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Plaquetas

As plaquetas são pequenos fragmentos celulares envolvidos na hemostasia. A trombopoiese ocorre principalmente na medula óssea por uma série de diferenciação celular e é influenciada por várias citocinas. As plaquetas são formadas após a fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. Como resultado, as plaquetas têm um diâmetro de 2-3 μm. Os núcleos não estão presentes; entretanto, uma variedade de organelos está presente e auxilia em diferentes funções plaquetárias.

Última atualização: 3 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

As plaquetas são pequenos fragmentos celulares sem núcleo, mas com uma variedade de organelos. As plaquetas estão envolvidas na hemostasia primária aderindo aos vasos sanguíneos danificados e agregando-se umas às outras (tampão plaquetário).

Descrição:

  • Diâmetro: 2–3 µm
  • Discoide biconvexo em forma de lente
  • Contagem normal: 150.000–450.000 plaquetas/µL
  • Duração: até 10 dias

Estrutura

  • Membrana externa: Os recetores facilitam a agregação plaquetária e a adesão às superfícies endoteliais.
  • Sistema canalicular aberto: túneis das membranas para o interior das plaquetas:
    • Para entrada de elementos exteriores
    • Para libertação de grânulos
    • Para armazenamento de glicoproteínas
  • No citoplasma:
    • Os grânulos α (mais abundantes) contêm:
      • Proteínas para hemostasia primária (por exemplo, integrina)
      • Proteínas como fator de von Willebrand (vWF), fibrinogénio, fator V e fator XI (necessárias para hemostasia secundária)
      • Pode ter populações de proteínas anti-angiogénicas
      • Pode ter populações de proteínas pró-angiogénicas (por exemplo, fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, pela sigla em inglês))
    • Os grânulos δ contêm:
      • Mediadores do tónus vascular: serotonina, cálcio
      • ADP e ATP
    • Lisossomas com enzimas hidrolíticas:
      • Digerem o conteúdo citosólico
      • Participam na fibrinólise e destruição da matriz extracelular
  • O citoesqueleto (incluindo actina, espectrina, tubulina e filamina) está envolvido em:
    • Mudança de forma
    • Motilidade em direção ao local da lesão
    • Libertação de grânulos
  • Contém: complexo de Golgi, elementos do retículo endoplasmático rugoso (RER), mitocôndrias e grânulos de glicogénio
Exocitose de grânulos de plaquetas

Diagrama esquemático de uma plaqueta:
A plaqueta é uma célula discoide de 2 a 3 μm contendo grânulos α, grânulos densos, lisossomas e mitocôndrias. As invaginações em túneis da membrana plasmática formam uma complexa rede de membranas, o sistema canalicular aberto, que percorre todo o interior das plaquetas.

Imagem : “Platelet Granule Exocytosis” por Jennifer L Fitch-Tewfik e Robert Flaumenhaft. Licença: CC BY 3.0

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Trombopoiese

Produção de plaquetas

  • Localização da hematopoiese:
    • 1º-2º mês in útero : mesoderme do saco vitelino
    • 2º mês: fígado e baço
    • 5º mês: medula óssea, que se torna a fonte predominante de células sanguíneas
  • Tal como acontece com outras células sanguíneas, a trombopoiese começa com células estaminais hematopoiéticas multipotentes (HSCs, pela sigla em inglês).
  • HSCs → células progenitoras multipotentes (MPP, pela sigla em inglês) → progenitor mieloide comum (CMP, pela sigla em inglês) ou unidade formadora de colónias – granulócitos, eritrócitos, monócitos, megacariócitos (CFU-GEMM, pela sigla em inglês) → fragmentação de megacariócitos (plaquetas)
Hematopoiese da medula óssea

Produção e diferenciação das células na medula óssea: A hematopoiese ou a produção de todas as células do sangue começa com uma célula estaminal hematopoiética, estimulada a dividir-se e diferenciar-se com estímulos químicos apropriados (fatores de crescimento hematopoiético).
CFU-GEMM: unidade formadora de colónias de granulócitos, eritrócitos, monócitos, megacariócitos
CFU-GM: unidade formadora de colónias granulócitos-macrófagos
GM-CSF: fator estimulador de colónias de granulócitos-macrófagos
M-CSF: fator estimulador de colónias de macrófagos
G-CSF: fator estimulador de colónias de granulócitos
NK: “natural killer”
TPO: trombopoietina

