Insuficiência Cardíaca

Epidemiologia

• Prevalência nos Estados Unidos: 1%–2%
• Mais comum em homens
• A prevalência em afro-americanos é 25% superior à dos indivíduos de cor branca.
• A incidência e a prevalência aumentam acentuadamente com a idade.
• Causa mais comum de hospitalização em doentes com > 60 anos.

Etiologia

As doenças subjacentes incluem:

• Hipertensão arterial
• Doença arterial coronária
• Diabetes mellitus
• Enfarte agudo do miocárdio (EAM)
• Cardiomiopatia (inclui a pós-parto e a relacionada com o stress)
• Hipertrofia ventricular esquerda
• Hipertensão pulmonar
• Cor pulmonale (por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crónica)
• Valvulopatias (por exemplo, estenose aórtica)
• Insuficiência renal
• Doenças do pericárdio (por exemplo, pericardite constritiva)
• Miocardite
• Hemocromatose
• Amiloidose
• Arritmias (e.g., bradiarritmias, taquiarritmias)
• Abuso de substância
• Quimioterápicos ou cardiotóxicos

Os fatores de risco incluem:

• Abuso de substâncias (e.g., etanol, cocaína)
• Tabagismo
• Obesidade
• Estilo de vida sedentário

Fisiopatologia

• A insuficiência cardíaca (IC) pode dever-se à disfunção sistólica e/ou diastólica do coração.
  • IC com FE reduzida (ICrFE) ou insuficiência cardíaca sistólica:
    • Disfunção da contratilidade dos miócitos e coração dilatado → redução do volume sistólico e da FE
    • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 40%
  • IC com FE preservada (ICpFE)ou insuficiência cardíaca diastólica:
    • Relaxamento e preenchimento inadequados do ventrículo, mas contratilidade normal dos miócitos → FE preservada apesar do baixo volume sistólico
    • FEVE ≥ 50%
  • Insuficiência cardíaca com FE intermédia (ICiFE):
    • FEVE entre 40 e 49%
  • IC com FE melhorada (ICmFE): FEVE previamente  ≤ 40%, mas com melhoria da FE (> 40%) nas medições de seguimento.
• A IC também pode ser categorizada pela área afetada:
  • Insuficiência cardíaca esquerda: resulta de anomalias no lado esquerdo do coração (ventrículo esquerdo, válvula aórtica, válvula mitral)
  • Insuficiência cardíaca direita: resulta de anomalias no lado direito do coração (ventrículo direito, válvula tricúspide, válvula pulmonar)
  • A IC do lado esquerdo e direito podem ocorrer simultâneamente.
• Mecanismos compensatórios induzidos pela diminuição do débito cardíaco:
  • Ativação do sistema nervoso simpático
  • Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
  • ↑ Libertação de hormona antidiurética (ADH)
  • ↑ Libertação de péptido natriurético auricular (ANP) / péptido natriurético cerebral (BNP)
  • Remodeling / hipertrofia cardíaca
  • Efeitos:
    • ↑ Pressões ventriculares e auriculares esquerdas → ↑ pressão capilar pulmonar → edema pulmonar (dispneia)
    • Enchimento ventricular esquerdo alterado → promove a retenção de sódio e água → ↑ volume → edema das extremidades/periférico
    • Congestão hepática passiva crónica → lesão hepática (hepatopatia congestiva)
    • Tensão arterial inadequada e ↓ perfusão renal → lesão renal aguda a doença crónica progressiva (síndrome cardiorrenal)
    • Incapacidade de fornecer sangue suficiente a outras áreas → confusão, fadiga, diaforese
• Inicialmente, estas adaptações permitem aumentar o débito cardíaco e prevenir o desenvolvimento de sintomas (IC compensada).
• Com o tempo, a hipertrofia diminui o tamanho do lúmen, mas não aumenta a contratilidade → exacerbação da IC devido ao aumento das necessidades de oxigénio e da diminuição da contratilidade → IC descompensada
• A descompensação aguda de IC deve-se, geralmente, à isquemia miocárdica (por exemplo, EAM).

Apresentação Clínica

Sintomas de IC

• Dor torácica
• Dispneia (de esforço na IC precoce)
• Ortopneia
• Dispneia paroxística noturna
• Hipotensão
• Síncope
• Fadiga
• Confusão
• Palpitações
• Tonturas
• Tosse
• Intolerância ao exercício
• Perda ponderal involuntária (caquexia cardíaca)

Sinais de IC

• Achados nos sinais vitais podem incluir:
  • Taquicardia
  • Pressão de pulso estreita
  • Hipotensão, observada na IC grave
  • Pulsus alternans (alternar de pulsos fortes e fracos): recuperação incompleta da contração ventricular no ciclo cardíaco seguinte → alternando o volume sistólico
• Aparência:
  • Cianose (por má perfusão)
  • Diaforese
• Exame do tórax e cardiovascular:
  • Crepitações ao exame pulmonar
  • Distensão venosa jugular
  • Impulso apical deslocado
  • Som cardíaco S3 (som grave na diástole precoce)
• Outros achados ao exame físico:
  • Hepatoesplenomegalia (que pode causar dor)
  • Refluxo hepatojugular (↑ pressão venosa jugular com a compressão do QSD)
  • Ascite
  • Edema simétrico e/ou depressível das extremidades inferiores:
    • Consistente com sobrecarga de volume
    • Após muito tempo, ocorre endurecimento da pele.

Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)

• Classe I: sem limitações na atividade física
• Classe II: confortável em repouso, mas ligeira limitação durante atividade física moderada ou prolongada
• Classe III: confortável apenas em repouso. Atividades diárias como vestir-se resultam em limitações acentuadas da atividade física.
• Classe IV: sintomático mesmo em repouso.

Classificação da American Heart Association (AHA)

• Estadio A (em risco de desenvolver IC): alto risco de insuficiência cardíaca, mas sem doença cardíaca estrutural, evidência objetiva de doença cardiovascular ou sintomas de insuficiência cardíaca.
• Estadio B (pré-IC): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular mínima, mas sem sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.
• Estadio C (IC sintomática): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular moderada a grave, com sintomas prévios ou atuais de insuficiência cardíaca.
• Estadio D (IC avançada): insuficiência cardíaca refratária/evidência objetiva de doença cardiovascular grave que requer intervenções especializadas.

Diagnóstico

Abordagem inicial

• O diagnóstico é frequentemente realizado com base na:
  • Avaliação clínica:
    • Sinais e sintomas de congestão
    • Evidência de retenção de fluídos e/ou hipoperfusão
    • Diminuição da capacidade funcional
    • Fatores precipitantes causam exacerbação devido ao ↑ débito cardíaco
    • Outros fatores: história familiar de doença cardíaca
  • Evidência de disfunção cardíaca no ecocardiograma (ou cateterização cardíaca)
• A avaliação inicial da suspeita de IC envolve análises laboratoriais e exames de imagem.
• Os exames laboratoriais avaliam fatores de risco, condições pré-existentes e causas reversíveis de disfunção cardíaca.
  • Hemograma:
    • A anemia pode causar insuficiência cardíaca de alto débito.
    • A hemoglobina <8mg/dL está associada a insuficiência da entrega de oxigénio.
  • Glicemia em jejum e hemoglobina A_1c: A diabetes mellitus é uma comorbilidade comum
  • BUN e creatinina:
    • BUN/ creatinina: > 20 = insuficiência pré-renal → pior prognóstico
    • Aumento do BUN → aumento da mortalidade
    • Aumento de ≥ 0.3mg/dL na creatinina → aumento da mortalidade
  • Eletrólitos:
    • Hiponatremia → pior prognóstico
    • Sódio <137mEq/L → diminuição da sobrevivência
  • Albumina: hipoalbuminemia → pior prognóstico
  • Nível de aminotransferases séricas: refletem a função hepática
  • Bilirrubina: bilirrubina total elevada → pior prognóstico
  • Níveis séricos de transaminases: refletem a função hepática
  • Testes de função tiroideia:
    • O hipertiroidismo e o hipotiroidismo podem levar a insuficiência cardíaca severa e contribuir para a severidade de uma IC pré-existente
  • Painel lipídico: ↑Lípidos → ↑risco de doenças cardiovasculares ateroscleróticas
  • Níveis de BNP/ N-terminal pro-BNP (NT-proBNP): alta sensibilidade e alto valor preditivo
  • Troponinas: obtidas no serviço de urgência durante a fase aguda da IC descompensada, para determinar se está presente um síndrome coronário agudo
• Exames cardiopulmonares:
  • ECG:
    • Deteta anomalias do ritmo e da condução cardíaca
    • Pode mostrar um aumento da voltagem do QRS nas derivações I e aVL, ondas Q, alterações ST e na onda T, em doentes com EAM prévio ou com cardiomiopatia.
  • Radiografia de tórax: pode revelar cardiomegalia (índice cardiotorácico >0.5), edema pulmonar, derrame pleural, congestão vascular pulmonar, linhas B de Kerley.
  • Ecocardiograma transtorácico(ETT)com imagem doppler:
    • Mede a fração de ejeção e avalia a anatomia cardíaca
    • Deteta anomalias das válvulas, do miocárdio e do pericárdio
  • Ressonância magnética cardíaca (RMC):
    • Caracteriza o miocárdio
    • Deteta danos do miocárdio, fibrose e EAM (agudo ou crónico)
  • Varredura de aquisição múltipla (ventriculografia de radionucleótidos):
    • Forma mais precisa de avaliar a FE, mas raramente é utilizada.
    • Indicação usual: para obter uma avaliação de base da função ventricular e para monitorizar a cardiotoxicidade das antraciclinas (quimioterapia)
  • Prova de esforço cardíaca (CPET, pela sigla em inglês):
    • Deteta doença cardíaca isquémica
    • Providencia informação acerca da capacidade de exercício, auxiliando a determina o prognóstico
    • Ainda, ajuda a avaliar se tratamentos avançados, como o transplante, são apropriados

