Síncope

A síncope é uma perda de consciência e estabilidade postural de curto prazo, seguida por retorno espontâneo da consciência ao nível neurológico basal anterior, sem a necessidade de reanimação. A condição é causada pela interrupção temporária do fluxo sanguíneo cerebral que pode ser benigna ou estar relacionada com uma condição subjacente com risco de vida. A síncope não é uma doença por si só; em vez disso, é um sintoma de outro processo patológico, seja este transitório ou um processo de doença mais estabelecido. A síncope pode ser acompanhada por outros sintomas, como tonturas, sudorese, palpitações, náuseas, sensação de calor ou frio e visão turva. A avaliação clínica inclui uma história detalhada e exame físico, eletrocardiografia, ecocardiografia, testes de provocação (teste de inclinação) ou imagem da vasculatura suspeita. Em muitos casos, não é encontrada uma etiologia definitiva. O tratamento é baseado na causa subjacente e pode incluir contramanobras físicas, interrupção de fármacos agravantes, ressuscitação volémica, transfusão de sangue e/ou intervenções cardíacas ou vasculares.

Última atualização: Jun 1, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição e Epidemiologia

Definição

A síncope é uma perda de consciência transitória e autolimitada, causada por um fluxo sanguíneo cerebral inadequado, que resulta em perfusão cerebral insuficiente.

  • Há perda associada de integridade postural.
  • É típico o retorno espontâneo aos níveis basais de função neurológica sem a necessidade de reanimação ou intervenção.

A pré-síncope (também conhecida como quase-síncope) faz parte do espectro da síncope.

  • Como a síncope, pode apresentar sintomas prodrómicos.
  • No entanto, não há perda de consciência.

Epidemiologia

  • Responsável por:
    • >2% de todas as idas ao SU
    • >5% de todas as admissões hospitalares
  • Prevalência ao longo da vida na população em geral: aproximadamente 10%–20%
  • A ocorrência tem uma distribuição bimodal de idade:
    • Um pico no final da adolescência e início da idade adulta (principalmente de origem vasovagal)
    • Segundo pico na idade avançada, com um aumento acentuado depois disso

Etiologia

Independentemente da causa subjacente, a síncope é uma manifestação de hipoperfusão do córtex cerebral (bilateral) ou do sistema ativador reticular ascendente (SARA).

Síncope neurocardiogénica

  • Também conhecida como síncope vasovagal
  • Os sintomas neurocardiogénicos são a causa mais comum de síncope
  • Normalmente, é um episódio benigno e autolimitado de hipotensão sistémica, causado por um reflexo que aumenta o tónus vagal e/ou diminui o tónus simpático (ou seja, atividade reflexa autonómica excessiva)
  • As manifestações que afetam a perfusão incluem:
    • Vasodilatação
    • Redução do preenchimento cardíaco
    • Bradicardia
  • Estas dinâmicas resultam em:
    • Hipoperfusão cerebral
    • Perda de consciência
    • Perda da estimulação cortical do tónus postural
  • As causas situacionais (como um grupo, referido como “síncope situacional”) incluem:
    • Stress emocional:
      • Testemunhar um trauma
      • Visão de agulhas ou sangue
      • Ansiedade extrema ou ataque de pânico
      • Dor extrema
    • Ortostatismo prolongado
    • Micção
    • Defecação
    • Deglutição
    • Tosse/espirro
    • Hipersensibilidade carotídea:
      • Síncope (ou pré-síncope) resultante da resposta reflexa excessiva à estimulação do seio carotídeo
      • Os estímulos incluem virar a cabeça, usar gravatas justas e fazer a barba.

Hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática é definida por uma queda na pressão arterial sistólica ≥20 mm Hg ou taquicardia reflexa >20 batimentos por minuto com a alteração da posição (isto é, falha ou inadequação da resposta do reflexo autonómico).

