Resistência Vascular, Fluxo e Pressão Arterial Média

Fluxo, Pressão e Resistência nos Vasos Sanguíneos

Descrição geral

• O sangue flui pelo coração, artérias, capilares e veias num circuito fechado e contínuo.
• O fluxo sanguíneo refere-se ao movimento de um determinado volume de sangue através da vasculatura durante uma determinada unidade de tempo (por exemplo, mL por minuto).
• A hemodinâmica refere-se aos princípios físicos que regem o fluxo sanguíneo, que são:
  • O gradiente de pressão entre 1 ponto e outro
  • Resistência dos vasos

Lei de Ohm

A lei de Ohm é uma fórmula básica importante na física. Pode ser usada uma derivação da lei de Ohm para calcular o fluxo sanguíneo.

• Lei de Ohm: I = V / R:
  • Corrente (I) = fluxo de partículas carregadas
  • Tensão (V) = a diferença na concentração de partículas carregadas em 2 pontos diferentes
  • Resistência (R) = oposição ao fluxo da corrente
• A corrente (fluxo de eletrões) num sistema fechado é diretamente proporcional à voltagem e inversamente proporcional à resistência dentro do sistema.

• Lei de Ohm aplicada ao sistema cardiovascular: F = ΔP / R:
  • Fluxo (F) = fluxo sanguíneo através de um vaso
  • Gradiente de pressão (ΔP) = mudança na pressão entre 2 pontos diferentes (ou seja, ΔP = P₁ – P₂)
  • Resistência (R) = oposição ao fluxo sanguíneo

Fluxo

Fluxo: o volume de fluido que passa por um ponto por unidade de tempo:

• Causado por um ΔP entre 2 pontos (não há fluxo sem um ΔP)
• 2 tipos de fluxo: laminar e turbulento
• Fluxo laminar:
  • Vasos de parede lisa permitem um fluxo suave através do tubo
  • O fluxo é mais rápido no centro do vaso (menos atrito) e mais lento contra as paredes (mais atrito).
  • Resulta em “camadas” cilíndricas de diferentes taxas de fluxo
  • Característica de vasos saudáveis
• Fluxo turbulento:
  • Redemoinho irregular ou rotação do fluido no vaso
  • Resulta num ↑ contacto com as paredes do vaso → ↑ atrito → ↑ resistência
  • → ↓ Fluxo num determinado ΔP (em comparação ao fluxo laminar)
  • Ocorre quando há:
    • Muita pressão para um determinado vaso
    • Uma oclusão no vaso
  • Um vaso aterosclerótico causa um fluxo turbulento.

Resistência

Resistência: forças opostas ao fluxo:

• Surge do atrito entre o sangue em movimento e as paredes dos vasos
• Equação para resistência contra o fluxo laminar: R = (8 x viscosidade x comprimento) / πr⁴
  • R = resistência
  • Viscosidade = espessura do sangue
  • Comprimento = comprimento dos vasos
  • r = raio do vaso
• Viscosidade:
  • A espessura do sangue
  • Devido principalmente a:
    • Número de eritrócitos
    • Níveis de albumina
    • Estado de hidratação
  • ↑ Viscosidade: devido a policitemia, hiperalbuminemia e desidratação
  • ↓ Viscosidade: devido a anemia, hipoalbuminemia e hidratação adequada
  • Relativamente estável dentro dos indivíduos: O corpo é incapaz de regular rapidamente o fluxo ajustando a viscosidade.
• Comprimento dos vasos:
  • Quanto mais comprido for o vaso, maior será o atrito cumulativo encontrado
  • Cada vaso tem um comprimento razoavelmente fixo (sem capacidade de regulação).
• Raio dos vasos:
  • Impacto significativo na resistência
  • Altamente regulado pelo músculo liso dentro das paredes dos vasos
  • = ↑ Raio do vaso → ↓ sangue em contacto com a parede do vaso → ↓ fricção → ↓ resistência geral → ↑ fluxo de sangue através do vaso
  • Vasoconstrição: ↓ raio
  • Vasodilatação: ↑ raio

Gradiente de pressão (ΔP)

