Persistência do Canal Arterial (PCA)

O canal arterial (CA) é um vaso sanguíneo fetal que liga a artéria pulmonar esquerda à aorta. O CA permite que o sangue contorne a circulação pulmonar. Após o nascimento, o CA permanece aberto até 72 horas e depois constringe e involui, tornando-se o ligamento arterioso. A não ocorrência deste processo resulta na persistência do canal arterial (PCA), uma situação que causa até 10% das cardiopatias congénitas. A persistência do canal arterial é duas vezes mais comum em meninas (especialmente crianças prematuras) e causa um sopro contínuo, semelhante ao som de uma máquina, no exame clínico. A persistência do canal arterial pode estar associada a outros defeitos cardíacos; o diagnóstico pode ser confirmado com ecocardiograma. O tratamento visa o encerramento da estrutura remanescente, seja por meios farmacológicos ou cirúrgicos.

Última atualização: 26 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

O canal arterial (CA) é um vaso sanguíneo fetal que liga a artéria pulmonar esquerda à aorta, contornando a circulação pulmonar. O não encerramento e involução do vaso nas 72 horas após o nascimento resulta num defeito chamado persistência do canal arterial (PCA).

Epidemiologia

  • Estatísticas demográficas:
    • 5%–10% de todas as cardiopatias congénitas (CC)
    • Incidência: 2 em 10.000 nados vivos de termo
    • Rácio masculino:feminino é 1:2
  • Fatores de risco:
    • Prematuridade
    • Hipóxia:
      • História da asfixia perinatal
      • Nascimento a grande altitude
    • Fatores maternos:
      • Infeção por rubéola
      • Uso de fenitoína
    • Predisposição genética:
      • História familiar de PCA
      • Síndrome de DiGeorge
      • Síndrome do cri-du-chat
      • Síndrome de Noonan
      • Síndrome de CHARGE
Canal arterial

O canal arterial (CA):
O CA é um vaso sanguíneo fetal que liga a aorta (geralmente no arco) à artéria pulmonar esquerda. Quando este vaso persiste após o nascimento, chama-se persistência do canal arterial.

Imagem: “Blausen 0707 PatentDuctusArteriosus” por BruceBlaus. Licença: CC BY 3.0

Embriologia e Fisiopatologia

Embriologia

  • Circulação fetal:
    • In utero, os pulmões estão cheios de líquido e a sua vasculatura está constringida (o oxigénio vem da circulação materna na placenta).
    • O CA transfere o sangue da direita (D) para a esquerda (E) no coração, contornando a circulação pulmonar de alta pressão.
  • Após o nascimento, o encerramento do CA é desencadeado por:
    • Aumento da concentração sistémica de oxigénio (O2) → diminuição da pressão arterial pulmonar
    • Redução dos níveis de prostaglandina E2 (PGE2) devido à separação da placenta
  • O encerramento começa na extremidade pulmonar e termina na extremidade da aorta:
    • Encerramento funcional pelas 15 horas de vida
    • Encerramento anatómico até à 3ª semana de vida
  • As alterações histológicas transformam o canal no ligamento arterioso.
  • A falência ou a interrupção da transição da vida fetal para a vida extrauterina resulta na persistência do CA.

Fisiopatologia

  • Na PCA, o shunt inverte-se para E-D à medida que a resistência vascular pulmonar diminui.
    • Aumento do volume diastólico final na aurícula esquerda e ventrículo esquerdo → sobrecarga de volume → dilatação → insuficiência cardíaca
    • Aumento de pressão na artéria pulmonar → hipertensão pulmonar → insuficiência respiratória
  • Síndrome de Eisenmenger:
    • Hipertensão pulmonar → hipertrofia do ventrículo direito→ aumento da pressão do lado direito
    • O shunt inverte para D-E no período pré-natal.

Apresentação Clínica

A gravidade dos sintomas depende principalmente do grau do shunt E-D, que é ditado pelo tamanho e comprimento do defeito.

Tabela: Classificação da PCA com base no grau do shunt
Grau do shunt Apresentação clínica Exame físico
Shunt pequeno
  • Pode ser assintomático
  • Achado acidental de um sopro durante o exame físico de rotina
Sopro:
  • Sopro contínuo, com som de máquina (sopro de Gibson)
  • O sopro aumenta em S2.
  • Localizado na região infraclavicular esquerda
Shunt moderado
  • Palpitações
  • Intolerância ao exercício físico
  • Pressão de pulso ampla
  • Pulso hipercinético
  • Sopro contínuo, com som de máquina (sopro de Gibson)
  • Choque de ponta deslocado
Shunt grande Bebé:
  • Má alimentação
  • Trabalho respiratório
Criança:
  • Cansaço fácil
  • Dispneia
Adulto:
  • Descoloração azul dos lábios
  • Aumento da circunferência abdominal
  • Má progressão estaturo-ponderal
  • Sopro contínuo, com som de máquina (sopro de Gibson)
  • Dificuldade respiratória:
    • Taquipneia
    • Apneia
  • Insuficiência cardíaca:
    • Taquicardia
    • Choque de ponta deslocado
    • Presença de S3
  • Hipertensão pulmonar:
    • S2 alto
    • Rodado diástólico
  • Se ocorreu síndrome de Eisenmenger:
    • Ausência de sopro
    • Cianose dos membros inferiores
    • Clubbing
Sopros cardíacos após correção

Fonocardiograma de sons cardíacos anormais provocados pelos seguintes defeitos cardíacos:
regurgitação aórtica, prolapso da válvula mitral, estenose mitral (MS), estenose aórtica (AS), regurgitação tricúspide, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (HOCM), comunicação interauricular (ASD), comunicação interventricular (VSD) e persistência do canal arterial (PDA)

Imagem por Lecturio.