Mnemónica

Uma boa mnemónica para relembrar estes achados na radiografia torácica é o ABCDE:

• A: Edema Alveolar (asa de morcego)
• B: Linhas B de Kerley
• C: Cardiomegalia
• D: Dilatação dos vasos do lobo superior
• E: Derrame pleural (Pleural Effusion)

Outros exames complementares de diagnóstico

• Quando a avaliação clínica e os exames iniciais confirmam a IC, são realizados exames adicionais para determinar a etiologia e estratificar o risco através da classificação do estadio da IC.
• Exames complementares para avaliar a presença de doença arterial coronária (especialmente se IC inexplicada):
  • Prova de esforço cardíaca: pode avaliar o comprometimento funcional causado por doença coronária
    • Avaliação com ECG durante o exercício físico
    • Imagem de perfusão miocárdica por radionuclídeos (rMPI, pela sigla em inglês)
    • Ecocardiograma de stress
  • Angiografia coronária:
    • Exame de eleição para o diagnóstico de estenose arterial coronária
    • Mede o débito cardíaco, o grau de disfunção do VE e a pressão diastólica final do VE
• Biópsia endomiocárdica:
  • Não é um teste de rotina
  • Procedimento invasivo cujos riscos incluem tamponamento cardíaco, perfuração e formação de trombos
  • Realizada quando se espera que um diagnóstico (e.g., amiloidose) influencie a gestão do doente e que a informação fornecida pelo teste supere os seus riscos
• Cateterização do coração direito (artéria pulmonar):
  • Mede as pressões intracardíacas
  • Esta informação ajuda determinar diretamente a elegibilidade para terapêuticas avançadas
• Consoante esteja clinicamente indicado, é realizada uma avaliação específica para condições não isquémicas.
• É realizada uma avaliação adicional se existirem complicações como a hepatopatia congestiva.
  • Os exames invasivos podem ser realizados, mas raramente são opção.
  • Em indivíduos com uma clínica equívoca (especialmente naqueles com doença hepática subjacente), é realizada uma biópsia percutânea hepática.
  • “Fígado de noz-moscada”: Aparência grosseira das áreas centrais vermelhas (que representam congestão sinusoidal) que alterna com áreas amarelas (tecido hepático normal ou esteatósico).
  • Histologicamente, são observadas alterações hepáticas com macrófagos carregados de hemossiderina.

Tratamento

Tratamento da IC aguda descompensada

A IC aguda descompensada causa angústia respiratória, geralmente devido à acumulação de líquido nos pulmões (edema pulmonar).

Medidas terapêuticas adicionais

• Avaliação da via aérea e oxigenação:
  • Oximetria de pulso contínua
  • Suplementação de oxigénio conforme necessário (hipoxemia) com o objetivo de manter a SpO2 > 90%
• Telemetria cardíaca contínua
• Sinais vitais: avaliar a presença de hipertensão ou hipotensão
• Postura sentada ou ereta
• Terapêutica diurética EV:
  • Alivia o edema pulmonar/ sobrecarga de volume aguda
  • Opções:
    • Furosemida
    • Bumetanida
    • Torsemida
• Se hipertensão severa, administrar terapêutica vasodilatadora.
  • Nitroprussiato
    • Reduz a pós-carga do VE
    • Usado na hipertensão severa e na regurgitação aórtica e mitral aguda
  • Nitroglicerina
    • Reduz o tónus venoso
    • Pode ser dada aos indivíduos que não respondem completamente à terapêutica diurética
• Se hipotensão/ choque cardiogénico:
  • Agentes ionotrópicos: dados na ICrFE (disfunção sistólica do VE)
    • Dobutamina
    • Milrinona
    • Dopamina em baixa dose
  • Vasopressores: opção na ICpFE e obstrução do trato de saíde do VE
    • Norepinefrina
    • Dopamina em alta dose
    • Vasopressina

Mnemónica

Para relembrar o tratamento da insuficiência cardíaca aguda ou exacerbação da IC, lembre-se do LMNOP:

• Lasix/ Diurético da ansa (loop)
• Morfina (se SCA)
• Nitroglicerina
• Oxigénio
• Posicionar o doente na vertical

Tratamento a longo prazo da IC

As modificações do estilo de vida diminuem a morbilidade e mortalidade na insuficiência cardíaca.