Depleção do volume:

  • Hemorragia:
    • Hemorragia traumática
    • Hemorragia retroperitoneal
    • Perda de sangue GI
    • Rutura esplénica
    • Perda de sangue obstétrica/ginecológica
  • Perdas GI:
    • Vómitos
    • Diarreia
  • Diminuição do mecanismo da sede (principalmente em indivíduos mais velhos)
  • Privação de água
  • Uso de diuréticos
  • Imobilidade/descondicionamento

Disfunção autonómica:

  • Primária:
    • Falha autonómica pura
    • Doença de Parkinson
    • Atrofia de múltiplos sistemas
    • Demência de corpos de Lewy
  • Secundária:
    • Diabetes mellitus
    • Amiloidose
    • Lesão da medula espinhal
    • Neuropatia autoimune
    • Neuropatia paraneoplásica

Síncope cardíaca

  • Perturbações do ritmo cardíaco:
    • Taquiarritmias:
      • Taquicardias supraventriculares
      • Taquicardias ventriculares
    • Bradiarritmias (com compensação ventricular inadequada):
      • Disfunção do nó sinusal
      • Bloqueio auriculoventricular
    • Outros:
      • Síndrome do QT longo
      • Síndrome de Brugada
      • Falência do pacemaker
  • Isquemia do miocárdio:
    • SCA
    • Miocardiopatia isquémica
    • Rutura da parede livre do ventrículo esquerdo
  • Doença cardíaca estrutural:
    • Cardiomiopatia hipertrófica
    • Tamponamento cardíaco
    • Doença valvular nativa grave:
      • Estenose da válvula mitral
      • Estenose da válvula aórtica
      • Insuficiência aórtica
    • Disfunção da válvula prostética
    • Anomalias coronárias congénitas
    • Massas e tumores cardíacos (e.g., mixoma auricular)

Síncope relacionada com patologia dos grandes vasos

  • Embolia pulmonar (TEP; embolia em sela)
  • Hipertensão pulmonar grave
  • Disseção aórtica

Causas cerebrovasculares de síncope

  • Doença da artéria carótida bilateral
  • Síndrome de roubo da subclávia
  • Hipoperfusão cerebral global
  • Hematoma epidural (“intervalo lúcido”)
  • Hemorragia subaracnoide
  • Acidente isquémico transitório

Síncope relacionada com fármacos

A síncope relacionada com fármacos, geralmente, associa-se à ortostase ou ao efeito na função cardiovascular.

  • Diuréticos (e.g. tiazidas ou diuréticos de ança):
    • Podem induzir depleção de volume
    • Podem induzir distúrbios eletrolíticos
  • Fármacos vasoativos (e.g., bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores beta, bloqueadores alfa, nitratos, etc.):
    • Podem induzir vasodilatação
    • Podem induzir bradicardia ou suprimir a autorregulação vascular
  • Antiarrítmicos:
    • Podem predispor ao prolongamento do intervalo QT
    • Intervalo QT prolongado predispõe a torsades de pointes
  • Antidepressivos (e.g., tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs, pela sigla em inglês), etc.):
    • Mecanismo indireto relacionado com a supressão de neurotransmissores simpáticos
    • Podem suprimir a autorregulação vascular

Causas metabólicas tóxicas de síncope

  • Distúrbios hidroeletrolíticos
  • Hipóxia
  • Hipoglicemia
  • Intoxicação:
    • Álcool
    • Drogas ilícitas
    • Abuso de fármacos prescritos
Dinâmica da síncope neurocardiogénica

Dinâmica da síncope neurocardiogénica (também conhecida como vasovagal, reflexa ou neuromediada):
Normalmente, o coração e o SNC fornecem informações hemodinâmicas ao tronco cerebral, que equilibra o tónus simpático e parassimpático de modo a manter a perfusão.
Uma falha desse mecanismo, devido ao stress fisiológico, resulta numa supressão paradoxal do tónus simpático simultâneo com o aumento da descarga parassimpática.
A vasodilatação e a hipotensão relativa combinadas com bradicardia levam a uma perfusão cerebral deficiente e síncope.

Imagem por Lecturio.

