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Síndrome de Esmagamento

A síndrome de esmagamento engloba as manifestações sistémicas, que resultam de uma lesão por esmagamento (ou compressão traumática). A síndrome compartimental e/ou rabdomiólise podem também ocorrer na síndrome de esmagamento. Os efeitos sistémicos incluem o desenvolvimento de insuficiência renal, devido à libertação de toxinas de músculos lesados, hipovolemia e acidose. Outras características incluem arritmias por desequilíbrios eletrolíticos, SDRA, pela resposta inflamatória, e coagulação intravascular disseminada, devido à libertação de tromboplastina. A abordagem pré-hospitalar com fluidoterapia intravenosa e desencarceramento é crucial na redução do risco de morte. Os cuidados ao paciente internado requer uma equipa multidisciplinar, centrada na hidratação contínua, reduzindo complicações ou agravamento das lesões e determinando a necessidade de intervenção cirúrgica.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição e Etiologia

Definição

A síndrome de esmagamento é uma condição de manifestações sistémicas (incluindo choque e insuficiência renal) que se desenvolvem a partir de uma lesão por esmagamento de alto grau ou compressão traumática do tronco, extremidades ou outras partes do corpo.

Etiologia

  • Acidentes de viação (aprisionamento em baixo de um veículo)
  • Acidentes industriais, de construção ou agrícolas
  • Terramotos de grande magnitude (colapso da estrutura, aprisionamento > 24 horas estão associados a um aumento da mortalidade)
  • Debandada

Fisiopatologia

Eventos iniciais

  • A compressão leva ao dano direto do tecido e à oclusão venosa.
  • A síndrome de esmagamento pode também ocorrer com a síndrome compartimental (quando o dano está confinado ao(s) compartimento(s) muscular(es)).
  • A compressão prolongada resulta em rabdomiólise.

Efeitos sistémicos

  • Insuficiência renal por:
    • Hipovolemia:
      • A libertação de enzimas (incluindo CK) causa lesão capilar.
      • Seguem-se extravasamento de líquido e sequestro nos espaços extracelulares.
      • Este processo leva a ↓ do volume intravascular → sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) é estimulado
      • Efeito RAA: redução do fluxo sanguíneo renal
    • Libertação de mioglobina dos músculos necrotizados:
      • A mioglobina é citotóxica para os nefrónios.
      • A mioglobina resulta também na peroxidação lipídica das membranas das células renais.
      • A mioglobina sequestra o óxido nítrico: ↑ lesão renal
      • Outros produtos incluem o ferro livre, que gera espécies reativas de oxigénio (ROS, pela sigla em inglês), lesando os túbulos renais
    • Acidose metabólica: ↑ ácido lático dos músculos lesados/isquémicos
    • Hiperfosfatemia dos músculos necrotizados:
      • Leva a hipocalcemia
      • Leva à formação de sais de fosfato de cálcio → lesão renal
    • Libertação de ácido úrico:
      • Nucleósidos do núcleo celular → ácido úrico
      • A deposição de cristais de ácido úrico aumenta num ambiente ácido, levando à obstrução tubular.
  • Efeito cardíaco:
    • Volume intravascular reduzido → ↓ débito cardíaco → hipoperfusão de órgãos
    • Após o desencarceramento, a deterioração pode levar à morte imediata (também chamada de “smiling death” (morte sorridente): alívio após o desencarceramento, mas ocorre paragem cardíaca/fibrilhação ventricular por hipercaliemia e hipocalcemia).
  • Coagulação intravascular disseminada (CID): libetação de tromboplastina dos músculos necrotizados, levando a CID → falência multiorgânica
  • SDRA por:
    • Resposta inflamatória devido a múltiplas lesões
    • Embolia gordurosa (resultante de fraturas)
    • Choque distributivo
Patogénese da lesão renal aguda associada à síndrome de esmagamento

Patogénese da lesão renal aguda associada à síndrome de esmagamento:

1) A necrose muscular leva à depleção de volume intravascular, hipoperfusão renal e isquemia. A lesão renal aguda (LRA) é de causa pré-renal na fase inicial.
2) A libertação de mioglobina dos músculos e a mioglobinúria causam a formação de cilindros intratubulares (resultando em LRA).
3) A mioglobina sequestra o óxido nítrico (NO), agravando a hipoperfusão renal e a lesão tecidular.
4) Os nucleósidos (libertados dos núcleos das células em desintegração) produzem ácido úrico, podendo contribuir para a formação de cilindros e obstrução tubular. A libertação de ferro livre, que catalisa a produção de radicais livres, aumenta a lesão isquémica.
5) O potássio libertado diminui o débito cardíaco, potencializando a hipoperfusão renal.
6) A hiperfosfatemia pode contribuir para a hipocalcemia (causando redução da contratilidade miocárdica) e a precipitação de sais de CaPO4 (induzindo o processo de inflamação no rim).
7) A libetação de tromboplastina tecidular desencadeia a coagulação intravascular disseminada.

