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Síndrome de Aplastamiento

El síndrome de aplastamiento abarca las manifestaciones sistémicas que resultan de una lesión por aplastamiento (o compresión traumática). El síndrome compartimental y/o la rabdomiólisis también pueden ocurrir en el síndrome de aplastamiento. Los efectos sistémicos incluyen el desarrollo de insuficiencia renal debido a las toxinas liberadas por los músculos dañados, hipovolemia y acidosis. Otras características incluyen arritmias por desequilibrio electrolítico, síndrome de distrés respiratorio agudo por la respuesta inflamatoria y coagulación intravascular diseminada por la tromboplastina liberada. El tratamiento extrahospitalario con fluidos intravenosos y la extricación es crucial para reducir el riesgo de muerte. La atención hospitalaria requiere un equipo multidisciplinario centrado en la hidratación continua, la reducción de complicaciones o lesiones adicionales y la determinación de la necesidad de una intervención quirúrgica.

Última actualización: Jul 29, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición y Etiología

Definición

El síndrome de aplastamiento es una afección con manifestaciones sistémicas (que incluyen shock e insuficiencia renal) que se desarrolla a partir de una lesión por aplastamiento de alto grado o una compresión traumática del torso, las extremidades u otras partes del cuerpo.

Etiología

  • Accidentes vehiculares (atrapado debajo de un vehículo)
  • Accidentes industriales, de construcción o agrícolas
  • Grandes terremotos (colapso de la estructura, atrapamiento > 24 horas se asocia con una mayor mortalidad)
  • Estampida

Fisiopatología

Eventos iniciales

  • La compresión conduce al daño tisular directo y a la oclusión venosa.
  • El síndrome de aplastamiento también puede ocurrir con el síndrome compartimental (cuando el daño está confinado dentro de los compartimentos musculares).
  • La compresión prolongada produce rabdomiólisis.

Efectos sistémicos

  • Insuficiencia renal por:
    • Hipovolemia:
      • Las enzimas liberadas (incluida la CK) dañan los capilares.
      • Seguida de la fuga y el secuestro de fluido en los espacios extracelulares.
      • Este proceso conduce a ↓ volumen intravascular → se estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
      • Efecto SRAA: flujo sanguíneo renal reducido
    • Liberación de mioglobina de los músculos necróticos:
      • La mioglobina es citotóxica para las nefronas.
      • La mioglobina también provoca la peroxidación lipídica de las membranas de las células renales.
      • La mioglobina elimina el óxido nítrico: ↑ daño renal
      • Otros productos incluyen hierro libre, que genera especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), dañando los túbulos renales
    • Acidosis metabólica: ↑ ácido láctico de músculos dañados/isquémicos
    • Hiperfosfatemia de los músculos necróticos:
      • Conduce a la hipocalcemia
      • Conduce a la formación de sales de fosfato de calcio → daño renal
    • Liberación de ácido úrico:
      • Nucleósidos de núcleos celulares → ácido úrico
      • El depósito de cristales de ácido úrico aumentan en un ambiente ácido, lo que conduce a la obstrucción tubular.
  • Efecto cardiaco:
    • Volumen intravascular reducido → ↓ gasto cardiaco → hipoperfusión de órganos
    • Tras la extricación, el deterioro puede conducir a la muerte inmediata (también llamada “muerte sonriente”: alivio después de la extricación, pero se produce un paro cardíaco/fibrilación ventricular por hiperpotasemia e hipocalcemia).
  • Coagulación intravascular diseminada (CID): tromboplastina liberada de los músculos necróticos que conduce a CID → insuficiencia multiorgánica
  • Síndrome de distrés respiratorio agudo por:
    • Respuesta inflamatoria por politraumatismo
    • Embolia grasa (como resultado de las fracturas)
    • Choque distributivo

Presentación Clínica

Lesión por aplastamiento torácico y abdominal

  • Trauma torácico: hemotórax, neumotórax, contusiones pulmonares, fracturas costales
  • Compresión torácica → ↑ presión intratorácica → sangre de la vena cava superior y la aurícula derecha impulsada hacia las venas braquiocefálica y yugular
  • La inspiración profunda contra una glotis cerrada (maniobra de Valsalva) provoca contrapresión → los capilares de la cabeza y el cuello se congestionan y finalmente se rompen:
    • Hemorragia subconjuntival
    • Erupciones petequiales
    • Edema de tejidos blandos de la cara
    • Cianosis craneocervical (la congestión provoca el estancamiento del flujo sanguíneo y la subsiguiente desaturación)
  • Lesión por aplastamiento abdominal: se presenta con lesiones de víscera hueca, laceraciones hepáticas y esplénicas
  • La compresión prolongada puede producir lesión de la médula espinal.
Asfixia traumática por trauma cerrado de tórax