• Perda de peso
• Exercício (contraindicado se descompensada)
• Restrição de sódio a 3 g/dia
• Restrição de fluidos a 1,5-2 L/dia se sobrecarga de volume/edema
• Cessação tabágica e do consumo de álcool
• Evicção de drogas ilícitas
• Evicção de fármacos que agravam a IC ou despoletam exacerbações, tais como:
  • AINEs
  • Tiazolidinedionas
  • Bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos
  • Trimetropim-sulfametoxazole (↑ potássio quando tomado com fármacos para a IC)
  • Inibidores da fosfodiesterase-3
  • Antidepressivos, especialmente antidepressivos tricíclicos
  • Antiarrítmicos, tais como os pertencentes à classe 1C e a dronedarona (efeito ionotrópico negativo)
  • Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (alogliptina, saxagliptina)
  • Quimioterapia cardiotóxica
  • Inibidores do fator de necrose tumoral-alfa
• Vacina anti-pneumocócica polissacarídea (Pn23) (doentes com IC são mais suscetíveis à pneumonia pneumocócica)
• Vacinação anti-influenza anual

Tratamento farmacológico

Visão geral:

• Terapia médica baseada nas guidelines (4 classes de fármacos essenciais incluídas no tratamento ótimo aprovado para reduzir a morbilidade e mortalidade):
  • Inibidor do sistema renina-angiotensina:
    • Inibidores do recetor da angiotensina/neprilisina(ARNi, pela sigla em inglês), OU
    • Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ACEi, pela sigla em inglês), OU
    • Bloqueador do recetor da angiotensina (ARB, pela sigla em inglês)
  • Beta-Bloqueador
  • Antagonista do recetor dos mineralocorticoides (MRA, pela sigla em inglês)
  • Inibidor do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2i, pela sigla em inglês)
• Na ICrFE:
  • Dependendo do estadio da ICrFE, a terapêutica inicial geral a longo prazo inclui:
    • Inibidor do sistema renina-angiotensina
    • Beta-bloqueador
    • Diurético, conforme necessário se sobrecarga de volume
  • Fármacos adicionais a longo prazo (adicionados à terapêutica inicial se critérios específicos):
    • MRA
    • SGLT2i
    • Ivabradina
    • Hidralazina e nitrato
    • Digoxina
    • Vericiguat
• Em ICpFE:
  • Em comparação com ICrFE, a terapêutica farmacológica não demonstrou evidência clara de redução da mortalidade.
  • A associação de terapêutica medicamentosa visa reduzir os sintomas da IC, melhorar o estado funcional e diminuir as hospitalizações.
  • Naqueles com ICpFE sintomática (NYHA classe II-III) e BNP elevado:
    • SGLT2i
    • ARNi (ou ARA) e MRA
    • Diuréticos, conforme necessário se sobrecarga de volume

Classes de fármacos em detalhe:

• ARNi (sacubitril-valsartan):
  • Papel da neprilisina:
    • Degrada o BNP; assim, se a neprilisinafor inibida, o BNP aumenta.
    • O NT-proBNP, contudo, não é degradado pela neprilisina; assim, o NT-proBNP pode ser utilizado para monitorização da IC mesmo sob terapêutica com ARNi.
  • Componentes e mecanismo do fármaco:
    • Sacubitril: inibe a neprilisina→ ↑ níveis de peptídeos (incluindo peptídeos natriuréticos, bradicinina, e adrenomedulina); causa vasodilatação e natriurese
    • Valsartan: um ARB
  • Benefícios: melhora o prognóstico (↓ mortalidade e re-hospitalização) se classe de NYHA II-III, em comparação com enalapril
• Outros inibidores do sistema renina-angiotensina (dado quando o ARNi não é viável):
  • Inibidores da ACE:
    • Mecanismo: impede a formação de angiotensina II (um vasoconstritor) a partir da angiotensina I
    • Efeitos: ↓ remodelação cardíaca e ↓ efeitos adversos da angiotensina sobre o coração, rins e vasos sanguíneos → ↓ pós-carga do VE com melhoria do tónus vascular e função endotelial
    • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
    • Não pode ser usado simultâneamente com um ARNi
    • Contraindicados na gravidez e em indivíduos com história de angioedema
    • Monitorizar electrólitos (especialmente o potássio) e função renal
    • Exemplos: enalapril, lisinopril, ramipril
  • ARBs:
    • Mecanismo: bloqueia os recetores de angiotensina II (desloca a angiotensina II do recetor)
    • Efeitos: ↓ efeitos adversos da angiotensina II
    • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
    • Usado em indivíduos com contraindicação ou intolerância aos ACEis (e.g., tosse que se deve à acumulação de quinina pela inibição da ACE)
    • Evitar a combinação com ACEis.
    • Monitorizar electrólitos (especialmente potássio) e função renal
    • Exemplos: valsartan, losartan, candesartan
• Beta-bloqueadores:
  • Mecanismo: ↓ efeito das catecolaminas no miocárdio, ↓ vasoconstritores
  • Efeitos: ↓ frequência cardíaca, ↓ demanda miocárdica, ↓ batimentos ventriculares prematuros
  • Benefícios: associados à diminuição da mortalidade e da incidência de morte súbita cardíaca
  • Utilizados após estabilização com ARNi/ACEi/ARB
  • Contraindicados na IC descompensada aguda devido aos efeitos inotrópicos/ cronotrópicos negativos
  • Beta-bloqueadores com benefício estabelecido na IC:
    • Carvedilol (tanto em formulação de libertação imediata como em formulação de libertação prolongada)
    • Succinato de metoprolol de libertação prolongada
    • Bisoprolol
• Diuréticos:
  • Mecanismo:
    • Diuréticos da ansa: ↓ reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da ansa de Henle
    • Tiazidas: inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais
  • Efeitos: ↑ excreção de sódio e água → alívio sintomático da sobrecarga de volume
  • Sem melhoria no prognóstico/ não diminui a mortalidade
  • Exemplos:
    • Diuréticos da ansa: furosemida, torsemida, bumetanida
    • Tiazidas: metolazida, clorotiazida, indapamida, clortalidona, hidroclorotiazida
• MRA:
  • Mecanismo: bloqueiam os efeitos adversos da aldosterona sobre o coração, rins e vasos sanguíneos
  • Efeitos: efeitos diuréticos e de redução da pressão arterial
  • Benefícios: diminuiem a mortalidade e as hospitalizações
  • Usados na ICrFE com sintomas de classe II-IV da NYHA e pós-EAM com FE ≤ 40%
  • Associados ao aumento do potássio (é necessário monitorizar o electrólito e a função renal)
  • Exemplos: espironolactona, eplerenona
• SGLT2i:
  • Mecanismo: ↑ diurese e natriurese osmótica, ↑ excreção de glucose urinária
  • Efeitos:
    • Com a natriurese → pré-carga reduzida
    • Com a melhoria da função endotelial e da vasodilatação → redução da pós-carga
  • Benefícios: diminuição da mortalidade e das hospitalizações nas pessoas com IC com ou sem diabetes
  • Exemplos:
    • Dapagliflozina, empagliflozina
    • Canagliflozina (estudada apenas naqueles com DM tipo 2)
• Ivabradina:
  • Mecanismo e efeito: inibe seletiva e especificamente a corrente do pacemaker cardíaco (I_f, pela sigla em inglês) → diminuição do ritmo cardíaco
  • Benefícios: diminui a mortalidade e as hospitalizações
  • Usada na ICrFE em ritmo sinusal e ritmo cardíaco em repouso ≥ 70/min, mesmo com a dose máxima tolerada de beta-bloqueador
• Hidralazina + nitratos (dinitrato de isosorbido):
  • Mecanismo: hidralazina (vasodilatador arterial → ↓ pós-carga) + nitrato (venodilatador → ↓ pré-carga)
  • Efeitos: aumenta o débito cardíaco e o volume de ejeção, diminui a resistência vascular
  • Benefícios: demonstrou ser uma terapêutica eficaz (melhoria da sobrevivência e redução das hospitalizações) nos afro-americanos
  • Também dado a indivíduos que são intolerantes à ACEi/ARB e com sintomas de classe III-IV de NYHA
• Digoxina:
  • Mecanismo e efeitos: inibe o ciclo sódio-potássio-adenosina trifosfatase (Na+/K+-ATPase) no miocárdio → ↑ afluxo de cálcio → ↑ contratilidade
  • Benefícios: ↓ Sintomas de IC e pode ajudar a reduzir as hospitalizações
  • Dada naqueles com sintomas persistentes de classe III-IV de NYHA, apesar da otimização da terapêutica inicial
• Vericiguat:
  • Mecanismo: estimulador da guanilato ciclase (que leva à produção de GMPc)
  • Efeito: relaxamento do músculo liso e vasodilatação
  • Dado àqueles com sintomas persistentes apesar da otimização da terapêutica
  • Contraindicado se:
    • Gravidez
    • Indivíduos sob nitratos de longa ação ou sob um inibidor da fosfodiesterase-5 (levará à ↓↓ PA)