Diagnóstico

  • Os achados clínicos são confirmados pelo ecocardiograma.
  • Ecocardiograma:
    • Avalia:
      • Presença de defeito
      • Hemodinâmica da aurícula e do ventrículo esquerdos
      • Doppler → grau de shunt e pressão na artéria pulmonar
    • Todos os bebés prematuros devem ser rastreados.
  • Radiografia de tórax:
    • Normal em shunts pequenos
    • Shunts grandes podem apresentar-se com:
      • Aumento da vascularização pulmonar
      • Cardiomegalia
  • Eletrocardiograma (ECG):
    • Hipertrofia biventricular ou ventricular direita em casos avançados
Persistência do canal arterial na doença de kawasaki

Ecocardiograma mostrando PCA:
Um ecocardiograma a retratar uma PCA com um shunt pequeno (seta branca) encontrado incidentalmente num paciente com doença de Kawasaki

Imagem: “Spontaneous closure of patent ductus arteriosus after an episode of Kawasaki disease: a case report” por Lin MC, Fu YC, Jan SL. Licença: CC BY 2.0, editado por Lecturio.

Tratamento, Complicações e Prognóstico

Tratamento

  • Em defeitos menores sem alterações fisiológicas está indicada a observação:
    • Requer um acompanhamento próximo
  • Encerramento indicado em:
    • PCA moderada e grande
    • PCA pequena com sopro audível
    • Presença de hipertensão pulmonar
    • Insuficiência cardíaca
    • Compromisso respiratório
    • História de endocardite infeciosa
  • Terapia médica (encerramento farmacológico):
    • Diminuição da síntese de prostaglandinas:
      • Indometacina
      • Ibuprofeno
    • Revisão com ecocardiograma após 48 horas para garantir o encerramento
    • Contraindicado em:
      • Defeitos cardíacos onde o CA é necessário para manter a perfusão para a circulação sistémica
      • Hemorragia ativa
      • Suspeita ou diagnostico de enterocolite necrosante
      • Diminuição da função renal
  • Terapia cirúrgica:
    • Indicada quando a terapia médica falha e/ou criança > 6 kg
    • Inclui encerramento percutâneo ou ligação cirúrgica

Complicações

  • Hipertensão pulmonar
  • Displasia broncopulmonar
  • Insuficiência cardíaca congestiva
  • Endocardite infeciosa
  • Pós-cirurgicas → paralisia do nervo laríngeo recorrente e estridor

Prognóstico

  • Encerramento espontâneo em até 75% dos bebés se < 3 meses de idade
  • A PCA isolada tem um excelente prognóstico (especialmente defeitos pequenos).

Diagnóstico Diferencial

O sopro contínuo da PCA deve ser diferenciado de:

  • Zumbido venoso: sopro benigno e comum secundário às forças que atingem as paredes venosas; ouvido nas crianças. Um sopro contínuo mais audível do lado direito e muda com a posição (ao contrário da PCA). Faz-se um ecocardiograma para confirmar a ausência de patologia.
  • Fístula arterial coronária: anomalia vascular congénita pela qual a artéria coronária drena diretamente para as câmaras do coração sem leito capilar. A apresentação inclui um sopro contínuo no pericárdio inferior. O ecocardiograma com Doppler mostrará drenagem direta para as câmaras.
  • Regurgitação aórtica: defeito da válvula aórtica, na qual os folhetos não se opõem perfeitamente, permitindo o refluxo do sangue durante a diástole. Os pacientes podem apresentar um sopro contínuo e pulsos hipercinéticos. Geralmente, a regurgitação aórtica é vista em pacientes mais velhos. O ecocardiograma pode diagnosticar e quantificar a gravidade do defeito valvular.

Referências

  1. Thomas D. and Anne K. (2020). Clinical manifestations and diagnosis of patent ductus arteriosus in term infants, children, and adults. UpToDate. Retrieved January 09, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-patent-ductus-arteriosus-in-term-infants-children-and-adults
  2. Bernstein, D. (2020). General principles of treatment of congenital heart disease. In R. M. Kliegman MD, J. W. St Geme MD, N. J. Blum MD, Shah, Samir S., MD, MSCE, Tasker, Robert C., MBBS, MD & Wilson, Karen M., MD, MPH (Eds.), Nelson textbook of pediatrics (pp. 242–2436.e1) doi:http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-52950-1.00461-2. Retrieved January 31, 2021, from https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323529501004612
  3. Benitz, W. E., & Bhombal, S. (2020). Patent ductus arteriosus. In Martin, Richard J., MBBS, FRACP, Fanaroff, Avroy A., MD, FRCPE, FRCPCH & Walsh, Michele C., MD, MSE (Eds.), Fanaroff and martin’s neonatal-perinatal medicine (pp. 1334–1341) doi:http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-56711-4.00074-2. Retrieved January 31, 2021, from https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323567114000742
  4. Gillam-Krakauer, M., & Reese, J. (2018). Diagnosis and Management of Patent Ductus Arteriosus. NeoReviews, 19(7), e394–e402. DOI:10.1542/neo.19-7-e394. Retrieved January 31, 2021, from https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30505242/

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