Mecânica Cardíaca

Descrição Geral do Débito Cardíaco

Definições

• Débito cardíaco (CO, pela sigla em inglês) :
  • Quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto
  • CO = volume de ejeção x FC
    • Volume de ejeção: a quantidade de sangue ejetado durante a sístole ventricular
    • Frequência cardíaca (FC): número de contrações por minuto
• CO afetado por:
  • Pré-carga: quanto os ventrículos podem esticar antes da contração → determina quanto sangue preenche os ventrículos (ou seja, volume diastólico final (EDV, pela sigla em inglês))
  • Pós-carga: força que o ventrículo precisa superar para bombear sangue para o corpo (ou seja, pressão aórtica)
  • Inotropia (também chamada de contractilidade): com que força o coração se contrai
• Esses fatores são regulados por:
  • Nervos autonómicos
  • Hormonas
  • Lei de Frank-Starling:
    • Propriedades intrínsecas dos filamentos de actina e miosina nos cardiomiócitos que permitem que as células se contraiam mais quanto mais são esticadas.
    • À medida que a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP, pela sigla em inglês) aumenta devido ao aumento do enchimento ventricular, o volume de ejeção também aumenta.
• A pré-carga, a pós-carga e a inotropia são normalmente discutidas em associação com o ventrículo esquerdo (VE); no entanto, as aurículas e os ventrículos direitos respondem de forma semelhante.

Curvas de pressão-volume

Descrição geral:

• Uma demonstração gráfica de como os volumes e pressões mudam no VE ao longo do ciclo cardíaco:
  • Remoção da variável de tempo dos gráficos do ciclo cardíaco abaixo
  • Resulta num diagrama que aparece como um loop
• Eixo dos X: volume do VE (LV, pela sigla em inglês)
• Eixo Y: pressão do VE (LV, pela sigla em inglês)
• Ponto A: a válvula mitral abre
• Ponto B: a válvula mitral fecha
• Ponto C: a válvula aórtica abre
• Ponto D: a válvula aórtica fecha

Fases:

• Enchimento ventricular:
  • Segmento A → segmento B
  • Visto como uma linha “plana” na parte inferior do gráfico, movendo-se da esquerda para a direita
  • O volume aumenta, mas como a válvula mitral está aberta, o aumento da pressão é mínimo.
• Contração isovolumétrica:
  • Segmento B → segmento C
  • Visto como a linha vertical que vai diretamente para cima
  • A válvula mitral fecha em B
  • A válvula aórtica não abre até C; com ambas as válvulas fechadas, não é possível nenhuma mudança de volume.
  • A contração ventricular causa um aumento da pressão do VE sem alteração do volume.
• Ejeção ventricular:
  • Segmento C → segmento D
  • Visto como a linha curva no topo, movendo-se da direita para a esquerda
  • A válvula aórtica abre, permitindo que o sangue saia → o volume diminui
  • Os ventrículos contraem, então inicialmente a pressão aumenta, até que o volume diminua tanto que a pressão também começa a diminuir.
• Relaxamento isovolumétrico:
  • Segmento D → segmento A
  • Visto como a linha vertical que vai diretamente para baixo
  • A válvula aórtica fecha
  • A válvula mitral não abre até A; com ambas as válvulas fechadas, não é possível nenhuma mudança de volume.
  • O relaxamento ventricular causa uma queda na pressão do VE sem alteração no volume.

Pré-carga

Definição

A pré-carga é uma medida de quanto os cardiomiócitos se alongaram até ao final da diástole. A lei de Frank-Starling está associada aos efeitos da pré-carga no SV: ↑ preload = ↑ SV.

Relação comprimento-tensão

A relação comprimento-tensão explica como funciona a lei de Frank-Starling. Esta lei aplica-se ao músculo estriado: músculos esqueléticos e cardíacos.

• Quanto mais filamentos musculares (isto é, actina e miosina) são distendidos, mais força eles podem gerar durante a contração.
• Se as bandas Z estão próximas (estiramento mínimo em repouso), há pouco espaço para as fibras se aproximarem → contração mais fraca
• Portanto, o EDV é maior quando:
  • Os filamentos do músculo miocárdico são alongados mais no final da diástole.
  • A contração ventricular é mais forte.
  • A pressão nos ventrículos durante a contração é mais forte.
• Também conhecido como ativação dependente do comprimento

Fatores que ↑ pré-carga

• ↑ Pressão venosa → ↑ retorno venoso → mais sangue retorna ao coração, o que ocorre com:
  • ↓ Complacência venosa (capacidade de alongamento)
  • ↑ Volume venoso
• ↑ Complacência ventricular
• ↑ Inotropia auricular (com que força as aurículas contraem)
• ↑ Pós-carga: se não for possível empurrar para fora tanto sangue por batimento → ↑ volume sistólico final (ESV, pela sigla em inglês) → ↑ pré-carga para a próxima contração
• ↓ Inotropia ventricular: contração ventricular mais fraca → ↑ ESV → ↑ pré-carga para a próxima contração
• ↓ FC: mais tempo para o coração se encher

Efeitos da pré-carga nas curvas de pressão-volume

• ↑ EDV (por exemplo, aumentando o volume de sangue através de fluidos IV) = ↑ volume de ejeção
• ↓ EDV (por exemplo, hemorragia) = ↓ volume de ejeção

Pós-carga

Definição

Pós-carga é a resistência na aorta que impede o sangue de sair do coração. A pós-carga representa a pressão que o VE precisa de superar para ejetar o sangue na aorta.

