Síndrome de Dificuldade Respiratória Aguda (ARDS)

A síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS, pela sigla em inglês) é caracterizada pelo início súbito de hipoxemia e edema pulmonar bilateral sem insuficiência cardíaca. A sépsis é a causa mais comum de ARDS. O mecanismo subjacente e a correlação histológica é o dano alveolar difuso (DAD), que consiste na lesão das células endoteliais e epiteliais do alvéolo, com consequente inflamação e desenvolvimento de membranas hialinas a revestir as paredes alveolares internas. Após algumas semanas, segue-se a fase de reparação, com a possibilidade de desenvolvimento de fibrose mais tarde. Clinicamente, a seguinte tríade de achados favorece o diagnóstico de ARDS: dispneia aguda ou rapidamente progressiva, insuficiência respiratória hipóxica (razão pressão parcial de O2 /fração de O2 inspirado < 300 mmHg) e opacidades alveolares bilaterais na imagem do tórax. O tratamento envolve a identificação e o tratamento da etiologia subjacente, com oxigenoterapia adequada, minimizando a lesão pulmonar adicional e evitando a sobrecarga volémica. A maioria dos doentes necessita de ventilação mecânica invasiva (VMI). A síndrome de dificuldade respiratória aguda está associada a elevada mortalidade ou a complicações a longo prazo que se podem desenvolver mesmo após o tratamento.

Última atualização: May 31, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A síndrome da dificuldade respiratória aguda é uma síndrome clínica (não um diagnóstico patológico) caracterizada por um início súbito de hipoxemia e edema pulmonar bilateral sem insuficiência cardíaca.

O mecanismo subjacente da ARDS é o dano alveolar difuso (DAD):

  • É também a correlação histológica
  • Indica lesão das células endoteliais e epiteliais do alvéolo
  • Associado a inflamação e ao desenvolvimento de membranas hialinas a revestir as paredes alveolares internas

A síndrome de dificuldade respiratória aguda é diagnosticada clinicamente através dos critérios de diagnóstico de Berlim.

Epidemiologia

  • A ARDS é a causa mais comum de edema pulmonar não cardiogénico.
  • Nos Estados Unidos, são reportados cerca de 190.000 casos de ARDS por ano.
  • ≥ 20% dos doentes em ventilação mecânica cumprem os critérios de ARDS.
  • Taxa de mortalidade: 27% – 43%

Etiologia

A síndrome de dificuldade respiratória aguda resulta de doenças que afetam os pulmões direta ou indiretamente.

Lesão pulmonar direta:

  • Pneumonia bacteriana (por exemplo, Streptococcus pneumoniae)
  • Pneumonia vírica (por exemplo, gripe, COVID-19)
  • Aspiração do conteúdo gástrico
  • Contusão pulmonar
  • Incidentes de quase afogamento
  • Lesão por inalação de tóxicos
  • Transplante de pulmão

Lesão pulmonar indireta:

  • Sépsis (causa mais comum)
  • Trauma grave:
    • Múltiplas fraturas ósseas
    • Flail chest (retalho costal móvel)
    • Traumatismo cranioencefálico (TCE)
    • Queimaduras
  • Pancreatite
  • Múltiplas transfusões (lesão pulmonar aguda associada à transfusão (TRALI, pela sigla em inglês))
  • Sobredosagem de fármacos
  • Pós-Circulação Extracorporal (ECMO, pela sigla em inglês)
  • Transplante de células estaminais hematopoéticas
  • Embolia gorda e embolia de líquido amniótico

Risco de ARDS:

  • Aumenta num doente com múltiplos fatores predisponentes
  • 25% nos doentes com trauma grave, aumentando para 56% se houver sépsis associada
  • Outros fatores de risco:
    • Perturbação de uso de álcool
    • Tabagismo
    • Obesidade

Fisiopatologia

A síndrome da dificuldade respiratória aguda começa com uma lesão inicial dos pneumócitos e do endotélio pulmonar, que despoleta uma reação em cadeia de aumento da inflamação e da lesão pulmonar, que pode ter uma distribuição irregular/desigual.