ARF: acute renal failure (insuficiência renal aguda)
ATN: acute tubular necrosis (necrose tubular aguda)
DIC: disseminated intravascular coagulation (coagulação intravascular disseminada)
IVV: intravascular volume (volume intravascular)
Uric ac: uric acid (ácido úrico)
Lactic ac: lactic acid (ácido lático)
CaPO4: calcium phosphate (fosfato de cálcio)

Imagem: “Pathogenesis of crush syndrome” por Sever and Vanholder. Licença: CC BY 3.0

Apresentação Clínica

Lesão por esmagamento torácico e abdominal

  • Lesão torácica: hemotórax, pneumotórax, contusões pulmonares, fraturas de costelas
  • Compressão torácica → ↑ pressão intratorácica → sangue da veia cava superior e átrio direito percorre em direção às veias braquiocefálicas e jugulares
  • A inspiração profunda contra a glote encerrada (manobra de Valsalva) exerce uma contrapressão → ingurgitamento dos capilares da cabeça e do pescoço e eventualmente rotura:
    • Hemorragia subconjuntival
    • Petéquias
    • Edema de tecidos moles da face
    • Cianose craniocervical (o ingurgitamento causa estase do fluxo sanguíneo e subsequente dessaturação)
  • Lesão abdominal por esmagamento: apresenta-se com lesões de vísceras ocas, lacerações hepáticas e esplénicas
  • A compressão prolongada pode causar lesão da medula espinhal.
Asfixia traumática devido a trauma torácico fechado

Trauma torácico fechado: paciente com lesão por esmagamento com TC de tórax mostrando hemopneumotórax e contusões pulmonares bilaterais (à direita mais do que à esquerda)

Imagem: “Computed tomography scan” por ICU department, University Hospital of Alexandroupolis, Dragana, Alexandroupolis 68100, Greece. Licença: CC BY 2.0

Lesão por esmagamento de extremidade

  • As manifestações da lesão por esmagamento de extremidade são variáveis, podendo incluir:
    • Edema e eritema das extremidades
    • Hematomas
    • Fraturas expostas
    • Extremidades mutiladas/deformadas
  • Rabdomiólise: mialgia, fraqueza e urina escura
  • Síndrome compartimental: dor, palidez, pulso ausente, poiquilotermia, parestesia e paralisia (os “6 Ps”)
Fratura exposta do tornozelo

Lesões por esmagamento do pé e tornozelo: a imagem mostra uma fratura exposta após o desbridamento e fixação iniciais.

Image: “Open fracture of the ankle” por D.A. Edelstein and I. Florescu. Licença: CC BY 2.0

Outras características clínicas

  • Choque (hipovolemia e/ou hemorragia): hipotensão, taquicardia, palidez
  • Insuficiência renal aguda: oligúria, anúria
  • Arritmia (por acidose, distúrbios eletrolíticos):
    • Alterações da condução
    • Taquicardia/fibrilhação ventricular
    • Assistolia
  • Insuficiência cardíaca e SDRA: dispneia
  • CID: hemorragia, petéquias, equimoses

Diagnóstico e Tratamento

Avaliação e abordagem iniciais

  • Suporte avançado de vida em trauma (ABCDE):
    • Airway (via aérea)
    • Breathing (respiração)
    • Circulation (circulação)
    • Disability (défice neurológico): Realizar um exame neurológico sumário.
    • Exposure (exposição): Avaliar lesões e realizar controlo ambiental (prevenir hipotermia).
  • Avaliação do mecanismo de lesões e lesões potenciais
  • Administração de solução salina isotónica no pré-hospitalar, antes ou o mais rápido possível após o desencarceramento
  • Se o desencarceramento não for possível devido a extremidade presa, realiza-se a amputação no pré-hospitalar, após esgotamento de todas as alternativas.
  • Continua-se a hidratação EV e a monitorização durante o transporte para o hospital.

Abordagem em contexto hospitalar

  • Avaliação repetida: exame objetivo, incluindo avaliação ABCDE
  • Estabilizar o paciente, avaliar a resposta à ressuscitação inicial e a necessidade de intervenção cirúrgica.
  • Investigação:
    • Pesquisar lesões potenciais e realizar exames diagnósticos:
      • Radiografia portátil
      • FAST
      • TC de emergência
      • Eletrocardiograma
    • Avaliação laboratorial geral realizada à admissão e monitorização subsequente:
      • Ionograma, função renal
      • Gasimetria arterial
      • Mioglobina urinária e CK
      • Hemograma
      • Estudo da coagulação
  • Hidratação EV contínua com monitorização do débito urinário
  • Hemodiálise quando indicado
  • Corrigir desequilíbrios eletrolíticos (como hipercaliemia, hipocalcemia).
  • Tratar alterações metabólicas (e.g., alcalinização da urina na acidose).
  • Monitorização eletrocardiográfica contínua, devido ao risco de arritmia
  • Analgesia
  • Tratamento específico das lesões:
    • Tratar feridas abertas (tratamento de feridas, antibioterapia, toxoide tetânico) e realizar o desbridamento quando necessário.
    • No caso da síndrome compartimental, realizar uma fasciotomia.
    • Tratamento de lesões orgânicas e fraturas

