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Insuficiência Cardíaca Congestiva

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma condição complexa resultante de uma incapacidade estrutural e/ou funcional do coração de fornecer o débito cardíaco normal para satisfazer as necessidades metabólicas. Na insuficiência cardíaca, o defeito do enchimento ventricular ou da ejeção de sangue conduz à fadiga, dispneia e retenção fluídos ou edema. O ecocardiograma permite confirmar o diagnóstico e fornece informações relativas à fração de ejeção (FE). O tratamento deve ser direcionado à remoção do excesso de volume e à diminuição da necessidade cardíaca de oxigénio. O prognóstico depende da etiologia subjacente, da adesão à terapêutica médica e da presença de comorbilidades.

Última atualização: Aug 10, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiologia

  • Prevalência nos Estados Unidos: 1%–2%
  • Mais comum em homens
  • A prevalência em afro-americanos é 25% superior à dos indivíduos de cor branca.
  • A incidência e a prevalência aumentam acentuadamente com a idade.
  • Causa mais comum de hospitalização em doentes com > 60 anos.

Etiologia

As doenças subjacentes incluem:

  • Hipertensão arterial
  • Doença arterial coronária
  • Diabetes mellitus
  • Enfarte agudo do miocárdio (EAM)
  • Cardiomiopatia (inclui a pós-parto e a relacionada com o stress)
  • Hipertrofia ventricular esquerda
  • Hipertensão pulmonar
  • Cor pulmonale (por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crónica)
  • Valvulopatias (por exemplo, estenose aórtica)
  • Insuficiência renal
  • Doenças do pericárdio (por exemplo, pericardite constritiva)
  • Miocardite
  • Hemocromatose
  • Amiloidose
  • Arritmias (e.g., bradiarritmias, taquiarritmias)
  • Abuso de substância
  • Quimioterápicos ou cardiotóxicos

Os fatores de risco incluem:

  • Abuso de substâncias (e.g., etanol, cocaína)
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Estilo de vida sedentário

Fisiopatologia

  • A insuficiência cardíaca (IC) pode dever-se à disfunção sistólica e/ou diastólica do coração.
    • IC com FE reduzida (ICrFE) ou insuficiência cardíaca sistólica:
      • Disfunção da contratilidade dos miócitos e coração dilatado → redução do volume sistólico e da FE
      • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 40%
    • IC com FE preservada (ICpFE) ou insuficiência cardíaca diastólica:
      • Relaxamento e preenchimento inadequados do ventrículo, mas contratilidade normal dos miócitos → FE preservada apesar do baixo volume sistólico
      • FEVE ≥ 50%
    • Insuficiência cardíaca com FE intermédia (ICiFE):
      • FEVE entre 40 e 49%
    • IC com FE melhorada (ICmFE): FEVE previamente  ≤ 40%, mas com melhoria da FE (> 40%) nas medições de seguimento.
  • A IC também pode ser categorizada pela área afetada:
    • Insuficiência cardíaca esquerda: resulta de anomalias no lado esquerdo do coração (ventrículo esquerdo, válvula aórtica, válvula mitral)
    • Insuficiência cardíaca direita: resulta de anomalias no lado direito do coração (ventrículo direito, válvula tricúspide, válvula pulmonar)
    • A IC do lado esquerdo e direito podem ocorrer simultâneamente.
  • Mecanismos compensatórios induzidos pela diminuição do débito cardíaco:
    • Ativação do sistema nervoso simpático
    • Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
    • Libertação de hormona antidiurética (ADH)
    • Libertação de péptido natriurético auricular (ANP) / péptido natriurético cerebral (BNP)
    • Remodeling / hipertrofia cardíaca
    • Efeitos:
      • ↑ Pressões ventriculares e auriculares esquerdas → ↑ pressão capilar pulmonar → edema pulmonar (dispneia)
      • Enchimento ventricular esquerdo alterado → promove a retenção de sódio e água → ↑ volume → edema das extremidades/periférico
      • Congestão hepática passiva crónica → lesão hepática (hepatopatia congestiva)
      • Tensão arterial inadequada e ↓ perfusão renal → lesão renal aguda a doença crónica progressiva (síndrome cardiorrenal)
      • Incapacidade de fornecer sangue suficiente a outras áreas → confusão, fadiga, diaforese
  • Inicialmente, estas adaptações permitem aumentar o débito cardíaco e prevenir o desenvolvimento de sintomas (ICC compensada).
  • Com o tempo, a hipertrofia diminui o tamanho do lúmen, mas não aumenta a contratilidade → exacerbação da ICC devido ao aumento das necessidades de oxigénio e da diminuição da contratilidade → ICC descompensada
  • A descompensação aguda de ICC deve-se, geralmente, à isquemia miocárdica (por exemplo, EAM).

