Mecánica Cardíaca

La mecánica cardíaca se refiere a cómo el músculo cardíaco bombea sangre y los factores que afectan esta función. El volumen sistólico (el volumen de sangre bombeado durante cada contracción) se ve afectado por 3 factores clave: precarga, poscarga e inotropía (también conocida como contractilidad). La precarga es cuánto se ha estirado el ventrículo al final de la diástole (y, por lo tanto, cuánta sangre ha llenado los ventrículos). La poscarga son las presiones en la aorta que la contracción ventricular debe superar para abrir la válvula aórtica y expulsar sangre hacia la aorta. La inotropía es la fuerza de la contracción muscular en sí (independientemente de la precarga), que se relaciona principalmente con la cantidad de Ca2+ intracelular presente.

Última actualización: 16 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General del Gasto Cardíaco

Definiciones

  • Gasto cardíaco:
    • Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto
    • Gasto cardíaco = volumen sistólico x frecuencia cardíaca
      • Volumen sistólico: cantidad de sangre expulsada durante la sístole ventricular
      • Frecuencia cardíaca: número de contracciones por minuto
  • Gasto cardíaco afectado por:
    • Precarga: cuánto pueden estirarse los ventrículos antes de la contracción → determina cuánta sangre llena los ventrículos (i.e., volumen diastólico final)
    • Poscarga: fuerza que el ventrículo debe superar para bombear sangre al cuerpo (i.e. presión aórtica)
    • Inotropía (también llamada contractilidad): qué tan fuerte se contrae el corazón
  • Estos factores están regulados por:
    • Nervios autónomos
    • Hormonas
    • Ley de Frank-Starling:
      • Propiedades intrínsecas de los filamentos de actina y miosina en los cardiomiocitos que permiten que las células se contraigan más cuanto más se estiran.
      • A medida que aumenta la presión diastólica final del ventrículo izquierdo debido al aumento del llenado ventricular, también aumenta el volumen sistólico.
  • La precarga, la poscarga y la inotropía suelen discutirse en asociación con el ventrículo izquierdo; sin embargo, las aurículas y los ventrículos derechos responden de manera similar.
Factors in cardiac output

Factores en el gasto cardíaco

Imagen por Lecturio.

Curvas de presión volumen

Descripción general:

  • Una demostración gráfica de cómo cambian los volúmenes y las presiones en el ventrículo izquierdo a lo largo del ciclo cardíaco:
    • Elimina la variable de tiempo de los gráficos del ciclo cardíaco
    • Da como resultado un diagrama que aparece como un bucle
  • Eje X: volumen del ventrículo izquierdo
  • Eje Y: presión del ventrículo izquierdo
  • Punto A: se abre la válvula mitral
  • Punto B: se cierra la válvula mitral
  • Punto C: se abre la válvula aórtica
  • Punto D: se cierra la válvula aórtica

Fases:

  • Llenado de ventrículos:
    • Segmento A → segmento B
    • Visto como la línea algo plana en la parte inferior del gráfico, moviéndose de izquierda a derecha
    • El volumen aumenta, pero debido a que la válvula mitral está abierta, el aumento de presión es mínimo.
  • Contracción isovolumétrica:
    • Segmento B → segmento C
    • Visto como la línea vertical que va hacia arriba
    • La válvula mitral se cierra en B
    • La válvula aórtica no se abre hasta C; con ambas válvulas cerradas, no es posible ningún cambio de volumen.
    • La contracción ventricular provoca un aumento de la presión del ventrículo izquierdo sin cambio de volumen asociado.
  • Eyección ventricular:
    • Segmento C → segmento D
    • Visto como la línea curva a lo largo de la parte superior, moviéndose de derecha a izquierda
    • La válvula aórtica se abre, permitiendo que la sangre salga → el volumen disminuye
    • Los ventrículos se contraen, por lo que inicialmente la presión aumenta, hasta que el volumen cae tanto que la presión también comienza a caer.
  • Relajación isovolumétrica:
    • Segmento D → segmento A
    • Visto como la línea vertical que va hacia abajo
    • La válvula aórtica se cierra
    • La válvula mitral no se abre hasta A; con ambas válvulas cerradas, no es posible ningún cambio de volumen.
    • La relajación ventricular provoca una caída en la presión del ventrículo izquierdo sin un cambio en el volumen.
Bucle de presión-volumen del ventrículo izquierdo

Curva de presión-volumen del ventrículo izquierdo:
Este diagrama ilustra la relación entre la presión intraventricular izquierda y el volumen a lo largo del ciclo cardíaco. El segmento del punto A al punto B representa el llenado ventricular. La válvula mitral se abre en A y se cierra en B. El segmento del punto B al punto C representa la contracción isovolumétrica. La válvula aórtica se abre en C. La línea curva del punto C al punto D representa la eyección ventricular. La válvula aórtica se cierra en D. El segmento del punto D al punto A representa la relajación isovolumétrica.

Imagen por Lecturio.