ΔP: diferença de pressão entre 1 ponto e outro

• Influencia a direção do fluxo sanguíneo (o sangue flui da alta pressão → baixa pressão)
• Se o fluxo for constante (que o corpo tenta manter), a resistência do vaso ↑ (por exemplo, vasoconstrição) e leva a ΔP ↑.
• Relevância clínica: vasos estreitos devido a doença aterosclerótica = ↑ pressão arterial
• Tipos de ΔP fisiológico:
  • Sistémico: pressão arterial > pressão venosa
  • Local: pressão do vaso proximal > pressão do vaso distal

Capacitância

Capacitância: o quanto um vaso pode esticar sem aumentar significativamente a pressão:

• Capacitância: C = ΔV / ΔP:
  • C: capacitância
  • ΔV: mudança no volume
  • ΔP: mudança na pressão

• Capacitância venosa > capacitância arterial
• 60 %–80% do volume total de sangue está na circulação venosa.

Velocidade

• O sangue circula a grande velocidade.
• A velocidade está inversamente relacionada com o raio do vaso sanguíneo (ou seja, a velocidade aumenta quando o diâmetro diminui).
• Velocidade é diferente de fluxo:
  • Velocidade é uma unidade de distância por unidade de tempo.
  • O fluxo é uma unidade de volume por unidade de tempo.
  • Relevância clínica: a velocidade do sangue que se move através da válvula aumentará com uma válvula estenosada (diâmetro menor), mas o fluxo não.
• Relação entre fluxo e velocidade:
  • Fluxo = velocidade x área do vaso ou via disponível para o sangue
  • Fluxo = velocidade x (πr ² )

Pressão Arterial Média (PAM)

Equações da pressão arterial média

Pressão arterial média é a pressão arterial sistémica média.

• PAM = (DC x RVS) + PVC:
  • DC: débito cardíaco (volume sistólico x frequência cardíaca)
  • RVS: resistência vascular sistémica
  • PVC: pressão venosa central (perto de 0; muitas vezes desconsiderada)
• Aproximada usando-se a pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD):
  • Como o coração passa mais tempo na diástole do que na sístole, a PAD contribui mais para a PAM do que a PAS.
  • Equação: PAM ≅ [⅓ (PAS – PAD)] + PAD

Fatores que afetam a PAM

A pressão arterial média é afetada principalmente pelo DC e RVS:

DC = frequência cardíaca x volume sistólico:

• A frequência cardíaca é determinada por:
  • O sistema nervoso autónomo (regulador primário)
  • Outros fatores:
    • Hormonas da tiroide
    • Catecolaminas circulantes
    • Níveis de K⁺
    • Isquemia
• O volume de ejeção é determinado principalmente por:
  • Inotropia: a força contrátil de cada batimento cardíaco
  • Pós-carga: a pressão que o ventrículo esquerdo precisa de superar para ejetar o sangue na aorta
  • Pré-carga: a quantidade que os ventrículos esticaram ou se encheram de sangue até o final da diástole, que é afetada por:
    • Complacência venosa (a quantidade de sangue que as veias podem conter)
    • Volume de sangue (afetado principalmente pela gestão renal do Na⁺ e H₂O)

A resistência vascular sistémica é afetada principalmente por:

• Anatomia vascular:
  • Disposição dos vasos em série ou em paralelo
  • Anatomia das paredes dos vasos
• Fatores locais secretados pelas paredes dos vasos
• Múltiplos fatores neuro-humorais

Anatomia Vascular que Afeta a Pressão Arterial Média

A anatomia vascular tem efeitos significativos na RVS, que afeta diretamente a PAM.

