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Mecânica Cardíaca

A mecânica cardíaca refere-se à forma como o músculo cardíaco bombeia o sangue e aos fatores que afetam a função de bombeamento do coração. O volume sistólico (o volume de sangue bombeado para fora durante cada contração) é afetado por três fatores principais: pré-carga, pós-carga e inotropia (também conhecida como contractilidade). A pré-carga é o quanto o ventrículo foi alongado até ao final da diástole (e, portanto, a quantidade de sangue que preencheu os ventrículos). A pós-carga é a pressão na aorta que a contração ventricular deve superar para abrir a válvula aórtica e ejetar o sangue na aorta. A inotropia é a força da própria contração muscular (independente da pré-carga), que está principalmente relacionada com a quantidade de Ca2+ intracelular presente.

Última atualização: Apr 17, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral do Débito Cardíaco

Definições

  • Débito cardíaco (CO, pela sigla em inglês) :
    • Quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto
    • CO = volume de ejeção x FC
      • Volume de ejeção: a quantidade de sangue ejetado durante a sístole ventricular
      • Frequência cardíaca (FC): número de contrações por minuto
  • CO afetado por:
    • Pré-carga: quanto os ventrículos podem esticar antes da contração → determina quanto sangue preenche os ventrículos (ou seja, volume diastólico final (EDV, pela sigla em inglês))
    • Pós-carga: força que o ventrículo precisa superar para bombear sangue para o corpo (ou seja, pressão aórtica)
    • Inotropia (também chamada de contractilidade): com que força o coração se contrai
  • Esses fatores são regulados por:
    • Nervos autonómicos
    • Hormonas
    • Lei de Frank-Starling:
      • Propriedades intrínsecas dos filamentos de actina e miosina nos cardiomiócitos que permitem que as células se contraiam mais quanto mais são esticadas.
      • À medida que a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP, pela sigla em inglês) aumenta devido ao aumento do enchimento ventricular, o volume de ejeção também aumenta.
  • A pré-carga, a pós-carga e a inotropia são normalmente discutidas em associação com o ventrículo esquerdo (VE); no entanto, as aurículas e os ventrículos direitos respondem de forma semelhante.
Factors in cardiac output

Fatores no débito cardíaco

Imagem por Lecturio.

Curvas de pressão-volume

Descrição geral:

  • Uma demonstração gráfica de como os volumes e pressões mudam no VE ao longo do ciclo cardíaco:
    • Remoção da variável de tempo dos gráficos do ciclo cardíaco abaixo
    • Resulta num diagrama que aparece como um loop
  • Eixo dos X: volume do VE (LV, pela sigla em inglês)
  • Eixo Y: pressão do VE (LV, pela sigla em inglês)
  • Ponto A: a válvula mitral abre
  • Ponto B: a válvula mitral fecha
  • Ponto C: a válvula aórtica abre
  • Ponto D: a válvula aórtica fecha

Fases:

  • Enchimento ventricular:
    • Segmento A → segmento B
    • Visto como uma linha “plana” na parte inferior do gráfico, movendo-se da esquerda para a direita
    • O volume aumenta, mas como a válvula mitral está aberta, o aumento da pressão é mínimo.
  • Contração isovolumétrica:
    • Segmento B → segmento C
    • Visto como a linha vertical que vai diretamente para cima
    • A válvula mitral fecha em B
    • A válvula aórtica não abre até C; com ambas as válvulas fechadas, não é possível nenhuma mudança de volume.
    • A contração ventricular causa um aumento da pressão do VE sem alteração do volume.
  • Ejeção ventricular:
    • Segmento C → segmento D
    • Visto como a linha curva no topo, movendo-se da direita para a esquerda
    • A válvula aórtica abre, permitindo que o sangue saia → o volume diminui
    • Os ventrículos contraem, então inicialmente a pressão aumenta, até que o volume diminua tanto que a pressão também começa a diminuir.
  • Relaxamento isovolumétrico:
    • Segmento D → segmento A
    • Visto como a linha vertical que vai diretamente para baixo
    • A válvula aórtica fecha
    • A válvula mitral não abre até A; com ambas as válvulas fechadas, não é possível nenhuma mudança de volume.
    • O relaxamento ventricular causa uma queda na pressão do VE sem alteração no volume.
Curva de pressão-volume do ventrículo esquerdo

Curva de pressão-volume do ventrículo esquerdo:
Este diagrama ilustra a relação entre a pressão intraventricular esquerda e o volume ao longo do ciclo cardíaco. O segmento do ponto A ao ponto B representa o enchimento ventricular. A válvula mitral abre em A e fecha em B. O segmento do ponto B ao ponto C representa a contração isovolumétrica. A válvula aórtica abre em C. A linha curva do ponto C ao ponto D representa a ejeção ventricular. A válvula aórtica fecha em D. O segmento do ponto D ao ponto A representa o relaxamento isovolumétrico.

