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Perturbação do Uso de Álcool

O álcool é uma das substâncias aditivas mais usadas no mundo. A perturbação do uso de álcool (AUD, pela sigla em inglês) é definida como o consumo patológico de álcool que leva a um impacto negativo no funcionamento diário. A intoxicação alcoólica aguda apresenta prejuízo na fala e nas funções motoras e pode ser tratada na maioria dos casos com cuidados de suporte. A abstinência do uso crónico de álcool pode ter consequências fatais, incluindo delírio e convulsões, e é tratada com benzodiazepinas. A AUD crónica afeta quase todas as partes do corpo humano e tem sérios impactos na saúde mental e física de um indivíduo. A perturbação do uso de álcool pode ser tratado com psicoterapia e fármacos; no entanto, o prognóstico geralmente é mau, com altas taxas de recidiva e complicações.

Última atualização: 12 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A perturbação do uso de álcool (PUA) define-se por um padrão crónico (> 12 meses) e problemático do uso de álcool, capaz de provocar sofrimento significativo.

Classificação

Existem várias definições dadas por diferentes organizações para a classificação do consumo de álcool.

  • Intoxicação:
    • História de uso recente
    • Sintomas como estupor, marcha instável e discurso arrastado
  • Abstinência:
    • Desenvolvimento de uma síndrome específica da substância devido à cessação (ou redução) da substância após uso intenso e prolongado
    • Os indivíduos experienciam sintomas físicos (náuseas, diarreia, calafrios e mialgias) e/ou psicológicos (necessidade compulsiva ou percebida de utilização da substância).
  • Tolerância:
    • Necessidade de aumentar a dose da substância para obter o mesmo efeito desejado (efeito diminuído ao utilizar a mesma quantidade de substância)
  • Consumo moderado e de risco:
    • 1 bebida padrão contém cerca de 14 g de álcool puro.
      • 350 mL (12 oz) de cerveja
      • 150 ml (5 oz) de vinho
      • 45 mL (1,5 oz) de bebidas destiladas
    • Consumo moderado:
      • Mulheres: ≤ 3 bebidas num único dia e não mais de 7 bebidas por semana
      • Homens: ≤ 4 bebidas num único dia e não mais de 14 bebidas por semana
    • Consumo de risco:
      • Excede os limites do consumo moderado, mas sem efeitos físicos/psicológicos nocivos da PUA
      • Inclui o consumo excessivo de álcool (“binge drinking”) ou o consumo de > 60 g de álcool numa única ocasião, pelo menos uma vez por mês

Epidemiologia

  • Prevalência: 7% dos adultos nos Estados Unidos sofrem de PUA.
  • Prevalência ao longo da vida: 10% nos homens, 3%–5% nas mulheres
  • Os caucasianos têm a maior taxa de consumo de álcool.
  • Apenas 8% daqueles que cumprem os critérios de PUA procuram tratamento.
  • 3ª causa de morte prevenível nos Estados Unidos
  • Fatores de risco: os estudos sugerem uma forte predisposição genética para a PUA.
  • O início precoce de PUA associa-se a um risco maior de desenvolver complicações futuras
  • A população idosa com PUA apresenta um risco maior de consequências graves decorrentes da intoxicação alcoólica

Farmacologia

Bioquímica do metabolismo do etanol

  • Cerca de 90% do álcool é metabolizado por um processo oxidativo no fígado; o restante é excretado de forma inalterada pelos pulmões e rins.
  • O etanol é metabolizado em acetaldeído (enzima: álcool desidrogenase).
  • O acetaldeído é metabolizado em acetato (enzima: acetaldeído desidrogenase).
  • Nos consumidores crónicos de álcool, as enzimas são reguladas de forma positiva.
  • Os indivíduos de etnia asiática possuem menos aldeído desidrogenase (variação genética) → acumulação de acetaldeído → rubor e náusea → menor probabilidade de desenvolver PUA
  • Fármacos que inibem o metabolismo do etanol:
    • Fomepizol (antídoto para overdose de metanol ou etilenoglicol) → inibe a álcool desidrogenase
    • Dissulfiram → inibe a acetaldeído desidrogenase