Relevância Clínica

  • Insuficiência renal aguda: diminuição súbita da taxa de filtração glomerular, decorrente de lesão renal, que ocorre em algumas horas ou dias. A insuficiência renal aguda é classificada em pré-renal, intrínseca ou pós-renal, dependendo da etiologia. O tratamento é realizado com base na causa, e geralmente consiste numa fluidoterapia de hidratação agressiva. A rabdomiólise resulta em necrose tubular aguda, por excesso de mioglobina filtrada, levando à insuficiência renal aguda.
  • Hipercaliemia: níveis de potássio (K+) sérico superior a 5,0 mEq/L. A hipercaliemia ocorre por diversas causas. Elevações agudas dos níveis de potássio sérico (geralmente ≥ 7 mEq/L) podem levar a arritmias cardíacas e fraqueza muscular. O tratamento envolve estabilizar o miocárdio, diminuir os níveis extracelulares de K+ e aumentar a excreção de K+ do corpo.
  • Hipocalcemia: definida como níveis de cálcio < 2,2 mmol/L ou < 8,5 mg/dL. Os níveis de cálcio são regulados pela hormona paratiroideia (PTH). Se o corpo não conseguir manter níveis normais de cálcio (especialmente ≤ 7,5 mg/dL), os pacientes podem apresentar arritmias, convulsões e tetania. O tratamento é realizado com reposição de cálcio.
  • Hiperuricemia: níveis elevados de ácido úrico, que podem resultar da degradação acelerada das purinas (como em estados de elevado turnover celular, como no caso de rabdomiólise). Depositam-se grandes quantidades de ácido úrico nos túbulos renais, causando lesão renal aguda. O tratamento consiste na hidratação intravenosa agressiva.
  • Avaliação ABCDE: a principal abordagem usada no tratamento de pacientes críticos e as primeiras etapas essenciais a serem executadas em muitas situações, incluindo em pacientes que não respondem, paragens cardíacas e pacientes críticos médicos ou traumáticos. No paciente traumático, a avaliação ABCDE está incluída na avaliação primária, na avaliação inicial e no tratamento de lesões.
  • Rabdomiólise: condição caracterizada por necrose muscular e libertação de mioglobina, sendo esta nefrotóxica. A rabdomiólise pode ser traumática (por compressão muscular direta) ou não traumática (e.g., atividade intensa de esforço físico). A elevação da creatina quinase com apresentação de mialgias e urina escura sugere fortemente este diagnóstico. O tratamento é realizado com fluidoterapia de ressuscitação EV.
  • Síndrome compartimental: uma emergência cirúrgica secundária a um trauma. A síndrome é marcada pelo aumento da pressão dentro de um compartimento, que compromete a circulação e a função dos tecidos. As fraturas de ossos longos são a causa mais comum. Os pacientes podem apresentar dor, palidez, pulso ausente, parestesia, poiquilotermia e paralisia (os 6 Ps). O diagnóstico é clínico, embora se possa realizar a medição da pressão do compartimento. O tratamento é uma fasciotomia de emergência.

Referências

  1. Beck M.A., & Haller P (2020). Compartment syndrome. Tintinalli J.E., & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Stapczynski J, & Cline D.M., & Thomas S.H. (Eds.),Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9e. McGraw-Hill.
  2. Berkeley, R., Bledsoe, B. (2010). Know the Signs and Symptoms of Traumatic Asphyxia. Retrieved 18 Jan 2021 from https://www.jems.com/patient-care/know-signs-and-symptoms-trauma/
  3. Godat, L., Bulger, E., Collins, K. (2019). Severe crush injury in adults. UpToDate. Retrieved 20 Jan 2020, from https://www.uptodate.com/contents/severe-crush-injury-in-adults
  4. Miller, M. (2020). Causes of rhabdomyolysis. Retrieved on January 14th, 2021 from: https://www.uptodate.com/contents/causes-of-rhabdomyolysis
  5. Perazella, M., Rosner, M., Palevsky, P., Motwani, S. (2019). Prevention and treatment of heme pigment-induced acute kidney injury. UpToDate. Retrieved 20 Jan 2021 from https://www.uptodate.com/contents/prevention-and-treatment-of-heme-pigment-induced-acute-kidney-injury
  6. Sever, M. S., & Vanholder, R. (2011). Management of crush syndrome casualties after disasters. Rambam Maimonides medical journal, 2(2), e0039. https://doi.org/10.5041/RMMJ.10039
  7. Stanley M, Adigun R. (2020). Rhabdomyolysis. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Retrieved 19 Jan 2021 from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448168/

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