Taquicardia Ventricular

Uma taquicardia ventricular é qualquer ritmo cardíaco cuja frequência é superior a 100 batimentos/min, com 3 ou mais batimentos irregulares seguidos, com origem distal ao feixe de His. A taquicardia ventricular é a forma mais comum de taquicardia de complexos largos e está associada a uma elevada taxa de mortalidade. Habitualmente é causada por isquemia miocárdica, doença estrutural, doenças congénitas ou desequilíbrios eletrolíticos. Os doentes podem apresentar dor torácica, dispneia, palpitações, síncope e instabilidade hemodinâmica. O diagnóstico é baseado nos achados característicos no ECG — complexos QRS largos e batimentos de fusão e de captura. O tratamento pode exigir fármacos antiarrítmicos ou cardioversão elétrica para evitar complicações como insuficiência cardíaca, falência de multiorgânica e paragem cardiorrespiratória.

Última atualização: Jul 14, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiologia e Etiologia

Epidemiologia

  • Metade da mortalidade de causa cardíaca nos Estados Unidos resulta de taquicardia ventricular.
  • A incidência ↑ com a idade
  • Mais comum em homens
  • A Torsades de pointes é mais comum em mulheres

Etiologia

  • Doença cardíaca:
    • Doença arterial coronária (mais comum), especialmente se EAM prévio
    • Aterosclerose
    • Tabagismo
    • Diabetes mellitus
  • Doença estrutural:
    • Insuficiência cardíaca congestiva
    • Cardiomiopatia
    • Miocardite
  • Doenças congénitas:
    • Síndrome do QT longo
    • Síndrome de Wolff-Parkinson-White
  • Desequilíbrio eletrolítico:
    • Hipocaliemia
    • Hipomagnesemia
    • Hipocalcemia
  • Fármacos que cursam com prolongamento do QT:
    • Antibióticos
      • Macrólidos
      • Fluoroquinolonas
    • Antiarrítmicos
      • Amiodarona
      • Quinidina
      • Toxicidade digitálica
    • Antipsicóticos de 1ª geração como o haloperidol
    • Antidepressivos tricíclicos
  • Idiopática: taquicardia da via de saída do ventrículo direito (VSVD)

Fisiopatologia

  • A taquicardia ventricular deve-se a contrações ectópicas anormais no ventrículo:
    • Taquicardia ventricular benigna
      • O sinal ectópico é regular e estacionário.
      • O débito cardíaco mantém-se.
    • Taquicardia ventricular ameaçadora da vida: se o sinal ectópico tiver uma localização ou frequência variável
  • Formação de cicatriz miocárdica → atrasa a condução dos impulsos elétricos cardíacos
    • Geralmente por lesão isquémica
    • O tecido cicatricial inexcitável é rodeado por células miocárdicas hiperirritáveis:
      • Os impulsos elétricos diminuem à medida que atravessam a cicatriz.
      • O restante ventrículo tem tempo para repolarizar.
    • O tecido ventricular despolariza novamente quando o impulso sai da cicatriz (reentrada).
    • As contrações ventriculares são rápidas e assíncronas com as aurículas:
      • Se tolerada, a longo prazo, a arritmia pode causar cardiomiopatia.
      • Se não tolerada, pode ocorrer descompensação aguda, incluindo paragem cardiorrespiartória.
  • Fármacos e doenças genéticas que resultam numa repolarização prolongada ou tardia podem levar a pós-despolarizações precoces e a torsades de pointes.
  • A taquicardia ventricular monomórfica é causada principalmente por circuitos de reentrada anormais, levando a um ↑ da automaticidade.
  • A taquicardia ventricular polimórfica é causada principalmente por uma repolarização ventricular anormal:
    • Distúrbios eletrolíticos
    • Síndrome do QT longo

Apresentação Clínica

História familiar

  • Morte súbita precoce (< 40 anos)
  • Síndrome do QT longo
  • Síndrome do QT curto
  • Síndrome de Brugada
  • Displasia arritmogénica do ventrículo direito
  • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
  • Cardiomiopatia hipertrófica