Procedimentos invasivos

• Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI):
  • Dispositivo que deteta e termina a taquicardia ventricular e a fibrilhação ventricular (uma causa comum de morte súbita cardíaca)
  • Associado à diminuição da mortalidade
  • Indivíduos considerados para o CDI:
    • > 1 ano de sobrevivência
    • > 40 dias após SCA
  • Prevenção primária da arritmia:
    • Indivíduos com FE ≤ 35% e sintomas de classe II-III apesar da terapêutica médica otimizada orientada por guidelines
    • Indivíduos com FE ≤ 30% e SCA ou doença cardíaca isquémica anterior
  • Prevenção secundária da arritmia: indivíduos com história de arritmias ventriculares ou paragem cardíaca súbita
• Terapêutica de ressincronização cardíaca (CRT):
  • Dispositivo de estimulação biventricular utilizado na ativação da função sistólica do VE e da função ventricular dissíncrona
  • Derivações:
    • Derivação endocárdica ventricular direita (VD) (com ou sem derivação auricular direita) para estimulação do VD
    • Derivação no seio coronário para estimulação do VE
  • Tipos:
    • CRT-P: com pacemaker
    • CRT-D: com desfibrilador (utilizado na maioria dos indivíduos com FE ≤ 35%, uma vez que existe frequentemente uma indicação concomitante de CDI)
  • Benefícios:
    • ↑ Função sistólica do VE
    • ↑ Remodelação inversa do VE (o tamanho do VE diminui)
    • ↑ Contractilidade miocárdica (sem ↑ da demanda de oxigénio miocárdica)
  • Considerar CRT se:
    • > 1 ano de sobrevivência
    • > 40 dias após um SCA
  • Recomendada nos indivíduos com:
    • FEVE ≤ 35%, sintomático (classe II-III ou classe IV em ambulatório, apesar de terapêutica médica otimizada orientada por guidelines), ritmo sinusal, QRS ≥ 150 msec com bloqueio de ramo esquerdo (LBBB)
    • FEVE ≤ 35% com bloqueio AV de alto grau (exigindo um pacemaker)
• Revascularização coronária (angioplastia coronária transluminal percutânea ou cirurgia de bypass coronário):
  • Considerada em casos de cardiomiopatia isquémica
  • A decisão sobre a revascularização ou a ausência de revascularização depende:
    • Extensão e localização da doença arterial coronária
    • Risco cirúrgico individual
    • Outros fatores (riscos, benefícios da revascularização e outras terapêuticas disponíveis, tais como transplantes)
• Apoio circulatório mecânico (MCS, pela sigla em inglês):
  • Indicado no estadio D (sintomas de classe IV apesar da terapêutica optimizada) ou em indivíduos dependentes de terapêutica inotrópica contínua:
    • Terapia de curto prazo (atua como ponte para o transplante)
    • Terapia de longo prazo ou de destino (especialmente se não for um candidato a cirurgia ou transplante): prolonga a sobrevivência e melhora o estado funcional
  • MCS a curto prazo:
    • Bomba de balão intra-aórtico (IABP, pela sigla em inglês)
    • Dispositivos de assistência circulatória mecânica percutânea não IABP
    • ECMO
  • MCS durável para terapêutica de longo prazo:
    • Dispositivo de assistência ao ventrículo esquerdo
    • Coração artificial total
• Transplante cardíaco:
  • Indicado no estadio D (refratário à terapêutica farmacológica e otimização cirúrgica)
  • Associado ao aumento da sobrevivência e à melhoria do estado funcional

Complicações

Para além de complicações cardiovasculares tais como as arritmias e as disfunções valvulares, as complicações a longo prazo podem incluir:

• Síndrome cardiorrenal:
  • Interação bidirecional entre o coração e os rins, levando à deterioração da função renal e/ou cardíaca
  • Durante os esforços para preservar a função do coração ou dos rins com a terapêutica, o outro órgão fica comprometido.
• Hepatopatia congestiva: lesão hepática resultante de insuficiência cardíaca direita
• Efeitos pulmonares (incluindo congestão, derrame pleural): leva à perda da função pulmonar e à ineficiência de trocas gasosas
• Predisposição para o tromboembolismo
  • ↑ Incidência de acidentes vasculares cerebrais/eventos tromboembólicos
  • Risco mais elevado na ICrFE do que na ICpFE

Prognóstico

• Hospitalização por IC:
  • Marcador de mau prognóstico
  • Até 22% de taxa de mortalidade dentro de um ano
• Fatores demográficos:
  • A sobrevivência diminui com o ↑ da idade.
  • As mulheres, em geral, têm um melhor prognóstico.
  • Os afro-americanos não-hispânicos têm as taxas de mortalidade mais elevadas.
  • Os indivíduos com estatuto socioeconómico mais baixo têm uma taxa de sobrevivência reduzida.
• Estadio da doença (taxa de mortalidade):
  • Classe II-III da NYHA: 25% em 2 anos
  • Estadio D/NYHA classe IV: até 52% em 1 ano
• Taxa de mortalidade e etiologia da IC:
  • A taxa de mortalidade dos doentes internados aproxima-se dos 40% na IC por SCA.
  • ↓ Sobrevivência observada na IC associada à amiloidose, hemocromatose, toxicidade da doxorubicina e infecção pelo VIH.
• Outros fatores associados a um mau prognóstico:
  • Comorbilidades (DM, hipertensão, anemia)
  • ↑ Frequência das hospitalizações e da duração da estadia hospitalar
  • Elevação do BNP
  • Hiponatremia
• Principais causas de morte:
  • Cardiovascular (60%)
  • Arritmia e declínio progressivo da bomba cardíaca: causas mais comuns

Relevância Clínica

As seguintes condições são fatores de risco e/ou causas de insuficiência cardíaca:

• Hipertensão: pressão arterial >130 mmHg na sístole e >80 mmHg na diástole. É um fator de risco para doenças secundárias, como o acidente vascular cerebral, e a insuficiência cardíaca.
• Diabetes mellitus: grupo heterogéneo de doenças metabólicas cuja característica básica é a hiperglicemia crónica com subsequente aumento dos níveis de açúcar na urina.
• Doença coronária: principal causa de morte no mundo. Ocorre como resultado de alterações ateroscleróticas das artérias coronárias com consequente estenose dos vasos, o que impede a sua dilatação.
• Enfarte agudo do miocárdio: isquemia do tecido miocárdico devido a uma obstrução completa ou vasoconstrição drástica da artéria coronária. É geralmente acompanhado por uma elevação das enzimas cardíacas, alterações típicas no ECG (elevações do segmento ST) e dor torácica.
• Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular frequentemente precedida por uma taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. O batimento cardíaco é descoordenado, resultando na diminuição do débito cardíaco e no colapso hemodinâmico imediato.
• Cardiomiopatia: grupo de doenças miocárdicas associadas ao comprometimento da função sistólica e diastólica. A Organização Mundial da Saúde classifica-as em 5 tipos com base nas alterações cardíacas: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica não obstrutiva ou obstrutiva, restritiva, arritmogénica do ventrículo direito e não classificada.
• Miocardite: doença inflamatória do músculo cardíaco que surge principalmente devido a infeções com vírus cardiotrópicos, especialmente infeções com o vírus coxsackie.
• Fibrilhação auricular: forma mais comum de arritmia supraventricular. A FA crónica aumenta o risco de eventos tromboembólicos, principalmente se idade avançada. A FA reduz a qualidade de vida e aumenta a mortalidade nos indivíduos afetados.
• Amiloidose: doença causada pela deposição extracelular de fibrilas anormais e insolúveis de amiloide, que alteram a função dos tecidos. A amiloide é uma proteína produzida na medula óssea, que se pode depositar em qualquer órgão.
• Hemocromatose: doença genética autossómica recessiva que ocorre em resultado de mutações genéticas de determinados genes (e.g.o, gene HFE) envolvidos no metabolismo do ferro, o que resulta no aumento da absorção intestinal de ferro.
• Cor pulmonale: dilatação anormal do ventrículo direito como resultado de uma doença primária dos pulmões ou dos vasos sanguíneos pulmonares.
• Obesidade: doença que envolve a deposição excessiva de gordura corporal, que aumenta o risco de diversos problemas de saúde, como doença cardiovascular, apneia do sono e diabetes tipo II. É avaliada através do índice de massa corporal.
• Estenose aórtica: valvulopatia caracterizada pelo estreitamento da válvula aórtica, sendo que o ventrículo esquerdo necessita de utilizar uma força superior para manter o débito cardíaco contra o gradiente de pressão patologicamente aumentado da válvula. Isto resulta na hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A longo prazo, cria uma disfunção diastólica.
• Hipertiroidismo: O hipertiroidismo é causado por um excesso de hormonas tiroideias T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica do corpo. O hipertiroidismo pode resultar em IC grave ou contribuir para a gravidade da IC devido a outras causas. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
• Hipotiroidismo: O hipotiroidismo é causado pela deficiência das hormonas T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente à acumulação de substâncias da matriz e a uma taxa metabólica diminuída. O hipotiroidismo pode levar a IC grave ou contribuir para a gravidade da IC causada por outras patologias. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono: doença caracterizada pela obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, o que causa hipóxia e fragmentação do sono. Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em doentes com IC e podem prejudicar a função cardíaca sistólica e diastólica. A presença de apneia obstrutiva do sono em doentes com IC está associada a pior prognóstico.
• Anemia: Anemia grave é definida como hemoglobina < 8 mg/dL e pode resultar numa entrega deficiente de oxigénio aos tecidos. Isto pode contribuir para sintomas como a dispneia e a fadiga em doentes com suspeita de IC avançada. O tratamento da anemia pode melhorar os sintomas da IC.