Disposição dos vasos em série ou em paralelo

• Circuitos em série:
  • O sangue corre pelos vasos sequencialmente; portanto, a resistência é aditiva ao longo de todo o vaso.
  • Exemplo: uma medida da resistência ao longo de um único caminho da aorta → grande artéria → arteríola → um único capilar
  • Resistência total (R_T) = R₁ + R₂ + R₃ …
• Circuitos paralelos:
  • Vários caminhos estão disponíveis para o sangue quando os vasos se dividem.
  • A área total pela qual o sangue pode fluir está aumentada, mesmo que os vasos individuais tenham um diâmetro menor.
  • A resistência diminui com cada caminho disponível para o sangue seguir.
  • Exemplo: a resistência muda conforme o sangue se move para longe do coração:
    • O sangue flui da aorta (um único vaso) → todos os capilares na circulação sistémica (milhões de vias)
    • Área da secção transversal da aorta: aproximadamente 3-5 cm²
    • Área da secção transversal de todos os capilares combinados: aproximadamente 4.500-6.000 cm²
  • Resistência total para os vasos em paralelo: 1/R_T = 1/R₁ + 1/R₂ + 1/R₃ …
• Exemplo matemático:
  • Suponha: um circuito com 3 pontos de resistência, todos iguais a 10 unidades arbitrárias
  • Em série: _RT = 10 + 10 + 10 = 30
  • Em paralelo: 1/_RT = 1/10 + 1/10 + 1/10 → 1/_RT = 3/10 → _RT = 3,3
  • Se um 4º circuito for adicionado, a resistência aumenta para 40 em série e diminui para 2,5 em paralelo.

Anatomia das paredes dos vasos

Os vasos têm:

• Diferentes funções em diferentes pontos do circuito. Por exemplo:
  • Atenuação do pulso: aorta
  • Distribuição de sangue pelo corpo: aorta, grandes artérias
  • Resistência (regula a pressão e o fluxo): pequenas artérias e arteríolas
  • Troca de gases, nutrientes e resíduos: capilares
  • Acumulação: vénulas
  • Capacitância (retenção do volume de sangue): vénulas, veias e veia cava
• Diferentes quantidades de músculo liso na parede, dependendo da função
• Diâmetros diferentes

Distribuição da pressão:

• Conforme o sangue sai do coração e se move através do corpo, a pressão diminui continuamente até que o sangue volte ao coração → ΔP está a causar sempre um fluxo de sangue para a frente através do circuito
• Nas artérias: as paredes são mais espessas/músculos mais lisos:
  • Proteção contra altas pressões
  • Capacidade de controlar o fluxo
• Nos capilares:
  • Os leitos capilares funcionam como circuitos paralelos.
  • É criada uma resistência mínima, permitindo pressões mais baixas.
  • Não são necessários músculos de parede mais grossos para proteger contra altas pressões.
  • Paredes finas permitem as trocas gasosas.
  • A pressão é maior na extremidade da arteríola dos capilares do que nas vénulas → empurra o sangue através dos capilares
• Nas veias:
  • Paredes mais finas permitem que as veias se estiquem (capacitância)
  • Pressões mais baixas

Fatores Locais que Afetam a Pressão Arterial Média

As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos podem secretar vários fatores que causam vasodilatação ou vasoconstrição. Mudar o raio do vaso muda a RVS, que muda a PAM.

Vasoconstrição

• Ocorre principalmente pelo aumento dos níveis de cálcio intracelular (Ca²⁺), que é necessário para a contração do miofilamento (actina e miosina) dentro das células musculares.
• Os fatores que causam ↑ Ca ²⁺ intracelular incluem:
  • Endotelinas
  • Tromboxanos
  • Angiotensina II
  • Trauma

Vasodilatação

• Em última análise, ocorre devido a:
  • ↓ Níveis intracelulares de Ca²⁺
  • ↑ Atividade da fosfatase da cadeia leve da miosina (MLC, pela sigla em inglês) → leva ao ↑ desfosforilação da actina contraída → relaxamento
• Produção de NO :
  • Sintetizado por:
    • Sintase endotelial de NO (eNOS, pela sigla em inglês) nas células endoteliais (modo primário de síntese)
    • Sintase neuronal de NO (nNOS, pela sigla em inglês) nos neurónios parassimpáticos
  • NO estimula a guanilil ciclase (GC)
  • GC converte o trifosfato de guanosina (GTP, pela sigla em inglês) → monofosfato de guanosina cíclico (cGMP, pela sigla em inglês)
  • cGMP → ↓ Ca²⁺ intracelular e ↑ atividade da fosfatase MLC → vasodilatação
• Produção de prostaciclina :
  • Sintetizada por enzimas ciclooxigenase (COX)
  • ↑ Níveis de cAMP
  • cAMP → ↓ Ca²⁺ intracelular e ↑ atividade da fosfatase MLC → vasodilatação
• Fatores que estimulam a produção de NO e / ou prostaciclina:
  • Acetilcolina
  • ATP
  • Substância P
  • Bradicinina
  • Trombina
  • Histamina
  • Endotoxinas bacterianas
  • Forças de cisalhamento