Mnemónica

Causas de síncope “SVNCOPE”

  • Situational (Situacional)
  • Vasovagal (Vasovagal)
  • Neurogenic (Neurogénica)
  • Cardiac (Cardíaca)
  • Orthostatic hypotension (Hipotensão Ortostática)
  • Psychiatric (Psiquiátrica)
  • Everything else (Tudo o resto)

Apresentação Clínica

Sintomas à apresentação

  • Perda de consciência testemunhada ou não testemunhada
    • Pode ou não ser precedida por sintomas prodrómicos
    • Pode ou não estar associada a um desencadeante identificável relacionado com a síncope situacional
    • Pode ou não ser atribuída a um distúrbio patológico subjacente
  • Perda de tónus postural (e.g., uma queda se estiver de pé, uma queda se estiver sentado)
    • Pode ou não ser acompanhada por breve atividade convulsiva
      • Pode ser confundida com uma crise convulsiva
      • Distingue-se da crise convulsiva pela brevidade das convulsões e ausência de estado pós-ictal
    • O tónus postural retorna ao normal após o indivíduo recuperar a consciência
  • Traumas major ou minor associados à perda do tónus postural
  • Recuperação espontânea da consciência:
    • O indivíduo pode relatar fadiga ou cansaço.
    • Geralmente, retorna ao nível de função neurológica basal, a menos que:
      • A causa da síncope seja de natureza cerebrovascular.
      • Ocorra trauma neurológico sustentado resultado da perda postural.

Sintomas prodrómicos

Os seguintes sintomas estão associados à síncope ou pré-síncope iminente:

  • Tonturas
  • Uma sensação calor ou frio
  • Sudação
  • Palpitações
  • Náusea ou desconforto abdominal inespecífico
  • Visão turva; pode prosseguir para o escurecimento temporário
  • Diminuição da audição e ocorrência de sons incomuns
  • Palidez relatada por testemunhas

Sinais de alarme

Certas apresentações sugerem causas mais sérias de síncope:

  • Síncope durante o esforço
  • Síncope em decúbito dorsal
  • Múltiplas recorrências num curto período de tempo
  • Sopro cardíaco ou outros achados que sugiram alterações estruturais
  • Idade avançada
  • Lesão significativa durante a síncope
  • História familiar de:
    • Morte súbita inexplicável
    • Síncope de esforço
    • Síncope recorrente inexplicada
    • Convulsões

Diagnóstico

A etiologia de aproximadamente ½ dos casos de síncope permanece indeterminada, apesar de uma investigação exaustiva. É imperativo descartar etiologias com risco de vida, como síncope cardíaca, TEP, hemorragia subaracnoide e perda de sangue.

História clínica

  • Número, frequência e duração dos episódios
  • Início
  • Posição
  • Trauma resultado da perda do tónus postural
  • Fatores provocativos:
    • Durante ou imediatamente após o esforço/exercício (sinal de alarme)
    • Durante ou imediatamente após:
      • Micção
      • Defecação
      • Tosse
      • Deglutição
    • Se em lugar quente e/ou lotado
    • Durante o ortostatismo prolongado
    • Durante o período pós-prandial
    • Em associação com:
      • Stress emocional
      • Medo
      • Dor intensa
    • Imediatamente após a estimulação do seio carotídeo
    • Em decúbito dorsal (sugestivo de uma condição séria)
  • Sintomas associados antes e/ou após o evento:
    • Náuseas
    • Vómitos
    • Sensação de frio ou humidade
    • Auras visuais ou visão turva
    • Palpitações
    • Dispneia
    • Dor torácica
  • Sintomas adicionais após o evento sincopal:
    • Confusão
    • Fadiga
    • Lesão
    • Incontinência urinária ou intestinal
    • Síncope recorrente
  • Sinais testemunhados:
    • Descrição da forma de ocorrência do colapso
    • Aparência externa do indivíduo
    • Duração estimada da perda de consciência
    • Movimentos físicos
    • Qualquer alteração respiratória observada
    • Trauma associado
  • Condições médicas pré-existentes:
    • Doença cardíaca estrutural:
      • Cardiopatia isquémica
      • Valvulopatia
      • Doença cardíaca congénita
      • Cardiomiopatias
      • Cirurgia cardíaca prévia
    • Condições neurológicas:
      • Distúrbios convulsivos
      • Enxaqueca
      • Doença de Parkinson
      • AVC
    • Diabetes mellitus:
      • Predisposição para doença cardiovascular/cerebrovascular
      • Propensão para o desenvolvimento de neuropatia autonómica
    • Intoxicação:
      • Álcool
      • Drogas ilícitas
      • Prescrição de narcóticos (e.g., opioides, benzodiazepinas, anfetaminas)
  • Fármacos:
    • Diuréticos
    • Agentes anti-hipertensivos
    • Agentes antiarrítmicos
  • História familiar:
    • Morte súbita (<40 anos de idade)
    • Cardiomiopatia familiar
    • Distúrbios convulsivos ou enxaqueca
    • Predisposição familiar para síncope