Imagem por Lecturio.

Pré-carga

Definição

A pré-carga é uma medida de quanto os cardiomiócitos se alongaram até ao final da diástole. A lei de Frank-Starling está associada aos efeitos da pré-carga no SV: ↑ preload = ↑ SV.

Relação comprimento-tensão

A relação comprimento-tensão explica como funciona a lei de Frank-Starling. Esta lei aplica-se ao músculo estriado: músculos esqueléticos e cardíacos.

  • Quanto mais filamentos musculares (isto é, actina e miosina) são distendidos, mais força eles podem gerar durante a contração.
  • Se as bandas Z estão próximas (estiramento mínimo em repouso), há pouco espaço para as fibras se aproximarem → contração mais fraca
  • Portanto, o EDV é maior quando:
    • Os filamentos do músculo miocárdico são alongados mais no final da diástole.
    • A contração ventricular é mais forte.
    • A pressão nos ventrículos durante a contração é mais forte.
  • Também conhecido como ativação dependente do comprimento
Diagrama que descreve a estrutura microscópica dos sarcómeros, actina e miosina

Diagrama que descreve a estrutura microscópica dos sarcómeros, actina e miosina

Imagem : “O sarcómero, a região entre duas linhas Z, é a unidade funcional de uma fibra muscular esquelética” por OpenStax College. Licença: CC BY 4.0

Fatores que ↑ pré-carga

  • ↑ Pressão venosa → ↑ retorno venoso → mais sangue retorna ao coração, o que ocorre com:
    • ↓ Complacência venosa (capacidade de alongamento)
    • ↑ Volume venoso
  • ↑ Complacência ventricular
  • ↑ Inotropia auricular (com que força as aurículas contraem)
  • ↑ Pós-carga: se não for possível empurrar para fora tanto sangue por batimento → ↑ volume sistólico final (ESV, pela sigla em inglês) → ↑ pré-carga para a próxima contração
  • ↓ Inotropia ventricular: contração ventricular mais fraca → ↑ ESV → ↑ pré-carga para a próxima contração
  • ↓ FC: mais tempo para o coração se encher

Efeitos da pré-carga nas curvas de pressão-volume

  • ↑ EDV (por exemplo, aumentando o volume de sangue através de fluidos IV) = ↑ volume de ejeção
  • ↓ EDV (por exemplo, hemorragia) = ↓ volume de ejeção
Curvas de pressão-volume a ilustrar a lei de frank-starling

Curvas de pressão-volume a ilustrar a lei de Frank-Starling:
À esquerda, o aumento da pré-carga devido ao aumento do retorno venoso resulta num maior EDV, o que aumenta o volume de ejeção. À direita, a pré-carga é reduzida e, portanto, o volume de ejeção diminui.
ESPVR (pela sigla em inglês): relação pressão-volume sistólica final
EDV (pela sigla em inglês): volume diastólico final

Imagem por Lecturio.

Pós-carga

Definição

Pós-carga é a resistência na aorta que impede o sangue de sair do coração. A pós-carga representa a pressão que o VE precisa de superar para ejetar o sangue na aorta.

Efeitos da pós-carga na função ventricular

↑ Pós-carga:

  • ↑ Pressão aórtica → são necessárias pressões mais altas durante a contração isovolumétrica para abrir a válvula aórtica:
    • A energia é “desperdiçada” na contração isovolumétrica ao invés da ejeção
    • Resulta numa ↓ volume de ejeção
  • ↑ Pré-carga para a próxima contração
  • Achatamento da curva de Frank-Starling: ↓ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
  • ↑ Velocidade de contração:
    • As fibras de miosina podem mover-se rapidamente ao longo das fibras de actina → encurtamento rápido dos sarcómeros
    • Se alguém tiver que levantar algo leve, pode fazê-lo de forma rápida e fácil.

↓ Pós-carga:

  • ↓ Pressão aórtica → são necessárias pressões mais baixas durante a contração isovolumétrica para abrir a válvula aórtica
    • Mais da contração é usada para a ejeção
    • Resulta num ↑ volume de ejeção
  • ↓ Pré-carga para a próxima contração
  • Aumenta a curva de Frank-Starling: ↑ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
  • ↓ Velocidade de contração:
    • Mais difícil para as fibras de miosina se moverem ao longo das fibras de actina → encurtamento mais lento dos sarcómeros
    • Se alguém tiver que levantar algo muito mais pesado, fará mais devagar e com mais dificuldade.

Inotropia

Definição

A inotropia é uma medida da força de contração, independente das mudanças na pré-carga.