Sintomas

  • Pode ser assintomática
  • Dor torácica
  • Hipotensão
  • Síncope
  • Fadiga
  • Confusão
  • Palpitações
  • Tonturas
  • Dispneia
  • Morte súbita

Exame objetivo

  • Hipotensão
  • Taquipneia
  • Sinais de hipoperfusão periférica:
    • Nível de consciência diminuído
    • Palidez
    • Diaforese
    • ↑ Pressão venosa jugular
    • S1 pode variar de intensidade.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito por ECG ou monitorização cardíaca.

Existem 2 tipos principais de taquicardia ventricular:

  1. Monomórfica:
    • Complexos QRS largos (geralmente > 200 ms)
    • Morfologia do QRS uniforme
  2. Polimórfica:
    • Complexos QRS largos (> 120 ms)
    • Torsades de pointes: desvio do eixo dos complexos QRS em torno da linha de base, batimento a batimento.
Taquicardia ventricular

Tira de ritmo de uma taquicardia ventricular, que mostra um ritmo regular, amplo e complexo com uma frequência acima de 100/min
Este é um ritmo desfibrilhável.

Imagem: “Lead II rhythm ventricular tachycardia Vtach VT” de Glenlarson. Licença: Domínio Público
Torsades de pointes

Exemplo de um traçado de ECG que mostra o desvio do eixo dos complexos QRS em torno da linha de base, batimento a batimento, na torsades de pointes

Imagem: “Torsade de pointes” de Panthro. Licença: Domínio Público

Tratamento

O tratamento da taquicardia ventricular é baseado na presença de pulso e, se estiver presente, na estabilidade hemodinâmica do indivíduo.

Tratamento da taquicardia ventricular

Tratamento da taquicardia ventricular

Imagem de Lecturio.

Taquicardia ventricular SEM pulso

Seguir o algoritmo de paragem cardiorrespiratória no adulto.

  • RCP para ajudar a manter o fluxo sanguíneo pelo corpo
  • Desfibrilhação:
    • Aplicação de um choque elétrico no coração
    • Pode ser usado um desfibrilhador manual ou um desfibrilhador automático externo (DEA)
  • Considerar a adição de antiarrítmicos, se necessário:
    • Amiodarona
    • Lidocaína
  • Acesso IV/intraósseo
  • Via aérea avançada
Algoritmo de gerenciamento de fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso

Algoritmo de abordagem da fibrilhação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso

Imagem de Lecturio.

Taquicardia ventricular COM pulso

  • Se hemodinamicamente instável:
    • O tratamento de 1ª linha dos indivíduos instáveis é a cardioversão sincronizada com corrente contínua.
    • Geralmente inicia-se com 100 J
  • Se hemodinamicamente estável:
    • A taquicardia ventricular monomórfica sustentada sem sinais de lesão de órgão-alvo deve ser tratada por cardioversão farmacológica com:
      • Procainamida
      • Amiodarona
      • Sotalol
      • Lidocaína
    • A taquicardia ventricular polimórfica deve ser tratada com:
      • Sulfato de magnésio IV
      • Isoproterenol
      • Pacing
      • Antiarrítmico que não prolongue o intervalo QT (a procainamida e a amiodarona estão contraindicadas)
      • Cardioversão sincronizada com 50-200 J monofásico se a terapêutica médica não for bem-sucedida.
      • Correção das alterações hidroeletrolíticas
  • Se existir disfunção ventricular esquerda, a cardioversão deve ser realizada com amiodarona ou lidocaína.
  • Se a taquicardia ventricular resultar de toxicidade digitálica, administrar anticorpo antidigitálico e efetuar eletrocardioversão para obter o ritmo sinusal normal.
  • A terapêutica a longo prazo mais eficaz para ↓ mortalidade é um cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI).