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Fases do desenvolvimento plaquetário

O desenvolvimento leva em média 1 semana:

  1. Megacarioblasto:
    • Citoplasma basofílico com um núcleo grande, ovoide ou em forma de rim
    • Pode ter vários nucléolos
  2. Megacariócito:
    • Células gigantes (até 150 μm de diâmetro)
    • Menos basofílico
    • Projeções/extensões citoplasmáticas longas e ramificadas (proplaquetas)
  3. Plaquetas:
    • Resultado da fragmentação de megacariócitos-citoplasma
    • Restos de células fragmentadas tornam-se apoptóticos e são removidos por macrófagos.

Regulação

Tabela: Regulação
Citocinas/fatores de crescimento Atividades Origem
Fator de células estaminais (SCF, pela sigla em inglês) Estimula todas as células progenitoras hematopoiéticas Células estromais da medula óssea
Fator estimulador de colónias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF, pela sigla em inglês) Estimula as células progenitoras mieloides Células endoteliais, células T
Trombopoietina (TPO) Estimula a trombopoiese Rim, fígado
Interleucina-3 (IL-3) Mitogénio para todas as células progenitoras de granulócitos e megacariócitos-eritrócitos Células T auxiliares

Relevância Clínica

  • Trombocitopenia: O doente apresenta plaquetas circulantes na corrente sanguínea abaixo dos níveis normais (< 150.000 plaquetas/µL).
  • Doença de Von Willebrand (DvW): doença hemorrágica hereditária mais frequente entre os humanos. O fator de Von Willebrand (FvW) permite a agregação plaquetária e contribui para a formação de coágulos de fibrina. Diferentes tipos de DvW (tipos 1, 2 e 3) são baseados em defeitos qualitativos ou quantitativos no FvW. A condição também pode ser adquirida (por exemplo, lúpus e doenças mieloproliferativas).
  • Trombocitemia essencial (TE): neoplasia mieloproliferativa caracterizada pela trombocitose clonal ligada a mutações somáticas que envolvem os oncogenes JAK2, CALR e MPL. A apresentação pode ser complicada por eventos trombo-hemorrágicos e progressão para mielofibrose e leucemia mieloide aguda. O diagnóstico é feito por achado laboratorial de trombocitose, biópsia de medula óssea e estudos genéticos. O tratamento visa reduzir a contagem de plaquetas com agentes citorredutores (hidroxiureia) e diminuir a trombose com aspirina e anticoagulação sistémica.

Referências

  1. Italiano Jr., J.E., Whiteheart, S.W., Bray, P.F., Li, Z., Coller, B.S., Smyth, S.S. (2021). Platelet morphology, biochemistry, and function. Kaushansky K., Prchal J.T., Burns L.J., Lichtman M.A., Levi M., Linch D.C. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252535907
  2. Kaushansky K. (2021). Megakaryopoiesis and thrombopoiesis. Kaushansky K., Prchal J.T., Burns L.J., Lichtman M.A., Levi M., Linch, D.C. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252535799
  3. Mescher, A.L. (Ed.), (2021). Hemopoiesis. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas, 16e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3047&sectionid=255121548
  4. Shin, E.K., Park, H., Noh, J.Y., Lim, K.M., Chung, J.H. (2017). Platelet Shape Changes and Cytoskeleton Dynamics as Novel Therapeutic Targets for Anti-Thrombotic Drugs. Biomolecules & Therapeutics, 25(3), 223–230. https://doi.org/10.4062/biomolther.2016.138
  5. Twomey, L., Wallace, R., Cummins, P., Degryse, B., Sheridan, S., Harrison, M., Moyna, N., Meade-Murphy, G., Navasiolava, N., Custaud, M., Murphy, R. (2018). Platelets: From Formation to Function, Homeostasis-An Integrated Vision, Fernanda Lasakosvitsch and Sergio Dos Anjos Garnes, IntechOpen. https://www.intechopen.com/books/homeostasis-an-integrated-vision/platelets-from-formation-to-function

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