Efeitos da pós-carga na função ventricular

↑ Pós-carga:

• ↑ Pressão aórtica → são necessárias pressões mais altas durante a contração isovolumétrica para abrir a válvula aórtica:
  • A energia é “desperdiçada” na contração isovolumétrica ao invés da ejeção
  • Resulta numa ↓ volume de ejeção
• ↑ Pré-carga para a próxima contração
• Achatamento da curva de Frank-Starling: ↓ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
• ↓ Velocidade de contração:
  • Mais difícil para as fibras de miosina se moverem ao longo das fibras de actina → encurtamento mais lento dos sarcómeros
  • Se alguém tiver que levantar algo muito mais pesado, fará mais devagar e com mais dificuldade.

↓ Pós-carga:

• ↓ Pressão aórtica → são necessárias pressões mais baixas durante a contração isovolumétrica para abrir a válvula aórtica
  • Mais da contração é usada para a ejeção
  • Resulta num ↑ volume de ejeção
• ↓ Pré-carga para a próxima contração
• Aumenta a curva de Frank-Starling: ↑ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
• ↑ Velocidade de contração:
  • As fibras de miosina podem mover-se rapidamente ao longo das fibras de actina → encurtamento rápido dos sarcómeros
  • Se alguém tiver que levantar algo leve, pode fazê-lo de forma rápida e fácil.

Inotropia

Definição

A inotropia é uma medida da força de contração, independente das mudanças na pré-carga.

• Não relacionada com a lei de Frank-Starling
• Conhecida como ativação independente do comprimento
• Em última análise, controlada pelos níveis de Ca²⁺ intracelular:
  • O Ca²⁺ permite que a actina e a miosina dos miofilamentos entrem em contacto e se movam juntamente uma com a outra.
  • ↑ Ca²⁺ = ↑ força de contração

Fatores que afetam a inotropia

A inotropia aumenta como resultado de:

• Ativação simpática:
  • Impulsos vindos do SNA
  • Causa ↑ Ca ²⁺ intracelular através da:
    • Ativação de canais de Ca²⁺ do tipo L
    • Libertação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático (SR, pela sigla em inglês)
  • Ativa o fosfolambam: bombeia Ca²⁺ adicional de volta ao SR para que a próxima contração possa libertar ainda mais Ca²⁺ e ser ainda mais forte
• ↑ Catecolaminas circulantes:
  • Epinefrina e norepinefrina no sangue secretadas pela medula adrenal
  • Também causa ↑ Ca²⁺ intracelular
• ↑ FC (efeito Bowditch: quanto mais rápido o coração bate, mais fortes são as contrações)
• ↑ Pós-carga (efeito Anrep: O coração aumentará a força de contração se tiver que superar pós-cargas mais altas).

Efeitos da inotropia na função ventricular

↑ Inotropia:

• ↑ Volume de ejeção
• Aumenta a curva de Frank-Starling: ↑ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
• Aumenta a linha da relação pressão-volume sistólica final (ESPVR) nas curvas de pressão-volume: as contrações são mais fortes
• ↑ Fração de ejeção
• ↓ Pré-carga para a próxima contração

↓ Inotropia:

• ↓ Volume de ejeção
• Achatamento da curva de Frank-Starling: ↓ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
• Achatamento da linha ESPVR nas curvas de pressão-volume: as contrações são mais fracas
• ↓ Fração de ejeção
• ↑ Pré-carga para a próxima contração

Relevância Clínica:

A seguir estão as patologias comuns que afetam a mecânica cardíaca.

• Hipertensão: aumento da pressão no sistema arterial. A hipertensão é um estado de pós-carga persistentemente aumentada, que aumenta a pressão sobre o coração.
• Insuficiência cardíaca (IC): a insuficiência cardíaca (IC) é a incapacidade do coração de fornecer ao corpo o CO normal necessário para suprir as necessidades metabólicas. Pode resultar em dor torácica, dispneia para esforços e episódios de hipotensão, tontura e/ou síncope. A FE do ventrículo esquerdo é usada para categorizar clinicamente a IC em IC com FE preservada (≥ 50%) e IC com FE reduzida (≤ 40%), cada uma com sua própria gravidade, prognóstico e regimes de tratamento.
• Cardiomiopatias: grupo de doenças do miocárdio associadas a alterações estruturais do miocárdio e comprometimento da função sistólica e/ou diastólica, na ausência de outras doenças cardíacas. As cardiomiopatias podem ser classificadas como dilatadas, restritivas, hipertróficas ou arritmogénicas. Com uma estrutura ventricular anormal, a ação de bombeamento dos ventrículos pode ser gravemente prejudicada, resultando numa IC e/ou sobrecarga de volume.
• Resposta de luta ou fuga: ativação do sistema nervoso simpático (SNS), que afeta simultaneamente vários aspetos do ciclo cardíaco. A ativação do SNS aumenta a contractilidade (movendo a linha da ESPVR para cima e para a esquerda), enquanto também aumenta o retorno venoso (↑ EDV). Isso resulta em efeitos sinérgicos, aumentando o volume de ejeção devido aos efeitos tanto no ↑ pré-carga quanto no ↑ inotropia.