Exame físico

  • Sinais vitais:
    • Pulso e pressão arterial medidos com o indivíduo em decúbito dorsal, sentado e em pé (sinais vitais ortostáticos)
      • Queda da PA sistólica >20 mm Hg é diagnóstica de hipotensão ortostática
      • Queda da PA sistólica >30 mm Hg em indivíduos hipertensos
    • Observar a velocidade e a regularidade do pulso.
    • Observar a frequência, regularidade e intensidade do esforço respiratório.
  • Exame cardíaco:
    • Observar a presença de sopro cardíaco, especialmente se for novo ou agravado.
    • Amplitude de pulso por comparação e pressão arterial:
      • A incongruência entre membros superiores é indicativa de disseção da aorta proximal
      • A incongruência entre membros superiores e inferiores é indicativa de disseção distal da aorta
    • Observar a presença de distensão venosa jugular (DVJ), crepitações pulmonares, edema periférico.
    • Observar a presença de sopros, principalmente se forem novos ou agravados.
  • Exame neurológico:
    • Observar o estado cognitivo, a presença de desorientação ou confusão.
    • Observar o nível de consciência, especialmente se estiver em deterioração.
    • Observar a presença de défices neurológicos focais.

ECG

O ECG está indicado em todos os indivíduos que apresentam síncope, independentemente da suspeita de etiologia. A monitorização com o ECG deve ser continuada durante toda a permanência no SU ou internamento hospitalar. Achados a destacar podem incluir:

  • Arritmias
  • Alterações no ECG sugestivas de isquemia cardíaca
  • Segmento PR, duração QRS, prolongamento do intervalo QT (especialmente se de novo ou em agravamento)
  • Padrão de sobrecarga do coração direito (S1, Q3, T3) sugestivo de TEP
  • Bloqueios de condução
  • Sinais específicos de doença cardíaca estrutural congénita ou adquirida

Ecocardiograma

  • Usado para rastrear doenças cardíacas estruturais em casos conhecidos ou suspeitos
  • Pode detetar:
    • Alterações valvulares
    • Alterações de cinésia das paredes
    • Disfunção ventricular esquerda
    • Pressões pulmonares elevadas (sugestivas de TEP)
    • Derrame pericárdico
    • Massas
    • Vegetações

Avaliação laboratorial

  • Hemograma:
    • Índices eritrocitários para:
      • Anemia
      • Perda de sangue
      • Eritrocitose
    • Índices leucocitários para:
      • Evidência de infeção
      • Linfoproliferação
    • Contagem de plaquetas para:
      • Hemorragia
      • Tendência trombótica
  • Painel metabólico geral para avaliar:
    • Disfunção renal ou hepática
    • Distúrbios hidroeletrolíticos
    • Desequilíbrios ácido-base
    • Hipoglicemia
  • Estudos de coagulação:
    • PT/PTT para avaliar coagulopatia
    • Especialmente se suspeita de hemorragia intracerebral/cerebrovascular ou GI
  • Biomarcadores cardíacos:
    • Inclui:
      • Isoenzima MB da creatina cinase (CKMB, pela sigla em inglês)
      • Troponinas cardíacas
      • Peptídeo beta-natriurético
    • Avaliar a presença de doença isquémica do coração e/ou insuficiência cardíaca
  • Exame toxicológico de urina
  • hCG urinária nas mulheres em idade reprodutiva

Imagiologia

  • Neuroimagem (TAC, RNM da cabeça/cérebro) para:
    • Massa intracraniana suspeita
    • Hemorragia intracraniana
    • Acidente vascular cerebral
    • Traumatismo craniano
  • Angio-TAC torácica ou cintigrafia de ventilação/perfusão (VQ, pela sigla em inglês) se suspeita de TEP
  • Doppler carotídeo se suspeita de doença vascular da carótida
  • TAC abdominal ou ultrassonografia para avaliar:
    • Rutura esplénica
    • Aneurisma da aorta
    • Sangramento intra-abdominal e retroperitoneal
  • Ultrassonografia abdominal para avaliar gravidez ectópica ou fontes ginecológicas de hemorragia
  • Ultrassonografia de membros inferiores para avaliar a presença de trombose venosa profunda (TVP)
  • Imagiologia específica indicada para avaliação de outras etiologias suspeitas