Fase exsudativa

  • Inicia-se em 6 a 72 horas após um fator de risco desencadeante
  • Progride rapidamente
  • Dura cerca de 7 dias
  • Destruição das células epiteliais alveolares/pneumócitos tipo 1 (os pneumócitos tipo 2 são mais resistentes, mas ambos são danificados) e das células endoteliais capilares, resultando em diversos efeitos:
    • Lesão da membrana capilar alveolar → as membranas das células endoteliais tornam-se permeáveis → líquido rico em proteínas sai para os espaços intersticial e alveolar
    • Libertação de citocinas pró-inflamatórias → os leucócitos são recrutados para o interstício e alvéolos
    • Inativação do surfactante (que ajuda a manter os alvéolos abertos)
    • Precipitados de fibrina, proteínas plasmáticas, detritos necróticos e surfactante disfuncional formam as “membranas hialinas”, que revestem as paredes alveolares internas (aparência vítrea/cerosa).
    • A perda do surfactante resulta também num aumento considerável da tensão superficial dos alvéolos, levando a:
      • Instabilidade alveolar
      • Atelectasia
  • Efeitos na função pulmonar:
    • “Pulmões rígidos” → redução da complacência pulmonar
    • Capacidade de difusão reduzida, dispneia e hipoxemia
    • O shunt intrapulmonar resulta da oclusão microvascular alveolar.
    • Desvio do fluxo arterial pulmonar para as regiões ventiladas do pulmão.
    • Aumenta o espaço morto alveolar, levando à hipercapnia, para além da hipoxemia.

Fase proliferativa

  • Geralmente dura entre 7 a 21 dias
  • Muitos doentes recuperam em 3 a 4 semanas após a lesão pulmonar inicial.
  • Estadio inicial da reparação pulmonar e resolução das alterações fisiopatológicas (processo de reparação)
  • As células epiteliais alveolares começam a proliferar ao longo das membranas basais alveolares.
  • É produzido novo surfactante pulmonar.

Fase fibrótica

  • Os exsudados inflamatórios são convertidos em quantidades variáveis de fibrose intersticial e do ducto alveolar.
  • A fibrose da íntima dos vasos pulmonares leva à oclusão vascular progressiva e à hipertensão pulmonar.
  • Em alguns doentes desenvolvem-se alterações enfisematosas, necessitando consequentemente de oxigenoterapia suplementar.
Síndrome do desconforto respiratório agudo - dano alveolar

Síndrome de dificuldade respiratória aguda:
Um homem de 68 anos teve linfoma de células do manto e foi submetido a quimioterapia. Foi internado por febre e insuficiência respiratória. O envolvimento pulmonar por linfoma de células do manto foi excluído. A biópsia pulmonar toracoscópica videoassistida revelou dano alveolar difuso com membranas hialinas que revestem as superfícies alveolares (seta), o que é consistente com ARDS.

Imagem: “Diffuse alveolar damage” de Chih-Hao Chang et al. Licença: CC BY 2.0 , editada pela Lecturio.

Apresentação Clínica

Sinais vitais

  • Taquipneia
  • Taquicardia
  • Febre pode ou não estar presente
  • Hipoxemia apesar de oxigenoterapia suplementar

Exame objetivo

  • Crepitações difusas
  • Sinais de dificuldade respiratória
  • Dispneia
  • Cianose

Achados do exame objetivo não consistentes com ARDS

  • Exame cardíaco:
    • Galope S3 ou S4
    • Sopro de novo ou alterado
  • Turgescência venosa jugular (TVJ)
  • Edema depressível do membro inferior

Diagnóstico

Critérios de diagnóstico de Berlim para ARDS

  • Início agudo (em 1 semana)
  • Infiltrados bilaterais difusos na radiografia de tórax
  • Sem evidência de insuficiência cardíaca esquerda ou sobrecarga de fluidos
  • Rácio da pressão parcial de O2 /fração de O2 inspirado (PaO2 /FiO2) < 300 mmHg:
    • ARDS ligeira: 201–300 mmHg
    • ARDS moderada: 101–200 mmHg
    • ARDS grave: ≤ 100 mmHg