Outros tipos de álcool

  • Intoxicação por metanol:
    • Alguns indivíduos podem ingerir metanol como alternativa ao etanol.
    • Intoxicação:
      • Visão turva
      • Escotoma central
      • Defeito pupilar aferente
      • Cefaleias
      • Alteração do estado mental
      • Náuseas
      • Vómitos
      • Acidose metabólica com gap aniónico
    • Complicações mais perigosas: perda de visão e coma
  • Intoxicação por etilenoglicol:
    • Alguns indivíduos podem ingerir etilenoglicol como alternativa ao etanol.
    • Intoxicação:
      • Dor nos flancos
      • Hematúria
      • Oligúria
      • Acidose metabólica com gap aniónico
      • Cristais de oxalato de cálcio na urina
      • Lesão renal

Efeitos no corpo

  • O álcool é um potente depressor do SNC:
    • Ativação dos recetores inibitórios (GABA, dopamina, serotonina)
    • Inibição dos recetores excitatórios (glutamato, canais de cálcio dependentes de voltagem)
  • Abstinência alcoólica
    • Com o uso crónico de álcool, o corpo aumenta a atividade dos recetores excitatórios (por exemplo, glutamato) enquanto diminui a ativação dos recetores inibitórios (por exemplo, GABA).
    • A cessação do uso de álcool leva à ativação descontrolada do glutamato, apresentando-se como abstinência.

Apresentação Clínica e Diagnóstico

Intoxicação alcoólica

Os sinais e sintomas de intoxicação alcoólica aguda diferem tendo em conta o nível de álcool no sangue.

Intoxicação ligeira:

  • Verborreia
  • Sensação de tranquilidade e relaxamento
  • Sensação de sedação ligeira
  • Diminuição da capacidade de realizar tarefas que exigem habilidade e/ou coordenação motora fina

Intoxicação moderada:

  • Movimentos oculares descontrolados
  • Desjeito e marcha instável (teste de sobriedade de campo positivo)
  • Aumento do tempo de reação
  • Discurso arrastado
  • Juízo prejudicado
  • Alteração da perceção do ambiente
  • Alterações do humor, comportamento e personalidade

Intoxicação grave:

  • Náuseas e vómitos
  • Tonturas
  • Dificuldade na fala e articulação de palavras
  • Visão dupla
  • Amnésia
  • Delírio
  • Hipotermia, ou sensação de muito frio
  • Letargia
  • Depressão respiratória
  • Convulsões
  • Coma
  • Morte

Diagnóstico:

  • Se possível, averiguar os antecedentes de uso de álcool.
  • Teste de alcoolemia com balão
  • Aumento dos níveis de álcool no sangue
  • Avaliação da função hepática:
    • A AST está 2 × mais aumentada que a ALT. Mnemónica: “take A ShoT for me”
    • O aumento da AST e ALT é < 500 U/L.
    • A gama glutamil transpeptidase (GGT) pode estar aumentada e é específica para uso recente.
  • Monitorizar os gases sanguíneos arteriais (GSAs) e o gap aniónico.
  • Avaliar os níveis de amilase/lipase para excluir pancreatite alcoólica: considera-se positivo se a lipase sérica for > 3 × os limites normais

Abstinência alcoólica

Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-A): 

  • Ajuda a determinar a gravidade da abstinência
  • Pontuação máxima: 67
  • Indivíduos com pontuação < 10 geralmente não precisam de medicação adicional para a abstinência.
  • Avalia os seguintes sintomas, a maioria com pontuação máxima de 7 pontos:
    • Náuseas e vómitos
    • Distúrbios táteis
    • Tremor
    • Distúrbios auditivos
    • Sudorese paroxística
    • Distúrbios visuais
    • Ansiedade
    • Cefaleia, sensação de plenitude cefálica
    • Agitação
    • Orientação e alterações sensoriais (máximo: 4 pontos)

Diagnóstico:

  • Deve obter-se uma história clínica detalhada relativamente ao consumo de álcool, incluindo o consumo mais recente
  • Se não for tratada adequadamente, a abstinência de álcool pode ser fatal.
  • Deve avaliar-se a gravidade através de um exame do estado mental completo
  • Os sintomas variam de acordo com o tempo decorrido desde o último consumo
  • Pesquisa de drogas na urina
  • Os níveis de álcool no sangue não podem prever, de forma independente, a gravidade dos sintomas da abstinência de álcool.
Tabela: Sinais e sintomas de abstinência de álcool
Sinais e sintomas Consumo mais recente
Ligeiros
  • Ansiedade, insónia e irritabilidade
  • Tremores
  • Distúrbios GI (náuseas e vómitos)
  • Hiperatividade autonómica ligeira (diaforese, taquicardia, hipertensão)
6-24 horas
Convulsões Crises tónico-clónico generalizadas (únicas ou múltiplas) 12-48 horas
Alucinações Predominantemente visuais (também podem ocorrer outros tipos) 12-48 horas
Delirium tremens
  • Condição potencialmente fatal
  • Alterações do SNC: confusão, agitação, alucinações, tremores grosseiros
  • Instabilidade hemodinamica grave: febre, taquicardia e sudorese
> 48 horas

Perturbação do uso de álcool

O rastreio de abuso do álcool deve ser incorporado nas consultas de rotina.

  • Rastreio inicial: No ano passado quantas vezes bebeu > 5 bebidas numa só ocasião?
  • Questionário CAGE:
    • Já sentiu que devia diminuir (Cut down) o seu consumo de álcool?
    • Já se sentiu incomodado (Annoyed) por as pessoas criticarem os seus consumos?
    • Já se sentiu culpado (Guilty) por beber?
    • Já sentiu que precisava de uma bebida logo de manhã para se sentir bem (Eye opener)?
  • Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT):
    • Emitido pela OMS
    • Objetivo: Identificar as pessoas nas quais o consumo de álcool se tornou prejudicial à saúde.
    • Questionário de rastreio com 10 itens
      • 3 perguntas sobre quantidade e frequência do consumo
      • 3 perguntas sobre dependência do álcool
      • 4 perguntas sobre o impacto nocivo do consumo de álcool
    • Máximo: 4 pontos por questão
      • 1–7 pontos: sugere consumo de baixo risco
      • 8–14 pontos: sugere consumo perigoso ou nocivo de álcool
      • ≥ 15 pontos: sugere dependência de álcool (PUA moderada a grave)

Achados laboratoriais

  • Transferrina deficiente em carboidratos (TDC):
    • O consumo crónico e pesado de álcool aumenta a TDC
    • Utilizada para diferenciar entre consumos crónicos, consumos ligeiros ou consumos “sociais”
  • Eritrócitos:
    • Número total
    • ↑ MCV e MCH
    • As alterações podem ser observadas após 4 a 8 semanas de consumo excessivo de álcool
    • Podem estar presentes mesmo com níveis normais de folato
  • Leucócitos
  • Eletrólitos:
    • Hipomagnesémia
    • Hipocaliémia
  • Nota: Indivíduos com tolerância aumentada podem não apresentar sintomas de intoxicação alcoólica, mesmo com níveis elevados de álcool no sangue.

Tratamento e Complicações

Intoxicação por álcool

  • Sobretudo tratamento de suporte
  • Avaliação da via aérea, respiração, circulação (ABC): avaliar regularmente.
  • Tiamina (vitamina B₁):
    • Deve ser administrada em todos os indivíduos com coma induzido por intoxicação alcoólica
    • Utilizada para prevenir ou tratar a encefalopatia de Wernicke
    • Deve ser administrada antes da glicose → dar apenas glicose agrava a encefalopatia de Wernicke
  • Monitorizar regularmente:
    • Glicose
    • Eletrólitos
    • Estado ácido-base
  • Agitação: Administrar benzodiazepinas ou antipsicóticos de 1.ª geração.
  • Avaliação GI:
    • Geralmente não está indicada no tratamento da intoxicação alcoólica
    • Pode considerar-se caso tenha sido ingerida uma quantidade significativa de álcool nos 30 a 60 minutos anteriores
    • As opções incluem lavagem gástrica, indução do vómito e/ou administração de carvão.

