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Plaquetas: Histología

Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares que participan en la hemostasia. La trombopoyesis tiene lugar principalmente en la médula ósea a través de una serie de diferenciaciones celulares y está influenciada por varias citoquinas. Las plaquetas se forman tras la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos. Como resultado, las plaquetas tienen un diámetro de 2–3 μm. Los núcleos no están presentes; sin embargo, hay una variedad de organelas que ayudan a las diferentes funciones de las plaquetas.

Última actualización: Mar 28, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares sin núcleo, pero con una variedad de organelas. Las plaquetas participan en la hemostasia primaria, adhiriéndose a los vasos sanguíneos dañados y agregándose unas a otras (tapón plaquetario).

Descripción:

  • Diámetro: 2–3 µm
  • Discoide biconvexo con forma de lente
  • Recuento normal: 150 000–450 000 plaquetas/µL
  • Vida útil: hasta 10 días

Estructura

  • Membrana externa: Los receptores facilitan la agregación de las plaquetas y su adhesión a las superficies endoteliales.
  • Sistema canalicular abierto: túneles desde las membranas hasta el interior de las plaquetas:
    • Para la entrada de elementos exteriores
    • Para la liberación de gránulos
    • Para el almacenamiento de glicoproteínas
  • En el citoplasma:
    • Los gránulos α (los más abundantes) contienen:
      • Proteínas para la hemostasia primaria (e.g., integrina)
      • Proteínas como el factor von Willebrand, fibrinógeno, factor V y factor XI (necesarios para la hemostasia secundaria)
      • Puede tener poblaciones de proteínas antiangiogénicas
      • Puede tener poblaciones de proteínas proangiogénicas (e.g., factor de crecimiento endotelial vascular)
    • Los gránulos δ contienen:
      • Mediadores del tono vascular: serotonina, calcio
      • Adenosin bifosfato (ADP, por sus siglas en inglés) y adenosin trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés)
    • Lisosomas con enzimas hidrolíticas:
      • Digieren el contenido citosólico
      • Participan en la fibrinólisis y en la destrucción de la matriz extracelular
  • El citoesqueleto (incluyendo la actina, espectrina, tubulina y filamina) está implicado en:
    • Cambio de forma
    • Motilidad hacia el lugar de la lesión
    • Liberación de gránulos
  • Contiene: el complejo de Golgi, elementos del retículo endoplásmico rugoso, mitocondrias y gránulos de glucógeno
Exocitosis de gránulos plaquetarios

Diagrama esquemático de una plaqueta:
La plaqueta es una célula discoide de 2–3 μm que contiene gránulos α, gránulos densos, lisosomas y mitocondrias. Las invaginaciones tunelares de la membrana plasmática forman una compleja red de membranas, el sistema canalicular abierto, que recorre todo el interior de las plaquetas.

Imagen: “Platelet Granule Exocytosis” por Jennifer L Fitch-Tewfik y Robert Flaumenhaft. Licencia: CC BY 3.0

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Trombopoyesis

Producción de plaquetas

  • Localización de la hematopoyesis:
    • 1er–2do mes in utero: mesodermo del saco vitelino
    • 2do mes: hígado y bazo
    • 5to mes: médula ósea, que se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas
  • Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la trombopoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas multipotenciales.
  • Células madre hematopoyéticas → células progenitoras multipotenciales → progenitor mieloide común o unidad formadora de colonias-granulocito, eritrocito, monocito, megacariocito → fragmentación de megacariocitos (plaquetas)
Hematopoyesis de la médula ósea

Producción y diferenciación de las células en la médula ósea: La hematopoyesis o producción de todas las células de la sangre comienza con una célula madre hematopoyética, que es incitada a dividirse y diferenciarse con estímulos químicos adecuados (factores de crecimiento hemopoyético).
CFU-GEMM: unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos
CFU-GM: unidad formadora de colonias-granulocitos-macrófagos
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
M-CSF: factor estimulante de colonias de macrófagos
G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos
NK: asesina natural
TPO: trombopoyetina