Avaliação de etiologias subjacentes

  • Enzimas cardíacas: ↑ após EAM
  • Angiografia coronária para avaliar a isquemia miocárdica
  • Eletrólitos:
    • Hipocaliemia
    • Hipomagnesemia
    • Hipocalcemia
  • Rastreio toxicológico na urina de fármacos ou estimulantes que possam afetar a frequência cardíaca
  • Ecocardiograma se suspeita de causa estrutural
  • O Holter pode ser utilizado para detetar uma taquicardia ventricular intermitente não detetada pelo ECG regular.

Diagnóstico Diferencial

  • Hipocalemia: concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L. A hipocalemia pode ocorrer por perdas renais, gastrointestinais, trocas transcelulares ou por diminuição da ingestão alimentar. A hipocalemia é geralmente assintomática, se ligeira; no entanto, pode levar a arritmias cardíacas, fraqueza muscular, rabdomiólise, paralisia e insuficiência respiratória. O diagnóstico é feito pela história clínica e análises laboratoriais. O tratamento consiste na correção do défice de potássio e no tratamento da causa subjacente.
  • Doença arterial coronária: fornecimento inadequado de sangue ao miocárdio, geralmente em resultado da presença de aterosclerose. O miocárdio torna-se isquémico quando o fornecimento de oxigénio não vai de encontro às necessidades do mesmo. O diagnóstico é baseado na história e nos achados do ECG, prova de esforço, imagem funcional ou cateterismo cardíaco. O tratamento baseia-se sobretudo na redução das necessidades de oxigénio do coração e no aumento da sua entrega.
  • Enfarte agudo do miocárdio: isquemia de uma área de tecido miocárdico em resultado de um fluxo sanguíneo e oxigenação insuficientes. A apresentação clínica do EAM é com dor torácica. O diagnóstico é feito pela história, alterações no ECG, elevação das enzimas cardíacas e evidência de anomalias do movimento da parede. O tratamento faz-se com terapêutica trombolítica em vez de intervenção percutânea. Todos os doentes recebem nitratos, controlo da dor, aspirina, anticoagulação e betabloqueadores.
  • Síndrome do QT longo: distúrbio da atividade elétrica do coração. A síndrome do QT longo afeta a repolarização do coração após cada batimento cardíaco e pode ser congénita ou adquirida. A síndrome é tipicamente caracterizada por um prolongamento do intervalo QT no ECG e pela ocorrência de síncope ou paragem cardiorrespiratória.
  • Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular (> 300/min) muitas vezes precedido por taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. A contração ventricular é descoordenada, levando à diminuição do débito cardíaco e colapso hemodinâmico imediato. A fibrilhação ventricular é geralmente causada pela presença de doença cardíaca isquémica subjacente.
  • Paragem cardiorrespiratória: cessação súbita e completa do débito cardíaco com colapso hemodinâmico. Os indivíduos com paragem cardiorrespiratória apresentam-se sem pulso, irresponsivos e apneicos. Os ritmos associados à paragem cardíaca são a TV/FV, assistolia ou a atividade elétrica sem pulso. A abordagem da paragem cardiorrespiratória começa com SBV fora do hospital e suporte avançado de vida (SAV) na chegada ao hospital.

Referências

  1. Kashou, A. H., Noseworthy, P. A., DeSimone, C. V., Deshmukh, A. J., Asirvatham, S. J., May, A. M. (2020). Wide complex tachycardia differentiation: A reappraisal of the state‐of‐the‐art. Journal of the American Heart Association, 9(11).
  2. Al-Khatib et. Al., (2018). 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Journal of the American College of Cardiology 72(14).
  3. Link et. Al., (2010). Part 6: Electrical Therapies: Automated External DEFIBRILLATORS, Defibrillation, CARDIOVERSION, and Pacing * 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and Emergency CARDIOVASCULAR CARE. Circulation 122(18 Suppl 3). 
  4. (1997). A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. New England Journal of Medicine 337:1576–1584. 
  5. Compton, S. (2017). Ventricular tachycardia treatment & management. Emedicine. Retrieved August 6, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/159075-treatment

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