Plaquetas: Histología

Descripción General

Definición

Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares sin núcleo, pero con una variedad de organelas. Las plaquetas participan en la hemostasia primaria, adhiriéndose a los vasos sanguíneos dañados y agregándose unas a otras (tapón plaquetario).

Descripción:

• Diámetro: 2–3 µm
• Discoide biconvexo con forma de lente
• Recuento normal: 150 000–450 000 plaquetas/µL
• Vida útil: hasta 10 días

Estructura

• Membrana externa: Los receptores facilitan la agregación de las plaquetas y su adhesión a las superficies endoteliales.
• Sistema canalicular abierto: túneles desde las membranas hasta el interior de las plaquetas:
  • Para la entrada de elementos exteriores
  • Para la liberación de gránulos
  • Para el almacenamiento de glicoproteínas
• En el citoplasma:
  • Los gránulos α (los más abundantes) contienen:
    • Proteínas para la hemostasia primaria (e.g., integrina)
    • Proteínas como el factor von Willebrand, fibrinógeno, factor V y factor XI (necesarios para la hemostasia secundaria)
    • Puede tener poblaciones de proteínas antiangiogénicas
    • Puede tener poblaciones de proteínas proangiogénicas (e.g., factor de crecimiento endotelial vascular)
  • Los gránulos δ contienen:
    • Mediadores del tono vascular: serotonina, calcio
    • Adenosin bifosfato (ADP, por sus siglas en inglés) y adenosin trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés)
  • Lisosomas con enzimas hidrolíticas:
    • Digieren el contenido citosólico
    • Participan en la fibrinólisis y en la destrucción de la matriz extracelular
• El citoesqueleto (incluyendo la actina, espectrina, tubulina y filamina) está implicado en:
  • Cambio de forma
  • Motilidad hacia el lugar de la lesión
  • Liberación de gránulos
• Contiene: el complejo de Golgi, elementos del retículo endoplásmico rugoso, mitocondrias y gránulos de glucógeno

Trombopoyesis

Producción de plaquetas

• Localización de la hematopoyesis:
  • 1er–2do mes in utero: mesodermo del saco vitelino
  • 2do mes: hígado y bazo
  • 5to mes: médula ósea, que se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas
• Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la trombopoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas multipotenciales.
• Células madre hematopoyéticas → células progenitoras multipotenciales → progenitor mieloide común o unidad formadora de colonias-granulocito, eritrocito, monocito, megacariocito → fragmentación de megacariocitos (plaquetas)

Etapas del desarrollo de las plaquetas

El desarrollo dura 1 semana en promedio:

1. Megacarioblasto:
   • Citoplasma basófilo con un núcleo grande, ovoide o arriñonado
   • Puede tener varios nucleolos
2. Megacariocito:
   • Células gigantes (hasta 150 μm de diámetro)
   • Menos basófilos
   • Proyecciones/extensiones citoplasmáticas largas y ramificadas (proplaquetas)
3. Plaquetas:
   • Resultan de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos
   • Los restos de células fragmentadas se vuelven apoptóticos y son eliminados por los macrófagos.

Regulación

Relevancia Clínica

• Trombocitopenia: el paciente presenta unas plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales (< 150 000 plaquetas/µL).
• Enfermedad de von Willebrand: el trastorno hemorrágico más frecuentemente heredado entre los seres humanos. El factor von Willebrand permite la agregación de las plaquetas y contribuye a la formación de coágulos de fibrina. Los diferentes tipos de enfermedad de von Willebrand (tipos 1, 2 y 3) se basan en defectos cualitativos o cuantitativos del factor von Willebrand. La afección también puede ser adquirida (e.g., lupus y trastornos mieloproliferativos).
• Trombocitemia esencial: una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la trombocitosis clonal ligada a mutaciones somáticas que implican al oncogén JAK2, CALR y MPL. La presentación puede complicarse con eventos trombohemorrágicos y la progresión a mielofibrosis y leucemia mieloide aguda. El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de trombocitosis en el laboratorio, biopsia de médula ósea y estudios genéticos. El tratamiento tiene como objetivo reducir el recuento de plaquetas con agentes citorreductores (hidroxiurea) y disminuir la trombosis con aspirina y anticoagulación sistémica.