Abstinência alcoólica

  • Contexto:
    • O método de tratamento depende da gravidade dos sintomas de abstinência.
    • Indivíduos saudáveis com sintomas ligeiros podem ser tratados em ambulatório.
    • Indivíduos com CIWA-A > 15 ou com comorbilidades médicas devem ser tratados em internamento.
    • Se o doente estiver hemodinamicamente instável ou não responder às benzodiazepinas → tratamento nos cuidados intensivos.
  • Fármacos:
    • Benzodiazepinas (clordiazepóxido, diazepam, lorazepam)
      • Tratamento de 1ª linha
      • Administradas por via oral ou IV (nos casos graves)
      • O lorazepam é o mais utilizado nos indivíduos com alterações hepáticas
      • Geralmente dado conforme necessário em conjunto com CIWA-A
      • Começar com uma dose alta e, em seguida, reduzir ou titular à medida que a situação melhora
    • Antipsicóticos (cuidado: limiar convulsivo mais baixo)
    • Barbitúricos: podem ser utilizados como adjuvantes das benzodiazepinas
    • Sedativos (dexmedetomidina, propofol): utilizados na abstinência grave do álcool resistente às benzodiazepinas
  • Tiamina (vitamina B₁) e ácido fólico (vitamina B₉)
  • Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos

Perturbação do uso de álcool

  • O 1.º passo é a identificação da patologia.
  • Segue-se a intervenção, desintoxicação e reabilitação
  • Prevenção de recaídas: apoio social, aconselhamento individual e em grupo, grupos de autoajuda (Alcoólicos Anónimos)
  • Fatores preditores de mau prognóstico:
    • Diagnóstico psiquiátrico major preexistente (perturbação bipolar, esquizofrenia)
    • Perturbação de personalidade preexistente (perturbação de personalidade antissocial)
    • Perturbação do uso de outra substância
    • Falta de estabilidade social
Tabela: 3 fármacos mais importantes para o tratamento da perturbação do uso de álcool
Fármaco Mecanismo de ação Recursos
Naltrexona Antagonistas dos recetores opioides
  • Opção de 1.ª linha
  • Utilizada em indivíduos que ainda mantêm consumos
  • Diminui o desejo
  • Precipita a abstinência nos indivíduos com dependência de opioides
  • Contraindicada em indivíduos com insuficiência hepática
Acamprosato Modula a transmissão do glutamato
  • Opção de 1.ª linha
  • Utilizado para prevenir recidivas nos indivíduos que cessaram os consumos (após a fase de desintoxicação)
  • Diminui o desejo
  • Adequado para indivíduos com doença hepática
  • Contraindicado em indivíduos com doença renal
Dissulfiram Inibe a aldeído desidrogenase
  • Resulta na acumulação de aldeído, provocando sintomas tóxicos graves → aversão ao álcool
  • Os sintomas incluem rubor, cefaleia, náuseas/vómitos, palpitações, dispenia.
  • Contraindicado nos casos de patologia cardíaca, gravidez e psicose
  • Indicado nos indivíduos altamente motivados

Complicações

  • Encefalopatia de Wernicke (EW): sintomas neurológicos provocados pelo défice de tiamina (vitamina B₁), comum nos indivíduos com PUA. A encefalopatia de Wernicke é marcada por 3 características: ataxia (de base larga), disfunção oculomotora e encefalopatia (confusão, alteração do estado mental). O tratamento é com suplementação de tiamina.
  • Síndrome de Korsakoff: distúrbio neurológico que ocorre como resultado de lesão a nível do núcleo dorsal medial do tálamo e corpos mamilares. A síndrome de Korsakoff pode ocorrer em simultaneamente com EW ou separadamente. A síndrome de Korsakoff é caracterizada por confabulação (produção inconsciente de memórias fabricadas sobre si mesmo ou sobre o mundo), alterações de personalidade e perda permanente de memória (impacto na memória recente, amnésia anterógrada). O tratamento consiste na reposição de tiamina, bem como hidratação e nutrição adequadas.
  • Pancreatite: Uma das principais causas de pancreatite, tanto aguda como crónica, é o consumo recorrente de álcool. O álcool estimula as células pancreáticas a secretar enzimas líticas, produzindo um processo inflamatório e induzindo autólise. Ambas as formas de pancreatite apresentam dor abdominal intensa, náuseas e vómitos. O tratamento envolve cuidados de suporte, bem como a cessação do uso de álcool.
  • Doença hepática alcoólica: espectro de patologias hepáticas que ocorrem como resultado do consumo excessivo de álcool. A doença hepática alcoólica pode variar desde esteatose hepática a cirrose hepática, e afeta até 20% dos indivíduos com consumos marcados. A avaliação da função hepática e a biópsia hepática são úteis para estabelecer o diagnóstico. Indivíduos com doenças hepáticas alcoólicas são mais suscetíveis a lesão hepática por infeções e drogas. A abstinência alcoólica é fundamental em todas as fases desta doença.
Efeitos a longo prazo do consumo de etanol