Traumatismo torácico contuso: paciente con lesión por aplastamiento con TC de tórax que muestra hemoneumotórax y contusiones pulmonares bilaterales (se observa principalmente del lado derecho que del lado izquierdo)

Imagen: «Computed tomography scan” por ICU department, University Hospital of Alexandroupolis, Dragana, Alexandroupolis 68100, Greece. Licencia: CC BY 2.0

Lesión por aplastamiento de extremidades

  • Las lesiones por aplastamiento de las extremidades van desde:
    • Edema y eritema de las extremidades
    • Hematomas
    • Fracturas expuestas
    • Extremidades destrozadas/deformadas
  • Rabdomiólisis: mialgia, debilidad y orina de color oscuro
  • Síndrome compartimental: pain (dolor), pallor (palidez), pulselessness (falta de pulso), paresthesia (parestesia), poikilothermia (poiquilotermia) y paralysis (parálisis) (las «6 P’s», por sus siglas en inglés)
Fractura abierta del tobillo

Lesiones por aplastamiento del pie y tobillo: la imagen muestra una fractura expuesta después del desbridamiento y de la fijación externa inicial.

Imagen:Open fracture of the ankle” por D.A. Edelstein and I. Florescu. Licencia: CC BY 2.0

Otras características clínicas

  • Shock (hipovolemia y/o hemorragia): hipotensión, taquicardia, palidez
  • Insuficiencia renal aguda: oliguria, anuria
  • Arritmia (por acidosis, anomalías electrolíticas):
    • Alteraciones de la conducción
    • Taquicardia/fibrilación ventricular
    • Asistolia
  • Insuficiencia cardiaca y síndrome de distrés respiratorio agudo: disnea
  • CID: hemorragias, petequias, equimosis

Diagnóstico y Tratamiento

Evaluación inicial y Tratamiento

  • Soporte vital avanzado en pacientes traumatizados (ABCDE, por sus siglas en inglés):
    • Airway (vía aérea)
    • Breathing (ventilación)
    • Circulation (circulación)
    • Disability (déficits neurológicos o discapacidad): Realizar un examen neurológico básico.
    • Exposure (exposición): Buscar lesiones y control ambiental (prevención de hipotermia).
  • Evaluación del mecanismo de lesiones y sus posibles lesiones
  • Administración de solución salina isotónica extrahospitalaria antes o tan pronto como sea posible después de la extricación
  • Si la extricación no es posible debido al atrapamiento de una extremidad, la amputación extrahospitalaria se realiza después de agotar todas las opciones.
  • La hidratación IV y el control continúan durante el transporte al hospital.

Tratamiento de pacientes hospitalizados

  • Evaluación repetida: examen físico que incluye la evaluación ABCDE
  • Estabilizar al paciente, evaluar la respuesta a la reanimación inicial y la necesidad de una intervención quirúrgica.
  • Seguimiento:
    • Buscar posibles lesiones y realizar estudios diagnósticos:
      • Radiografías portátiles
      • Evaluación enfocada con ultrasonido para traumatismos (FAST, por sus siglas en inglés)
      • TC de emergencia
      • Electrocardiograma
    • Estudios generales de laboratorio realizados al ingreso y seguimiento posterior:
      • Electrolitos, función renal
      • Gases en sangre arterial
      • Mioglobina y CK en orina
      • Biometría hemática
      • Pruebas de coagulación
  • Hidratación intravenosa continua con control de la producción de orina.
  • Hemodiálisis cuando esté indicada
  • Corregir los desequilibrios electrolíticos (como hiperpotasemia, hipocalcemia).
  • Tratar las anomalías metabólicas (e.g., alcalinización de la orina en la acidosis).
  • Monitoreo por telemetría por riesgo de arritmia
  • Analgesia
  • Tratamiento específico de las lesiones:
    • Tratar las heridas abiertas (cuidado de heridas, antibióticos, toxoide tetánico) y realizar el desbridamiento cuando sea necesario.
    • Para el síndrome compartimental, realizar una fasciotomía.
    • Tratamiento de las fracturas y de las lesiones en los órganos