Outros exames

  • Teste de inclinação: mudanças na postura de supino para uma posição ortostática com o objetivo de avaliar a causa da síncope
  • Eletroencefalografia para avaliar possível convulsão
  • Monitorização com Holter ou dispositivo registador de eventos para avaliar distúrbios do ritmo cardíaco que se manifestem durante a visita inicial ao SU ou no internamento hospitalar
  • Outros testes específicos indicados para avaliação de outras etiologias suspeitas

Tratamento

Maioria do tratamento da síncope será específico para a etiologia confirmada ou suspeita. Como a etiologia específica da síncope frequentemente não é diagnosticada, as medidas gerais são discutidas aqui.

Tratamento de sintomas prodrómicos

Inclui contramanobras físicas, como:

  • Cruzamento das pernas: tensão simultânea dos músculos das pernas, abdominais e nádegas
  • Cerrar os punhos: consiste na pressão máxima numa bola de borracha ou objeto semelhante
  • Tensão dos braços: envolve agarrar uma mão com a outra enquanto abduz simultaneamente ambas as mãos

Tratamento imediato

  • Ajudar o indivíduo no chão, cadeira ou maca para evitar lesões traumáticas.
  • Deitar o indivíduo em decúbito dorsal com as pernas elevadas para ajudar o retorno venoso ao coração e, eventualmente, restaurar a perfusão cerebral.
  • Avaliar os sinais vitais (pressão arterial, pulso, frequência respiratória).
  • Observar outros sinais (palidez, sudorese, convulsão).
  • Obter assistência adicional:
    • Ligar 911 se nos EUA e 112 se na Europa
    • “Está aí algum médico?”
  • Tentar despertar o indivíduo.
  • Se fatores de alto risco, internar na unidade mais adequada do hospital (e.g., telemetria, UCI).

Avaliação de risco

  • Baixo risco de mau prognóstico se não for detetada evidência de doença cardíaca
  • Achados de alto risco associados a mau prognóstico:
    • Evidência de doença cardíaca estrutural ou isquémica
    • História de doença cardíaca estrutural ou isquémica
    • Idade avançada
    • Síncope em decúbito dorsal
    • Síncope durante o esforço
    • Palpitações no momento da síncope
    • Dor no peito no momento da síncope
    • Dispneia no momento da síncope
    • Síncope sem pródromos
    • História familiar de morte cardíaca súbita
    • Associação com cefaleia em trovoada
    • Achados ao exame físico de alto risco:
      • Sinais vitais anormais
      • Exame cardíaco anormal
      • Exame pulmonar anormal
      • Exame neurológico anormal
    • ECG anormal
    • Pressão arterial persistentemente baixa
    • Baixo hematócrito
  • Excluir prontamente as causas de síncope ou confundidores com risco de vida (convulsão e acidente vascular cerebral não são causas verdadeiras de síncope):
    • SCA
    • Arritmia cardíaca com impacto hemodinâmico
    • TEP
    • Acidente vascular cerebral
    • Hemorragia intracraniana
    • Rutura aórtica
    • Hemorragia massiva
    • Convulsões

Terapêuticas de prevenção da recorrência da síncope

Síncope reflexa: síncope do seio carotídeo:

  • Tranquilizar e educar sobre a natureza, riscos e prognóstico
  • Evitar a manipulação mecânica dos seios carotídeos (e.g., rotação abrupta do pescoço, uso de colarinhos apertados).
  • Os vasodilatadores devem ser evitados ou reduzidos sempre que possível.
  • Fármacos:
    • Midodrine
    • Beta-bloqueadores
    • Paroxetina
    • Disopiramida
  • Pacemakers (se com respostas cardioinibitórias)

Hipotensão ortostática:

  • Induzida por fármacos:
    • Suspender a medicação causadora.
    • Substituir por um agente alternativo.
    • Ajustar a dose.
    • Alterar o horário de administração do fármaco.
  • Depleção de volume:
    • Ressuscitação volémica
    • Interromper/ajustar a dose de diuréticos.
    • Aconselhar sobre a hidratação e ingestão de sal.
    • Tratar a causa subjacente (e.g., gastroenterite, hemorragia).