Efeitos importantes a longo prazo resultantes do consumo de álcool reduzido a elevado

Imagem por BioDigital, editada por Lecturio

Consumo de álcool durante a gravidez:

  • Defeitos cardíacos congénitos: defeitos do septo ventricular e auricular, tetralogia de Fallot, persistência do canal arterial
  • Síndrome alcoólica fetal:
    • Marcada por 3 dismorfismos faciais específicos:
      • Fendas palpebrais pequenas
      • Apagamento do sulco nasolabial
      • Lábio superior fino
    • Associado a baixa estatura e/ou peso, microcefalia e défices cognitivos e comportamentais

Diagnóstico Diferencial

  • Encefalopatia hepática: alteração do estado mental secundária a doença hepática grave. A encefalopatia hepática geralmente apresenta-se com compromisso cognitivo, ataxia e achados compatíveis com doença hepática crónica, habitualmente encontradas nas pessoas com antecedentes de uso crónico de álcool. Mesmo nos indivíduos com PUA grave, deve ser realizado um estudo completo para determinar outras potenciais causas de encefalopatia hepática. O tratamento é de suporte.
  • Intoxicação por sedativos e hipnóticos: os sedativos e hipnóticos incluem benzodiazepinas (BDZs), barbitúricos e não-BDZs. Na prática médica, os sedativos e hipnóticos são utilizados como ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes e relaxantes musculares. Os sintomas incluem ataxia e perda de memória de curto prazo. A história clínica e a pesquisa de drogas na urina podem diferenciar o uso de sedativos e hipnóticos da PUA; no entanto, o álcool é muitas vezes consumido simultaneamente com sedativos e hipnóticos, levando a efeitos sinérgicos. O tratamento é de suporte, com especial atenção à via aérea (aspiração, insuficiência respiratória) e arritmias cardíacas.

Referências

  1. Sadock, B. J., Sadock, V. A., Ruiz, P. (2014). Substance use and addictive disorders. Chapter 20 of Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, pp. 659–666.
  2. Thompson, A. (2021). Alcohol and drug withdrawal syndromes and their clinical management. DeckerMed Medicine. Retrieved February 16, 2021. doi:10.2310/im.13042
  3. Tetrault, J. (2020). Risky drinking and alcohol use disorder: epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis. UpToDate. Retrieved March 4, 2021 from  https://www.uptodate.com/contents/risky-drinking-and-alcohol-use-disorder-epidemiology-pathogenesis-clinical-manifestations-course-assessment-and-diagnosis 
  4. Sullivan, J. T., Sykora, K., Schneiderman, J., Naranjo, C. A., Sellers, E. M. (1989). Assessment of alcohol withdrawal: the revised Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-Ar). British Journal of Addiction 84:1353–1357. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x
  5. Alcohol and its Biomarkers. (2015). Alcohol Biomarkers: An Overview. Chapter 4 of Clinical Aspects and Laboratory Determination. Elsevier, pp. 91–120. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128003398000043 
  6. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT). Retrieved July 31, 2021, from https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/audit.htm 
  7. Babor, T.F., de la Fuente, J.R., Saunders, J., Grant, M. AUDIT: the Alcohol Use Disorders Identification Test: guidelines for use in primary health care. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1992.

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