Relevancia Clínica

  • Insuficiencia renal aguda: Una caída repentina en la tasa de filtración glomerular debido al daño renal que ocurre en unas pocas horas o unos pocos días. La insuficiencia renal aguda se clasifica en prerrenal, intrínseca o posrenal, según sea la etiología. El tratamiento se basa en la etiología y, a menudo, gira en torno a la hidratación agresiva de líquidos. La rabdomiolisis da como resultado una necrosis tubular aguda por el exceso de mioglobina filtrada, lo que conduce a insuficiencia renal aguda.
  • Hiperpotasemia: Un nivel sérico de potasio (K+) superior a 5,0 mEq/L. La hiperpotasemia se produce por una variedad de etiologías. Las elevaciones agudas del potasio sérico (generalmente ≥ 7 mEq/L) pueden provocar arritmias cardíacas y debilidad muscular. El tratamiento implica estabilizar el miocardio, disminuir los niveles extracelulares de K+ y mejorar la eliminación de K+ del organismo.
  • Hipocalcemia: Definida como un nivel de calcio < 2,2 mmol/L o < 8,5 mg/dl. Los niveles de calcio están regulados por la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés). Si el cuerpo no logra mantener niveles normales de calcio (especialmente a ≤ 7,5 mg/dL), los pacientes pueden presentar arritmias, convulsiones y tetania. El tratamiento es con reemplazo de calcio.
  • Hiperuricemia: Niveles elevados de ácido úrico, que pueden resultar de la degradación acelerada de purinas (como lo que ocurre en estados de alto recambio celular como la rabdomiólisis). Grandes cantidades de ácido úrico se depositan en los túbulos renales, lo que provoca una lesión renal aguda. El tratamiento implica hidratación intravenosa agresiva.
  • Evaluación ABCDE: Enfoque principal de tratamiento utilizado en el manejo de pacientes en estado crítico y los primeros pasos esenciales para realizar en muchas situaciones, incluidos pacientes que no responden, paros cardíacos y pacientes con traumatismos o en situaciones médicas críticas Para el paciente traumatizado, el ABCDE se incluye en la valoración primaria, la evaluación inicial y el tratamiento de las lesiones.
  • Rabdomiólisis: Condición caracterizada por necrosis muscular y liberación de mioglobina, que es nefrotóxica. La rabdomiólisis puede ser traumática (por compresión muscular directa) o atraumática (e.g., actividad de esfuerzo intenso). La elevación de la creatina quinasa con la presentación de mialgias y orina oscura sugieren altamente el diagnóstico. El tratamiento es con reanimación con líquidos intravenosos
  • Síndrome compartimental: Una emergencia quirúrgica secundaria a un traumatismo. El síndrome se caracteriza por un aumento de la presión dentro de un compartimento que compromete la circulación y la función de los tejidos. Las fracturas de huesos largos son la causa más común. Los pacientes pueden presentar pain (dolor), pallor (palidez), pulselessness (falta de pulso), paresthesia (parestesia), poikilothermia (poiquilotermia) y paralysis (parálisis) (las «6 P’s», por sus siglas en inglés). El diagnóstico es clínico, pero se puede medir la presión compartimental. El tratamiento es una fasciotomía de emergencia.

Referencias

  1. Beck M.A., & Haller P (2020). Compartment syndrome. Tintinalli J.E., & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Stapczynski J, & Cline D.M., & Thomas S.H. (Eds.),Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9e. McGraw-Hill.
  2. Berkeley, R., Bledsoe, B. (2010). Know the Signs and Symptoms of Traumatic Asphyxia. Retrieved 18 Jan 2021 from https://www.jems.com/patient-care/know-signs-and-symptoms-trauma/
  3. Godat, L., Bulger, E., Collins, K. (2019). Severe crush injury in adults. UpToDate. Retrieved 20 Jan 2020, from https://www.uptodate.com/contents/severe-crush-injury-in-adults
  4. Miller, M. (2020). Causes of rhabdomyolysis. Retrieved on January 14th, 2021 from: https://www.uptodate.com/contents/causes-of-rhabdomyolysis
  5. Perazella, M., Rosner, M., Palevsky, P., Motwani, S. (2019). Prevention and treatment of heme pigment-induced acute kidney injury. UpToDate. Retrieved 20 Jan 2021 from https://www.uptodate.com/contents/prevention-and-treatment-of-heme-pigment-induced-acute-kidney-injury
  6. Sever, M. S., & Vanholder, R. (2011). Management of crush syndrome casualties after disasters. Rambam Maimonides medical journal, 2(2), e0039. https://doi.org/10.5041/RMMJ.10039
  7. Stanley M, Adigun R. (2020). Rhabdomyolysis. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Retrieved 19 Jan 2021 from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448168/

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