Análises laboratoriais

  • Níveis de BNP < 100 pg/mL favorecem a ARDS (níveis mais elevados não confirmam insuficiência cardíaca nem excluem ARDS).
  • Gasimetria arterial (GSA):
    • Hipoxemia
    • Alcalose respiratória aguda
  • Aumento do gradiente alvéolo-arterial (A-a):
    • O gradiente A-a mede a diferença entre a concentração de oxigénio alveolar e arterial.
    • Calculado através dos seguintes fatores: idade, pressão atmosférica, FiO₂, O₂ e CO₂ arteriais na gasimetria.

Imagiologia

  • Radiografia de tórax:
    • ARDS: infiltrados pulmonares bilaterais
    • Achados mais consistentes com edema pulmonar cardiogénico:
      • Congestão venosa pulmonar
      • Cardiomegalia
      • Derrame pleural
    • Achado mais sugestivo de pneumonia: consolidação
  • TC de tórax:
    • Não é necessária, porém fornece mais detalhes pulmonares
    • ARDS: opacidades pulmonares dispersas, mais aparentes nas zonas pulmonares dependentes
    • ARDS excluída pelos seguintes achados:
      • Derrame pericárdico
      • Cardiomegalia
      • Derrame pleural
      • Cavitação
  • Ecografia pulmonar:
    • Linhas B com morfologia pleural uniforme são sugestivas de edema pulmonar cardiogénico.
    • Linhas B com a linha pleural irregular podem indicar ARDS.
  • Ecocardiograma:
    • Ajuda a distinguir a disfunção cardíaca se a apresentação clínica não for clara
    • Achados mais consistentes com uma causa cardiogénica:
      • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida
      • Pressão de enchimento do coração direito elevada
      • Disfunção grave da válvula aórtica ou mitral

Exames adicionais

  • Exames realizados para avaliar a etiologia suspeita e/ou descartar outras patologias:
    • ECG e enzimas cardíacas na síndrome coronária aguda
    • Lipase na pancreatite
    • Estudos microbiológicos (por exemplo, culturas) na sépsis/etiologia infeciosa
  • Imagiologia não pulmonar nos casos de trauma (imagem do cérebro e da coluna) ou etiologia abdominal, como peritonite ou pancreatite (TC abdominal)
  • Broncoscopia:
    • Se a etiologia não for clara
    • As amostras podem ser obtidas para avaliação citológica e bioquímica.
  • Cateterismo cardíaco direito:
    • Não é realizado rotineiramente
    • Ajuda a determinar o estado volémico
    • Pressão capilar de encravamento da artéria pulmonar:
      • Uma função do ventrículo esquerdo (VE) normal implica uma causa não cardiogénica.
      • Uma pressão capilar de encravamento da artéria pulmonar elevada (≥ 18 mmHg) implica uma causa cardiogénica.
  • Biópsia pulmonar:
    • Invasiva e raramente necessária
    • Realizada se necessária para orientar o tratamento.