Referências

1. Givertz M.M., & Mehra M.R. (2022). Heart failure: pathophysiology and diagnosis. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.),Harrison’s Principles of Internal Medicine 21e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3095&sectionid=265451573
2. Heidenreich, P. A., Bozkurt, B., Aguilar, D., Allen, L. A., Byun, J. J., Colvin, M. M., Deswal, A., Drazner, M. H., Dunlay, S. M., Evers, L. R., Fang, J. C., Fedson, S. E., Fonarow, G. C., Hayek, S. S., Hernandez, A. F., Khazanie, P., Kittleson, M. M., Lee, C. S., Link, M. S., Milano, C. A., … Yancy, C. W. (2022). 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 145(18), e895–e1032. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001063
3. Colucci, W., Borlaug, B. (2022) Heart Failure: Clinical manifestations and diagnosis in adults. UpToDate. Retrieved July 9, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults
4. Colucci, W., Chen, H. (2022) Natriuretic peptide measurement in heart failure. UpToDate. Retrieved July 5, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/natriuretic-peptide-measurement-in-heart-failure
5. Colvin, M. (2022) 2022 AHA/ACC/HFSA Heart Failure Guideline: Key Perspectives. American College of Cardiology. Retrieved Jul 14, 2022, from https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2022/03/29/19/53/2022-AHA-ACC-HFSA-Heart-Failure-Guideline-gl-hf
6. Colucci, W. (2022) Determining the etiology and severity of heart failure or cardiomyopathy. UpToDate. Retrieved July 11, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/determining-the-etiology-and-severity-of-heart-failure-or-cardiomyopathy
7. Sterns, H., Gottlieb, S. (2020) Hyponatremia in heart failure. UpToDate. Retrieved July 9, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-in-patients-with-heart-failure
8. Chow, S. L., Maisel, A. S., Anand, I., Bozkurt, B., de Boer, R. A., Felker, G. M., Fonarow, G. C., Greenberg, B., Januzzi, J. L., Jr, Kiernan, M. S., Liu, P. P., Wang, T. J., Yancy, C. W., Zile, M. R., & American Heart Association Clinical Pharmacology Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Basic Cardiovascular Sciences; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Council on Quality of Care and Outcomes Research (2017). Role of Biomarkers for the Prevention, Assessment, and Management of Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 135(22), e1054–e1091. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000490
9. Garber, A., Chareonthaitawee, P., Wells Askew, J. (2020) Stress testing for the diagnosis of obstructive coronary heart disease. UpToDate. Retrieved July 10, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/stress-testing-for-the-diagnosis-of-obstructive-coronary-heart-disease
10. Colucci, W. (2022) Treatment of acute decompensated heart failure: Specific therapies. UpToDate. Retrieved Jul 11, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies
11. Kociol, R. D. (2025). Treatment of acute decompensated heart failure: Specific therapies. In D. L. Mann (Ed.), UpToDate. Wolters Kluwer. Retrieved June 3, 2025, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-specific-therapies
12. Borlaug, B., Colucci, W. (2022) Treatment and prognosis of heart failure with preserved ejection fraction. UpToDate. Retrieved Jul 14, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-heart-failure-with-preserved-ejection-fraction
13. Colucci, W. (2022) Overview of the management of heart failure with reduced ejection fraction in adults. UpToDate. Retrieved Jul 14, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-heart-failure-with-reduced-ejection-fraction-in-adults
14. Givertz, M., Colucci, W. (2020) Pharmacologic therapy of heart failure with reduced ejection fraction: Mechanisms of action. UpToDate. Retrieved Jul 15, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/pharmacologic-therapy-of-heart-failure-with-reduced-ejection-fraction-mechanisms-of-action
15. McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M., Gardner, R. S., Baumbach, A., Böhm, M., Burri, H., Butler, J., Čelutkienė, J., Chioncel, O., Cleland, J., Coats, A., Crespo-Leiro, M. G., Farmakis, D., Gilard, M., Heymans, S., Hoes, A. W., Jaarsma, T., Jankowska, E. A., Lainscak, M., … ESC Scientific Document Group (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European heart journal, 42(36), 3599–3726. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368
16. National Institute for Health and Care Excellence (2018) Chronic Heart Failure in Adults: diagnosis and management. NICE. Retrieved Jul 17, 2022 from https://www.nice.org.uk/guidance/ng106
17. Piccini, J. (2020) Implantable cardioverter-defibrillators: overview of indications, components and functions. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/implantable-cardioverter-defibrillators-overview-of-indications-components-and-functions
18. Marine, J., Russo, A. (2021) Primary prevention in sudden cardiac death in patients with cardiomyopathy and heart failure with reduced LVEF. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/primary-prevention-of-sudden-cardiac-death-in-patients-with-cardiomyopathy-and-heart-failure-with-reduced-lvef
19. Cantillon, D. (2019) Cardiac resynchronization therapy in heart failure: Implantation and other considerations. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/cardiac-resynchronization-therapy-in-heart-failure-implantation-and-other-considerations
20. Fang, J. Aranki, S., Anyanwu, A. (2022) Treatment of ischemic cardiomyopathy. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-ischemic-cardiomyopathy
21. Fitzsimons, M., Nicoara, A., Maisonave, Y. (2021) Short-term mechanical circulatory support: Initiation and considerations. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/short-term-mechanical-circulatory-support-initiation-and-management-considerations
22. Birks, E., Mancini, D. (2022) Treatment of advanced heart failure with durable mechanical circulatory device. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-advanced-heart-failure-with-a-durable-mechanical-circulatory-support-device
23. Colucci, W. (2021) Prognosis of heart failure. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/prognosis-of-heart-failure
24. Colucci, W., Dunlay, S. (2022) Clinical manifestations and diagnosis of heart failure. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-advanced-heart-failure
25. Desai A.S., & Mehra M.R. (2022). Heart failure: management. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.),  Harrison’s Principles of Internal Medicine 21e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3095&sectionid=265451702
26. Dumitru, I. (2022) Heart Failure. Medscape. Retrieved Jul 16, 2022, from https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a6
27. Kiernan, M., Udelson, J., Sarnak, M. (2022) Cardiorenal syndrome. UpToDate. Retrieved Jul 17, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/cardiorenal-syndrome-definition-prevalence-diagnosis-and-pathophysiology
28. Friedman, L. (2021) Congestive hepatopathy. UpToDate. Retrieved Jul 16, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/congestive-hepatopathy
29. Apostolo, A., Giusti, G., Gargiulo, P., Bussotti, M., Agostoni, P. (2012) Lungs in Heart Failure. Pulmonary Medicine, Article ID 952741, 9 pages. https://doi.org/10.1155/2012/952741