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Etapas del desarrollo de las plaquetas

El desarrollo dura 1 semana en promedio:

  1. Megacarioblasto:
    • Citoplasma basófilo con un núcleo grande, ovoide o arriñonado
    • Puede tener varios nucleolos
  2. Megacariocito:
    • Células gigantes (hasta 150 μm de diámetro)
    • Menos basófilos
    • Proyecciones/extensiones citoplasmáticas largas y ramificadas (proplaquetas)
  3. Plaquetas:
    • Resultan de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos
    • Los restos de células fragmentadas se vuelven apoptóticos y son eliminados por los macrófagos.

Regulación

Tabla: Regulación
Citoquinas/factores de crecimiento Actividades Fuente
Factor de células madre Estimula todas las células progenitoras hematopoyéticas Células estromales de la médula ósea
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos Estimula las células progenitoras mieloides Células endoteliales, linfocitos T
Trombopoyetina Estimula la trombopoyesis Riñón, hígado
Interleuquina-3 Mitógeno para todas las células progenitoras de granulocitos y megacariocitos Linfocitos T colaboradores

Relevancia Clínica

  • Trombocitopenia: el paciente presenta unas plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales (< 150 000 plaquetas/µL).
  • Enfermedad de von Willebrand: el trastorno hemorrágico más frecuentemente heredado entre los seres humanos. El factor von Willebrand permite la agregación de las plaquetas y contribuye a la formación de coágulos de fibrina. Los diferentes tipos de enfermedad de von Willebrand (tipos 1, 2 y 3) se basan en defectos cualitativos o cuantitativos del factor von Willebrand. La afección también puede ser adquirida (e.g., lupus y trastornos mieloproliferativos).
  • Trombocitemia esencial: una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la trombocitosis clonal ligada a mutaciones somáticas que implican al oncogén JAK2, CALR y MPL. La presentación puede complicarse con eventos trombohemorrágicos y la progresión a mielofibrosis y leucemia mieloide aguda. El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de trombocitosis en el laboratorio, biopsia de médula ósea y estudios genéticos. El tratamiento tiene como objetivo reducir el recuento de plaquetas con agentes citorreductores (hidroxiurea) y disminuir la trombosis con aspirina y anticoagulación sistémica.

Referencias

  1. Italiano Jr., J.E., Whiteheart, S.W., Bray, P.F., Li, Z., Coller, B.S., Smyth, S.S. (2021). Platelet morphology, biochemistry, and function. Kaushansky K., Prchal J.T., Burns L.J., Lichtman M.A., Levi M., Linch D.C. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252535907
  2. Kaushansky K. (2021). Megakaryopoiesis and thrombopoiesis. Kaushansky K., Prchal J.T., Burns L.J., Lichtman M.A., Levi M., Linch, D.C. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252535799
  3. Mescher, A.L. (Ed.), (2021). Hemopoiesis. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas, 16e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3047&sectionid=255121548
  4. Shin, E.K., Park, H., Noh, J.Y., Lim, K.M., Chung, J.H. (2017). Platelet Shape Changes and Cytoskeleton Dynamics as Novel Therapeutic Targets for Anti-Thrombotic Drugs. Biomolecules & Therapeutics, 25(3), 223–230. https://doi.org/10.4062/biomolther.2016.138
  5. Twomey, L., Wallace, R., Cummins, P., Degryse, B., Sheridan, S., Harrison, M., Moyna, N., Meade-Murphy, G., Navasiolava, N., Custaud, M., Murphy, R. (2018). Platelets: From Formation to Function, Homeostasis-An Integrated Vision, Fernanda Lasakosvitsch and Sergio Dos Anjos Garnes, IntechOpen. https://www.intechopen.com/books/homeostasis-an-integrated-vision/platelets-from-formation-to-function

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