Síndrome de Esmagamento

Definição e Etiologia

Definição

A síndrome de esmagamento é uma condição de manifestações sistémicas (incluindo choque e insuficiência renal) que se desenvolvem a partir de uma lesão por esmagamento de alto grau ou compressão traumática do tronco, extremidades ou outras partes do corpo.

Etiologia

• Acidentes de viação (aprisionamento em baixo de um veículo)
• Acidentes industriais, de construção ou agrícolas
• Terramotos de grande magnitude (colapso da estrutura, aprisionamento > 24 horas estão associados a um aumento da mortalidade)
• Debandada

Fisiopatologia

Eventos iniciais

• A compressão leva ao dano direto do tecido e à oclusão venosa.
• A síndrome de esmagamento pode também ocorrer com a síndrome compartimental (quando o dano está confinado ao(s) compartimento(s) muscular(es)).
• A compressão prolongada resulta em rabdomiólise.

Efeitos sistémicos

• Insuficiência renal por:
  • Hipovolemia:
    • A libertação de enzimas (incluindo CK) causa lesão capilar.
    • Seguem-se extravasamento de líquido e sequestro nos espaços extracelulares.
    • Este processo leva a ↓ do volume intravascular → sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) é estimulado
    • Efeito RAA: redução do fluxo sanguíneo renal
  • Libertação de mioglobina dos músculos necrotizados:
    • A mioglobina é citotóxica para os nefrónios.
    • A mioglobina resulta também na peroxidação lipídica das membranas das células renais.
    • A mioglobina sequestra o óxido nítrico: ↑ lesão renal
    • Outros produtos incluem o ferro livre, que gera espécies reativas de oxigénio (ROS, pela sigla em inglês), lesando os túbulos renais
  • Acidose metabólica: ↑ ácido lático dos músculos lesados/isquémicos
  • Hiperfosfatemia dos músculos necrotizados:
    • Leva a hipocalcemia
    • Leva à formação de sais de fosfato de cálcio → lesão renal
  • Libertação de ácido úrico:
    • Nucleósidos do núcleo celular → ácido úrico
    • A deposição de cristais de ácido úrico aumenta num ambiente ácido, levando à obstrução tubular.
• Efeito cardíaco:
  • Volume intravascular reduzido → ↓ débito cardíaco → hipoperfusão de órgãos
  • Após o desencarceramento, a deterioração pode levar à morte imediata (também chamada de “smiling death” (morte sorridente): alívio após o desencarceramento, mas ocorre paragem cardíaca/fibrilhação ventricular por hipercaliemia e hipocalcemia).
• Coagulação intravascular disseminada (CID): libetação de tromboplastina dos músculos necrotizados, levando a CID → falência multiorgânica
• SDRA por:
  • Resposta inflamatória devido a múltiplas lesões
  • Embolia gordurosa (resultante de fraturas)
  • Choque distributivo

Apresentação Clínica

Lesão por esmagamento torácico e abdominal

• Lesão torácica: hemotórax, pneumotórax, contusões pulmonares, fraturas de costelas
• Compressão torácica → ↑ pressão intratorácica → sangue da veia cava superior e átrio direito percorre em direção às veias braquiocefálicas e jugulares
• A inspiração profunda contra a glote encerrada (manobra de Valsalva) exerce uma contrapressão → ingurgitamento dos capilares da cabeça e do pescoço e eventualmente rotura:
  • Hemorragia subconjuntival
  • Petéquias
  • Edema de tecidos moles da face
  • Cianose craniocervical (o ingurgitamento causa estase do fluxo sanguíneo e subsequente dessaturação)
• Lesão abdominal por esmagamento: apresenta-se com lesões de vísceras ocas, lacerações hepáticas e esplénicas
• A compressão prolongada pode causar lesão da medula espinhal.

Lesão por esmagamento de extremidade

• As manifestações da lesão por esmagamento de extremidade são variáveis, podendo incluir:
  • Edema e eritema das extremidades
  • Hematomas
  • Fraturas expostas
  • Extremidades mutiladas/deformadas
• Rabdomiólise: mialgia, fraqueza e urina escura
• Síndrome compartimental: dor, palidez, pulso ausente, poiquilotermia, parestesia e paralisia (os “6 Ps”)

Outras características clínicas

• Choque (hipovolemia e/ou hemorragia): hipotensão, taquicardia, palidez
• Insuficiência renal aguda: oligúria, anúria
• Arritmia (por acidose, distúrbios eletrolíticos):
  • Alterações da condução
  • Taquicardia/fibrilhação ventricular
  • Assistolia
• Insuficiência cardíaca e SDRA: dispneia
• CID: hemorragia, petéquias, equimoses

Diagnóstico e Tratamento

Avaliação e abordagem iniciais

• Suporte avançado de vida em trauma (ABCDE):
  • Airway (via aérea)
  • Breathing (respiração)
  • Circulation (circulação)
  • Disability (défice neurológico): Realizar um exame neurológico sumário.
  • Exposure (exposição): Avaliar lesões e realizar controlo ambiental (prevenir hipotermia).
• Avaliação do mecanismo de lesões e lesões potenciais
• Administração de solução salina isotónica no pré-hospitalar, antes ou o mais rápido possível após o desencarceramento
• Se o desencarceramento não for possível devido a extremidade presa, realiza-se a amputação no pré-hospitalar, após esgotamento de todas as alternativas.
• Continua-se a hidratação EV e a monitorização durante o transporte para o hospital.