  • Não relacionada com a lei de Frank-Starling
  • Conhecida como ativação independente do comprimento
  • Em última análise, controlada pelos níveis de Ca2+ intracelular:
    • O Ca2+ permite que a actina e a miosina dos miofilamentos entrem em contacto e se movam juntamente uma com a outra.
    • ↑ Ca2+ = ↑ força de contração

Fatores que afetam a inotropia

A inotropia aumenta como resultado de:

  • Ativação simpática:
    • Impulsos vindos do SNA
    • Causa ↑ Ca 2+ intracelular através da:
      • Ativação de canais de Ca2+ do tipo L
      • Libertação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (SR, pela sigla em inglês)
    • Ativa o fosfolambam: bombeia Ca2+ adicional de volta ao SR para que a próxima contração possa libertar ainda mais Ca2+ e ser ainda mais forte
  • ↑ Catecolaminas circulantes:
    • Epinefrina e norepinefrina no sangue secretadas pela medula adrenal
    • Também causa ↑ Ca2+ intracelular
  • ↑ FC (efeito Bowditch: quanto mais rápido o coração bate, mais fortes são as contrações)
  • ↑ Pós-carga (efeito Anrep: O coração aumentará a força de contração se tiver que superar pós-cargas mais altas).
A ativação simpática aumenta a inotropia

A ativação simpática aumenta a inotropia:
A ligação da noradrenalina a um receptor β-adrenérgico gera AMPc, que causa a libertação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (SR). Isso fornece mais Ca2+ intracelular para se ligar a mais miofilamentos, levando a uma maior força de contração.

Imagem por Lecturio.

Efeitos da inotropia na função ventricular

↑ Inotropia:

  • ↑ Volume de ejeção
  • Aumenta a curva de Frank-Starling: ↑ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
  • Aumenta a linha da relação pressão-volume sistólica final (ESPVR) nas curvas de pressão-volume: as contrações são mais fortes
  • ↑ Fração de ejeção
  • ↓ Pré-carga para a próxima contração

↓ Inotropia:

  • ↓ Volume de ejeção
  • Achatamento da curva de Frank-Starling: ↓ taxa de desenvolvimento da pressão ventricular
  • Achatamento da linha ESPVR nas curvas de pressão-volume: as contrações são mais fracas
  • ↓ Fração de ejeção
  • ↑ Pré-carga para a próxima contração

Relevância Clínica:

A seguir estão as patologias comuns que afetam a mecânica cardíaca.

  • Hipertensão: aumento da pressão no sistema arterial. A hipertensão é um estado de pós-carga persistentemente aumentada, que aumenta a pressão sobre o coração.
  • Insuficiência cardíaca (IC): a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a incapacidade do coração de fornecer ao corpo o CO normal necessário para suprir as necessidades metabólicas. Pode resultar em dor torácica, dispneia para esforços e episódios de hipotensão, tontura e/ou síncope. A FE do ventrículo esquerdo é usada para categorizar clinicamente a IC em IC com FE preservada (≥ 50%) e IC com FE reduzida (≤ 40%), cada uma com sua própria gravidade, prognóstico e regimes de tratamento.
  • Cardiomiopatias: grupo de doenças do miocárdio associadas a alterações estruturais do miocárdio e comprometimento da função sistólica e/ou diastólica, na ausência de outras doenças cardíacas. As cardiomiopatias podem ser classificadas como dilatadas, restritivas, hipertróficas ou arritmogénicas. Com uma estrutura ventricular anormal, a ação de bombeamento dos ventrículos pode ser gravemente prejudicada, resultando numa IC e/ou sobrecarga de volume.
  • Resposta de luta ou fuga: ativação do sistema nervoso simpático (SNS), que afeta simultaneamente vários aspetos do ciclo cardíaco. A ativação do SNS aumenta a contractilidade (movendo a linha da ESPVR para cima e para a esquerda), enquanto também aumenta o retorno venoso (↑ EDV). Isso resulta em efeitos sinérgicos, aumentando o volume de ejeção devido aos efeitos tanto no ↑ pré-carga quanto no ↑ inotropia.
Curva de pressão-volume ilustrando as mudanças que ocorrem durante a resposta de luta ou fuga

Curva de pressão-volume, ilustrando as mudanças que ocorrem durante a resposta de luta ou fuga:
A relação pressão-volume sistólico final (ESPVR) é tal que, conforme o volume diastólico final aumenta (pré-carga ↑) como resultado da ativação do sistema nervoso simpático (SNS), o volume de ejeção aumenta devido à lei de Frank-Starling. O SNS também aumenta a inotropia, o que também contribui para um aumento no volume de ejeção.

Imagem por Lecturio.

Referências

  1. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098.
  2. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722.
  3. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898.
  4. Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of Tintinalli, J.E., et al. (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251.
  5. Hall, J. E., Guyton, A. C. (2016). The heart. In: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th ed. Elsevier.
  6. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and Physiology, 3rd ed. McGraw-Hill Education, pp. 739–740.

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