Abordagem

Tratamento

Quase todos os doentes são tratados na UCI

  • Corrigir a etiologia subjacente:
    • Pneumonia
    • Pancreatite
    • Trauma
    • Sépsis
  • A gestão de fluidos é difícil:
    • Doentes com sépsis necessitam de um grande volume de fluidos para manter a sua PA.
    • A restrição de fluidos ajuda a reduzir a pressão de enchimento da aurícula esquerda e melhora a oxigenação.
    • Para equilibrar, os diuréticos podem facilitar a restrição/remoção de fluidos.
  • Oxigenoterapia suplementar:
    • A maioria dos doentes requer uma FiO2 elevada.
    • Fornecida por cânula nasal de alto fluxo, máscara facial ou por entubação (ventilação mecânica)
  • Ventilação mecânica:
    • Praticamente todos os doentes irão necessitar de entubação e ventilação mecânica.
    • Volumes correntes baixos (4–8 mL/kg de peso corporal previsto)
    • Pressão de plateau < 30 cm H₂O
    • Pressão expiratória final positiva (PEEP):
      • 5–20 cm H 2 O (começar na PEEP mínima para determinada FiO2)
      • Abre os alvéolos colapsados
      • Minimiza a FiO2 e maximiza a PaO2
    • A posição de pronação mostrou benefício.
  • ECMO:
    • Último recurso ou terapêutica de resgate
    • Opção se a insuficiência respiratória for potencialmente reversível
    • Complicação mais comum: hemorragia
  • Terapêuticas farmacológicas:
    • Glucocorticoides:
      • Administrados se o doente tiver indicações não ARDS
      • Precocemente (dentro de 14 dias) no curso da ARDS persistente e moderada a grave
      • ARDS por COVID-19
    • Bloqueio neuromuscular para promover a sincronia ventilatória durante a paralisia: sem melhoria na mortalidade (na ARDS moderada a grave)
    • Os vasodilatadores pulmonares (por exemplo, óxido nitroso inalado) podem ser prejudiciais e piorar a função renal, mesmo que a oxigenação seja temporariamente melhorada.

Prognóstico

A síndrome de dificuldade respiratória aguda é uma condição grave que está geralmente associada a elevada mortalidade e morbilidade.

Foram identificados vários fatores de risco que podem estimar o prognóstico de um doente com ARDS:

  • Idade avançada (maior taxa de mortalidade)
  • Disfunção orgânica preexistente por doenças crónicas:
    • Doença hepática crónica
    • Doença renal crónica
    • Imunossupressão
  • As lesões pulmonares diretas resultam numa mortalidade duas vezes superior em comparação com as causas indiretas de lesão pulmonar.

A maioria dos doentes recupera a sua função pulmonar quase na totalidade, mas é um processo que levará meses.

Complicações a longo prazo:

  • Muitos doentes irão desenvolver fibrose pulmonar, sendo que alguns poderão necessitar de ventilação mecânica e oxigenoterapia a longo prazo.
  • Outros: disfunção cognitiva (em 30%–55%), doença psiquiátrica (por exemplo, depressão), redução da capacidade de exercício com fraqueza muscular

Diagnóstico Diferencial

  • Edema pulmonar cardiogénico: condição causada pelo excesso de líquido nos pulmões, resultante de insuficiência cardíaca. A etiologia cardiogénica é sugerida pela presença de um galope S3 ou S4, pressão venosa jugular elevada e edema dos membros inferiores, com achados típicos na radiografia de tórax (congestão venosa pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural, resposta à diurese). O tratamento do edema pulmonar cardiogénico envolve a diurese.
  • Hemorragia alveolar difusa: condição que resulta da lesão das arteríolas, vénulas ou capilares pulmonares. A hemorragia alveolar difusa está associada a várias doenças (por exemplo, síndrome de Goodpasture). As hemoptises geralmente estão presentes. A hemorragia alveolar difusa pode apresentar-se com dificuldade respiratória de início súbito, como a ARDS. O diagnóstico é feito por TC de tórax e broncoscopia com lavado broncoalveolar (LBA), que mostra hemácias frescas e macrófagos com hemossiderina.
  • Pneumonite intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich): forma fulminante de lesão pulmonar difusa que mimetiza a ARDS. O início da pneumonite intersticial aguda é agudo e os sintomas incluem febre, tosse e dispneia. A pneumonite intersticial aguda pode ser um subtipo de ARDS idiopática, mas sem um fator de risco conhecido. O diagnóstico é feito por biópsia pulmonar, que mostra lesão difusa dos alvéolos.
  • Exacerbação aguda da fibrose pulmonar idiopática: quadro semelhante à ARDS que cursa com dano alveolar difuso e pneumonite intersticial aguda, mas com pior prognóstico. A exacerbação aguda da fibrose pulmonar idiopática pode ocorrer em doentes com doença pulmonar intersticial não diagnosticada previamente. O diagnóstico é feito pela comparação de imagens radiográficas e de TC anteriores e por biópsia pulmonar.

Referências

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