Visão Geral dos Fatores Neuro-humorais que Afetam a Pressão Arterial Média

Efeitos no sistema arterial

Fatores neuro -humorais podem afetar tanto o DC como a RVS e incluem:

• Estimulação do SNA:
  • Estimulação simpática: ↑ DC e RVS → ↑ PAM
  • Estimulação parassimpática: ↓ DC e RVS → ↓ PAM
• Reflexo do barorreceptor arterial: deteta as pressões e ajusta o DC para manter a homeostase da pressão arterial
• Catecolaminas circulantes:
  • Secretadas no sangue pela medula adrenal
  • Efeito semelhante à estimulação simpática: ↑ DC e RVS → ↑ PAM
  • Hormonas:
    • Epinefrina
    • Norepinefrina
• SRAA:
  • O principal mecanismo para controlar o Na⁺ e o nível de água corporal
  • Ativação do SRAA → ↑ retenção de Na⁺ e água pelos rins → ↑ volume sanguíneo → ↑ pré-carga → ↑ DC → ↑ PAM
• Hormona antidiurética (ADH):
  • Secreção de ADH pela hipófise posterior → ↓ excreção de água → ↑ volume de sangue → ↑ DC → ↑ PAM
  • Adicionalmente, a ADH liga-se ao recetor no músculo liso vascular → vasoconstrição
• Peptídeos natriuréticos:
  • Hormonas secretadas pelo coração que inibem o SRAA.
  • ↓ Retenção de Na⁺ e água pelos rins → ↓ volume sanguíneo → ↓ pré-carga → ↓ DC → ↓ PAM
  • Hormonas:
    • Peptídeo natriurético auricular: secretado pelos miócitos auriculares
    • Peptídeo natriurético cerebral: secretado pelos miócitos ventriculares

Efeitos no sistema venoso

Fatores neuro-humorais (principalmente através do SNA) podem afetar a capacitância venosa, que pode afetar a pré-carga e, como resultado, o DC e a PAM:

• Venoconstrição → ↓ capacitância venosa → ↑ retorno venoso ao coração → ↑ pré-carga → ↑ DC → ↑ PAM
• Venodilatação → ↑ capacitância venosa → ↓ retorno venoso ao coração → ↓ pré-carga → ↓ DC → ↓ PAM

Relevância Clínica

As informações apresentadas a seguir explicam os fatores que determinam a pressão arterial e como o sangue se move por todo o corpo. Os tópicos básicos são críticos para entender como e porque é que o corpo se ajusta a diferentes situações de modo a manter a perfusão adequada.

• Hipertensão: aumento crónico da pressão no sistema arterial. As pressões aumentadas são devido a vasos mais estreitos (ou seja, menor raio). As pressões podem causar danos aos capilares mais delicados, o que é especialmente problemático nos rins e nos olhos. Além disso, a hipertensão é um estado de pós-carga persistentemente aumentada, exigindo que o coração bombeie com mais força para ejetar o mesmo volume de sangue para manter as taxas de fluxo. Portanto, a hipertensão é um importante fator de risco para doenças cardíacas e doenças vasculares periféricas.
• Hemorragia: perda excessiva de sangue, que resulta numa diminuição do volume sanguíneo e leva a ↓ pré-carga, ↓ volume de ejeção, ↓ débito cardíaco, ↓ PAM e, como resultado, ↓ perfusão para órgãos vitais. Para manter a perfusão, o corpo tenta aumentar a PAM aumentando o DC através de aumentos na frequência cardíaca e contractilidade, e pela vasoconstrição para aumentar a RVS. Fluidos intravenosos e/ou transfusões de sangue podem ajudar a restaurar o volume sanguíneo.