpação.
  • Os resultados do teste de função tiroideia dependem da fase clínica:
    • Tirotoxicose: ↑ T3 e T4 , ↓ TSH
    • Fase hipotiroideia: ↓ T3 e T4 , ↑ TSH
    • Fase eutiroideia: níveis normais de T3 , T4 e TSH
  • Ecografia:
    • A tiroidite infeciosa apresenta-se com abcessos.
    • A tiroidite subaguda apresenta-se com heterogeneidade difusa e baixo fluxo vascular.
  • Punção aspirativa por agulha fina:
    • Na tiroidite infecciosa destaca-se uma coleção de fluido com microorganismos.
    • Na tiroidite subaguda destacam-se granulomas de células gigantes multinucleadas.
  • Os anticorpos tiroperoxidase e da tiroglobulina estão presentes na tiroidite de Hashimoto.
  • A captação de iodo radioativo é habitualmente baixa.

Tratamento

O tipo de tratamento depende da fase em que o paciente se encontra ou da causa específica da doença.

  • Fase de tirotoxicose: não deve ser utilizados fármacos antitiroideus
    • Os beta bloqueantes não específicos bloqueiam a conversão periférica de T4 em T3.
    • AINEs nos casos de bócio doloroso (por exemplo, tiroidite infeciosa)
  • Fase hipotiroideia: administração oral ao longo da vida de L-tiroxina
  • Na tiroidite de Riedel pode ser necessário recorrer a prednisolona e alívio cirúrgico dos sintomas compressivos.

Diagnósticos Diferenciais

O diagnóstico diferencial da tiroidite depende da diferenciação / reconhecimento das várias condições que podem produzir inflamação da glândula da tiroide. De seguida encontram-se as causas mais comuns e as suas apresentações características.

  • Tiroidite subaguda (tiroidite De Quervain): os pacientes apresentam clínica de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo e, posteriormentete, recuperação. Durante a fase hipertiroideia, o paciente apresenta dor cervical, bócio difuso doloroso e níveis elevados de T3 e / ou T4.
  • A tiroidite infeciosa aguda com formação de abcesso é causada por organismos Gram-positivos ou Gram-negativos, geralmente em pacientes imunodeprimidos. Os microorganismos mais frequentemente envolvidos são staphylococci e streptococci. Os pacientes apresentam início súbito de dor e sensibilidade no pescoço que geralmente são unilaterais e acompanhados de febre e calafrios. Os pacientes apresentam uma massa cervical unilateral, que pode flutuar. A função tiroideia está, em regra, normal, mas pode haver tirotoxicose.
  • Tiroidite infeciosa crónica: geralmente apresenta-se como doença bilateral: a dor e a sensibilidade são menos predominantes do que nas infeções agudas. Os pacientes podem apresentar hipotiroidismo.
  • Tiroidite por radiação: Alguns pacientes com hipertiroidismo tratados com radioiodoterapia desenvolvem dor e sensibilidade na tiroide 5 a 10 dias depois, devido a uma lesão induzida por radiação e necrose das células foliculares da tiroide e inflamação associada. Os pacientes apresentam dor e sensibilidade no pescoço, habitualmente ligeira, que desaparecem em poucos dias. É possível ocorrer exacerbação transitória do hipertiroidismo.
  • Tiroidite de Riedel: apresenta-se como desconforto ou rigidez no pescoço com disfagia ou rouquidão e um bócio difuso e assimétrico que é muito duro, fixo e muitas vezes pouco definido e claro: a maioria dos pacientes com tiroidite de Riedel é eutiroideu e apenas alguns são hipotiroideus. As concentrações séricas de anticorpos antitiroideus costumam ser elevadas nestes pacientes.

Referências

  1. Hershman JM. (2020). Subacute thyroiditis (de Quervain thyroiditis; giant cell thyroiditis; granulomatous thyroiditis). Merck Manual Profession Version. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/subacute-thyroiditis
  2. Hershman JM. (2020). Hashimoto thyroiditis (autoimmune thyroiditis; chronic lymphocytic thyroiditis). Merck Manual Profession Version. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hashimoto-thyroiditis
  3. Slatosky J, Shipton B, Wahba H. (2000). Thyroiditis: differential diagnosis and management. American Family Physician 61:1047–1054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10706157/
  4. Burman KD, Ross DS, Mulder JE. (2021). Overview of thyroiditis. Retrieved March 28, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-thyroiditis
  5. Burman KD, Ross DS, Mulder JE. (2021). Subacute thyroiditis. Retrieved March 28, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/subacute-thyroiditis
  6. Burman KD, Ross DS, Mulder JE. (2021). Painless thyroiditis. Retrieved March 28, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/painless-thyroiditis
  7. Burman KD, Ross DS, Mulder JE. (2021). Postpartum thyroiditis. Retrieved March 28, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/postpartum-thyroiditis

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