Precarga

Definición

La precarga es una medida de cuánto se han estirado los cardiomiocitos al final de la diástole. La ley de Frank-Starling está asociada con efectos de precarga en el volumen sistólico: ↑ precarga = ↑ volumen sistólico.

Relación longitud–tensión

La relación longitud–tensión explica cómo funciona la ley de Frank-Starling. Esta ley se aplica al músculo estriado: músculos esquelético y cardíaco.

  • Cuantos más filamentos musculares (i.e., actina y miosina) se separan, más fuerza pueden generar durante la contracción.
  • Si las bandas Z están muy juntas (estiramiento mínimo en reposo), hay poco espacio para que las fibras se acerquen → contracción más débil
  • Por lo tanto, el volumen diastólico final es mayor cuando:
    • Los filamentos del músculo miocárdico se estiran más al final de la diástole.
    • La contracción ventricular es más fuerte.
    • La presión en los ventrículos durante la contracción es más fuerte.
  • También conocida como activación dependiente de la longitud.
Diagrama que representa la estructura microscópica de sarcómeros, actina y miosina

Diagrama que representa la estructura microscópica de sarcómeros, actina y miosina

Imagen: “The sarcomere, the region from one Z-line to the next Z-line, is the functional unit of a skeletal muscle fiber” por OpenStax College. Licencia: CC BY 4.0

Factores que ↑ precarga

  • ↑ Presión venosa → ↑ retorno venoso → más sangre regresa al corazón, lo que ocurre con:
    • ↓ Distensibilidad venosa (capacidad de estirarse)
    • ↑ Volumen venoso
  • ↑ Distensibilidad ventricular
  • ↑ Inotropía auricular (qué tan fuerte se contraen las aurículas)
  • ↑ Poscarga: si no puede expulsar tanta sangre por latido → ↑ volumen sistólico final → ↑ precarga para la siguiente contracción
  • ↓ Inotropía ventricular: contracción ventricular más débil → ↑ volumen sistólico final → ↑ precarga para la próxima contracción
  • ↓ Frecuencia cardíaca: más tiempo para que el corazón se llene

Efectos de la precarga en las curvas de presión–volumen

  • ↑ Volumen diastólico final (e.g., aumento del volumen de sangre a través de líquidos intravenosos) = ↑ volumen sistólico
  • ↓ Volumen diastólico final (e.g., hemorragia) = ↓ volumen sistólico
Bucles de presión-volumen que ilustran la ley de frank-starling

Curvas de presión–volumen que ilustran la ley de Frank-Starling:
A la izquierda, el aumento de la precarga por el aumento del retorno venoso da como resultado un volumen diastólico final mayor, lo que aumenta el volumen sistólico. A la derecha, se reduce la precarga y, por lo tanto, se reduce el volumen sistólico.
ESPVR: relación presión–volumen al final de la sístole
EDV: volumen diastólico final

Imagen por Lecturio.

Poscarga

Definición

La poscarga es la resistencia en la aorta que evita que la sangre salga del corazón. La poscarga representa la presión que debe superar el ventrículo izquierdo para expulsar sangre hacia la aorta.

Efectos de la poscarga sobre la función ventricular

↑ Poscarga:

  • ↑ Presión aórtica→ se requieren presiones más altas durante la contracción isovolumétrica para abrir la válvula aórtica:
    • La energía se “desperdicia” en la contracción isovolumétrica en lugar de en la eyección
    • Resulta en ↓ volumen sistólico
  • ↑ Precarga para la próxima contracción
  • Aplana la curva de Frank-Starling: ↓ tasa de desarrollo de presión ventricular
  • ↑ Velocidad de contracción:
    • Las fibras de miosina pueden moverse rápidamente a lo largo de las fibras de actina → rápido acortamiento de los sarcómeros
    • Si alguien tiene que levantar algo ligero, puede hacerlo rápida y fácilmente.

↓ Poscarga:

  • ↓ Presión aórtica → se requieren presiones más bajas durante la contracción isovolumétrica para abrir la válvula aórtica
    • La mayor parte de la contracción se utiliza para la eyección
    • Resulta en ↑ volumen sistólico
  • ↓ Precarga para la próxima contracción
  • Aumenta la curva de Frank-Starling: ↑ tasa de desarrollo de presión ventricular
  • ↓ Velocidad de contracción:
    • Más dificultad para que las fibras de miosina se muevan a lo largo de las fibras de actina → acortamiento más lento de los sarcómeros
    • Si alguien tuviese que levantar algo mucho más pesado, lo levantará más despacio y con más dificultad.

Inotropía

Definición

La inotropía es una medida de la fuerza de contracción, independiente de los cambios en la precarga.