Causas de síncope que justificam admissão/intervenção imediata

Emergências cardíacas:

  • Arritmias:
    • Taquicardia ventricular documentada, suspeita ou induzida:
      • Protocolo de suporte avançado de vida cardíaco (ACLS, pela sigla cardíaca), se indicado
      • Antiarrítmicos
      • Ablação por cateter
      • Desfibrilador-cardioversor implantável
    • Arritmias supraventriculares:
      • Protocolo ACLS, se indicado
      • Antiarrítmicos
      • Ablação por cateter
    • Bradiarritmias: pacemakers permanentes
  • Doença isquémica cardíaca (DIC) ou síndrome coronária aguda (SCA):
    • Ativar o protocolo ACS, se indicado.
    • Intervenção coronária ou cirurgia cardíaca, se indicado
  • Obstrução à saída do ventrículo esquerdo causada por estenose aórtica:
    • Valvuloplastia por balão
    • Substituição da válvula aórtica

Emergências cerebrovasculares:

  • TAC de crânio sem contraste imediata se suspeita de acidente vascular cerebral (hemorrágico ou isquémico) ou hemorragia intracraniana
  • Admissão/transferência/referênciação apropriada, dependendo dos resultados:
    • Neurologia
    • Neurocirurgia
    • Equipa de intervenção vascular:
      • Radiologia de intervenção
      • Cirurgia vascular de intervenção/neurocirurgia
    • Monitorização neurológica em UCI

Emergências hemorrágicas:

  • Estabilização hemodinâmica:
    • Ressuscitação volémica
    • Administração de hemoderivados apropriados
  • Parar/reverter a anticoagulação
  • Consultar o cirurgião, se indicado:
    • Gastroenterologia
    • Equipa de intervenção vascular
    • Obstetrícia/ginecologia

Diagnóstico Diferencial

  • Convulsão: atividade elétrica anormal dos neurónios no córtex cerebral que se pode manifestar de várias formas, dependendo da região do cérebro afetada. Existem inúmeras etiologias e a investigação da causa deve fazer parte da avaliação inicial. O diagnóstico é baseado numa avaliação clínica, análises de laboratório, neuroimagem, eletroencefalografia e níveis de fármacos anticonvulsivantes. O tratamento consiste na eliminação da causa se possível, anticonvulsivantes e em cirurgia, quando os fármacos são ineficazes.
  • Lesão cerebral traumática: lesão física do tecido cerebral que prejudica a função cerebral temporariamente ou permanentemente. A lesão cerebral traumática pode ser causada por quedas, acidentes com veículos motorizados, agressões e atividades desportivas. Os indivíduos podem apresentar perda de consciência, confusão, amnésia, convulsões e défices neurológicos focais. O diagnóstico é baseado na avaliação rápida do trauma inicial, exame neurológico e TAC. O tratamento inicial é a otimização da perfusão cerebral e os cuidados de suporte. Lesões graves podem exigir intervenção cirúrgica oportuna.
  • Intoxicação: síndrome reversível associada ao uso de substâncias, que pode causar alterações físicas e mentais (varia dependendo da substância que foi ingerida). A intoxicação pode levar à morte acidental por overdose, e várias substâncias podem culminar em complicações significativas que aumentam a morbilidade e a mortalidade. O tratamento geralmente é de suporte, embora algumas substâncias tenham agentes farmacológicos que permitem a reversão.
  • Transtornos de conversão: também chamados de transtornos de sintomas neurológicos funcionais. Os transtornos de conversão são transtornos psiquiátricos com deficiência motora ou sensorial proeminente que não são compatíveis com nenhuma condição médica neurológica conhecida. Os défices não são produzidos conscientemente. Os indivíduos sofrem um impacto significativo na sua vida social e profissional, mas podem não demonstrar preocupação com os sintomas de forma adequada. O tratamento centra-se na educação e na psicoterapia.

Referências

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