Abordagem em contexto hospitalar

• Avaliação repetida: exame objetivo, incluindo avaliação ABCDE
• Estabilizar o paciente, avaliar a resposta à ressuscitação inicial e a necessidade de intervenção cirúrgica.
• Investigação:
  • Pesquisar lesões potenciais e realizar exames diagnósticos:
    • Radiografia portátil
    • FAST
    • TC de emergência
    • Eletrocardiograma
  • Avaliação laboratorial geral realizada à admissão e monitorização subsequente:
    • Ionograma, função renal
    • Gasimetria arterial
    • Mioglobina urinária e CK
    • Hemograma
    • Estudo da coagulação
• Hidratação EV contínua com monitorização do débito urinário
• Hemodiálise quando indicado
• Corrigir desequilíbrios eletrolíticos (como hipercaliemia, hipocalcemia).
• Tratar alterações metabólicas (e.g., alcalinização da urina na acidose).
• Monitorização eletrocardiográfica contínua, devido ao risco de arritmia
• Analgesia
• Tratamento específico das lesões:
  • Tratar feridas abertas (tratamento de feridas, antibioterapia, toxoide tetânico) e realizar o desbridamento quando necessário.
  • No caso da síndrome compartimental, realizar uma fasciotomia.
  • Tratamento de lesões orgânicas e fraturas

Relevância Clínica

• Insuficiência renal aguda: diminuição súbita da taxa de filtração glomerular, decorrente de lesão renal, que ocorre em algumas horas ou dias. A insuficiência renal aguda é classificada em pré-renal, intrínseca ou pós-renal, dependendo da etiologia. O tratamento é realizado com base na causa, e geralmente consiste numa fluidoterapia de hidratação agressiva. A rabdomiólise resulta em necrose tubular aguda, por excesso de mioglobina filtrada, levando à insuficiência renal aguda.
• Hipercaliemia: níveis de potássio (K+) sérico superior a 5,0 mEq/L. A hipercaliemia ocorre por diversas causas. Elevações agudas dos níveis de potássio sérico (geralmente ≥ 7 mEq/L) podem levar a arritmias cardíacas e fraqueza muscular. O tratamento envolve estabilizar o miocárdio, diminuir os níveis extracelulares de K+ e aumentar a excreção de K+ do corpo.
• Hipocalcemia: definida como níveis de cálcio < 2,2 mmol/L ou < 8,5 mg/dL. Os níveis de cálcio são regulados pela hormona paratiroideia (PTH). Se o corpo não conseguir manter níveis normais de cálcio (especialmente ≤ 7,5 mg/dL), os pacientes podem apresentar arritmias, convulsões e tetania. O tratamento é realizado com reposição de cálcio.
• Hiperuricemia: níveis elevados de ácido úrico, que podem resultar da degradação acelerada das purinas (como em estados de elevado turnover celular, como no caso de rabdomiólise). Depositam-se grandes quantidades de ácido úrico nos túbulos renais, causando lesão renal aguda. O tratamento consiste na hidratação intravenosa agressiva.
• Avaliação ABCDE: a principal abordagem usada no tratamento de pacientes críticos e as primeiras etapas essenciais a serem executadas em muitas situações, incluindo em pacientes que não respondem, paragens cardíacas e pacientes críticos médicos ou traumáticos. No paciente traumático, a avaliação ABCDE está incluída na avaliação primária, na avaliação inicial e no tratamento de lesões.
• Rabdomiólise: condição caracterizada por necrose muscular e libertação de mioglobina, sendo esta nefrotóxica. A rabdomiólise pode ser traumática (por compressão muscular direta) ou não traumática (e.g., atividade intensa de esforço físico). A elevação da creatina quinase com apresentação de mialgias e urina escura sugere fortemente este diagnóstico. O tratamento é realizado com fluidoterapia de ressuscitação EV.
• Síndrome compartimental: uma emergência cirúrgica secundária a um trauma. A síndrome é marcada pelo aumento da pressão dentro de um compartimento, que compromete a circulação e a função dos tecidos. As fraturas de ossos longos são a causa mais comum. Os pacientes podem apresentar dor, palidez, pulso ausente, parestesia, poiquilotermia e paralisia (os 6 Ps). O diagnóstico é clínico, embora se possa realizar a medição da pressão do compartimento. O tratamento é uma fasciotomia de emergência.