  • No relacionada con la ley de Frank-Starling
  • Conocida como activación independiente de la longitud
  • En última instancia, controlada por los niveles de Ca2+ intracelular:
    • El Ca2+ permite que los miofilamentos de actina y miosina hagan contacto y se muevan uno junto al otro.
    • ↑ Ca2+ = ↑ fuerza de contracción

Factores que afectan la inotropía

La inotropía aumenta como resultado de:

  • Activación simpática:
    • Impulsos provenientes del sistema nervioso autónomo (SNA)
    • Causa ↑ Ca2+ intracelular vía:
      • Activación de canales de Ca2+ tipo L
      • Liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico
    • Activa el fosfolamban: bombea Ca2+ adicional de regreso al retículo sarcoplásmico para que la próxima contracción pueda liberar aún más Ca2+ y ser aún más fuerte
  • ↑ Catecolaminas circulantes:
    • Epinefrina y norepinefrina en la sangre secretada por la médula suprarrenal
    • También causa ↑ Ca2+ intracelular
  • ↑ Frecuencia cardíaca (efecto Bowditch: cuanto más rápido late el corazón, más fuertes son las contracciones)
  • ↑ Poscarga (efecto Anrep: el corazón aumentará la fuerza de contracción si tiene que superar poscargas más altas).
La activación simpática aumenta la inotropía.

La activación simpática aumenta la inotropía:
La unión de la norepinefrina a un receptor β-adrenérgico genera adenosin monofosfato cíclico (cAMP, por sus siglas en inglés), lo que provoca la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico. Esto proporciona más Ca2+ intracelular para unirse a más miofilamentos, lo que lleva a una mayor fuerza de contracción.

Imagen por Lecturio.

Efectos de la inotropía sobre la función ventricular

↑ Inotropía:

  • ↑ Volumen sistólico
  • Aumenta la curva de Frank-Starling: ↑ tasa de desarrollo de presión ventricular
  • Aumenta la línea de la relación presión–volumen sistólico final en las curvas de presión–volumen: las contracciones son más fuertes
  • ↑ Fracción de eyección
  • ↓ Precarga para la próxima contracción

↓ Inotropía:

  • ↓ Volumen sistólico
  • Aplana la curva de Frank-Starling: ↓ tasa de desarrollo de presión ventricular
  • Aplana la línea de la relación presión volumen sistólico final en las curvas de presión–volumen: las contracciones son más débiles
  • ↓ Fracción de eyección
  • ↑ Precarga para la próxima contracción

Relevancia Clínica

Las siguientes son afecciones comunes que afectan la mecánica cardíaca.

  • Hipertensión: afección de aumento de la presión en el sistema arterial. La hipertensión es un estado de poscarga persistentemente aumentada, que ejerce una mayor presión sobre el corazón.
  • Insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es la incapacidad del corazón para suministrar al organismo el gasto cardíaco normal necesario para satisfacer las necesidades metabólicas. Esta afección puede resultar en dolor torácico, disnea de esfuerzo y episodios de hipotensión, mareo y/o síncope. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se utiliza para clasificar clínicamente la insuficiencia cardíaca en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (≥ 50%) e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (≤ 40%), cada una con su propia gravedad, pronóstico y regímenes de tratamiento.
  • Miocardiopatías: grupo de enfermedades del miocardio asociadas con cambios estructurales del miocardio y deterioro de la función sistólica y/o diastólica, en ausencia de otros trastornos cardíacos. Las miocardiopatías se pueden clasificar en dilatadas, restrictivas, hipertróficas o arritmogénicas. Con una estructura ventricular anormal, la acción de bombeo de los ventrículos puede verse gravemente afectada, lo que da como resultado insuficiencia cardíaca y/o sobrecarga de volumen.
  • Respuesta de lucha o huida: activación del sistema nervioso simpático, que afecta varios aspectos del ciclo cardíaco simultáneamente. La activación del sistema nervioso simpático aumenta la contractilidad (moviendo la línea de la relación presión-volumen sistólico final en las curvas de presión-volumen hacia arriba y hacia la izquierda), al mismo tiempo que aumenta el retorno venoso (↑ volumen diastólico final). Esto da como resultado efectos sinérgicos, aumentando el volumen sistólico debido a los efectos tanto en la ↑ precarga como en la ↑ inotropía.
Ciclo de presión-volumen que ilustra los cambios que ocurren durante la respuesta de lucha o huida

Curva de presión–volumen, que ilustra los cambios que ocurren durante la respuesta de lucha o huida:
La relación presión-volumen al final de la sístole (ESPVR) es tal que, a medida que aumenta el volumen al final de la diástole (LVEDP) (↑ precarga) como resultado de la activación del sistema nervioso simpático, el volumen sistólico aumenta debido a la ley de Frank-Starling. El sistema nervioso simpático también aumenta el inotropismo, lo que también contribuye a un aumento del volumen sistólico.

Imagen por Lecturio.

Referencias

  1. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
  2. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
  3. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
  4. Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of Tintinalli, J.E., et al. (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. Retrieved from https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
  5. Hall, J. E., Guyton, A. C. (2016). The heart. In: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th ed. Elsevier.
  6. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and Physiology, 3rd ed. McGraw-Hill Education, pp. 739–740.

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