Apresentação Clínica

Sintomas de IC

  • Dor torácica
  • Dispneia (de esforço na IC precoce)
  • Ortopneia
  • Dispneia paroxística noturna
  • Hipotensão
  • Síncope
  • Fadiga
  • Confusão
  • Palpitações
  • Tonturas
  • Tosse
  • Intolerância ao exercício
  • Perda ponderal involuntária (caquexia cardíaca)

Sinais de IC

  • Achados nos sinais vitais podem incluir:
    • Taquicardia
    • Pressão de pulso estreita
    • Hipotensão, observada na IC grave
    • Pulsus alternans (alternar de pulsos fortes e fracos): recuperação incompleta da contração ventricular no ciclo cardíaco seguinte → alternando o volume sistólico
  • Aparência:
    • Cianose (por má perfusão)
    • Diaforese
  • Exame do tórax e cardiovascular:
    • Crepitações ao exame pulmonar
    • Distensão venosa jugular
    • Impulso apical deslocado
    • Som cardíaco S3 (som grave na diástole precoce)
  • Outros achados ao exame físico:
    • Hepatoesplenomegalia (que pode causar dor)
    • Refluxo hepatojugular (↑ pressão venosa jugular com a compressão do QSD)
    • Ascite
    • Edema simétrico e/ou depressível das extremidades inferiores:
      • Consistente com sobrecarga de volume
      • Após muito tempo, ocorre endurecimento da pele.
Signs of chf

Sintomas e sinais de ICC

Imagem por Lecturio.

Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)

  • Classe I: sem limitações na atividade física
  • Classe II: confortável em repouso, mas ligeira limitação durante atividade física moderada ou prolongada
  • Classe III: confortável apenas em repouso. Atividades diárias como vestir-se resultam em limitações acentuadas da atividade física.
  • Classe IV: sintomático mesmo em repouso.

Classificação da American Heart Association (AHA)

  • Estadio A (em risco de desenvolver IC): alto risco de insuficiência cardíaca, mas sem doença cardíaca estrutural, evidência objetiva de doença cardiovascular ou sintomas de insuficiência cardíaca.
  • Estadio B (pré-IC): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular mínima, mas sem sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.
  • Estadio C (IC sintomática): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular moderada a grave, com sintomas prévios ou atuais de insuficiência cardíaca.
  • Estadio D (IC avançada): insuficiência cardíaca refratária/evidência objetiva de doença cardiovascular grave que requer intervenções especializadas.

Diagnóstico

Abordagem inicial

  • O diagnóstico é frequentemente realizado com base na:
    • Avaliação clínica:
      • Sinais e sintomas de congestão
      • Evidência de retenção de fluídos e/ou hipoperfusão
      • Diminuição da capacidade funcional
      • Fatores precipitantes causam exacerbação devido ao ↑ débito cardíaco
      • Outros fatores: história familiar de doença cardíaca
    • Evidência de disfunção cardíaca no ecocardiograma (ou cateterização cardíaca)
  • A avaliação inicial da suspeita de IC envolve análises laboratoriais e exames de imagem.
  • Os exames laboratoriais avaliam fatores de risco, condições pré-existentes e causas reversíveis de disfunção cardíaca.
    • Hemograma:
      • A anemia pode causar insuficiência cardíaca de alto débito.
      • A hemoglobina <8mg/dL está associada a insuficiência da entrega de oxigénio.
    • Glicemia em jejum e hemoglobina A1c: A diabetes mellitus é uma comorbilidade comum
    • BUN e creatinina:
      • BUN/ creatinina: > 20 = insuficiência pré-renal → pior prognóstico
      • Aumento do BUN → aumento da mortalidade
      • Aumento de ≥ 0.3mg/dL na creatinina → aumento da mortalidade
    • Eletrólitos:
      • Hiponatremia → pior prognóstico
      • Sódio <137mEq/L → diminuição da sobrevivência
    • Albumina: hipoalbuminemia → pior prognóstico
    • Nível de aminotransferases séricas: refletem a função hepática
    • Bilirrubina: bilirrubina total elevada → pior prognóstico
    • Níveis séricos de transaminases: refletem a função hepática
    • Testes de função tiroideia:
      • O hipertiroidismo e o hipotiroidismo podem levar a insuficiência cardíaca severa e contribuir para a severidade de uma IC pré-existente
    • Painel lipídico: Lípidos → ↑risco de doenças cardiovasculares ateroscleróticas
    • Níveis de BNP/ N-terminal pro-BNP (NT-proBNP): alta sensibilidade e alto valor preditivo
    • Troponinas: obtidas no serviço de urgência durante a fase aguda da IC descompensada, para determinar se está presente um síndrome coronário agudo
  • Exames cardiopulmonares:
    • ECG:
      • Deteta anomalias do ritmo e da condução cardíaca
      • Pode mostrar um aumento da voltagem do QRS nas derivações I e aVL, ondas Q, alterações ST e na onda T, em doentes com EAM prévio ou com cardiomiopatia.
    • Radiografia de tórax: pode revelar cardiomegalia (índice cardiotorácico >0.5), edema pulmonar, derrame pleural, congestão vascular pulmonar, linhas B de Kerley.
    • Ecocardiograma transtorácico (ETT) com imagem doppler:
      • Mede a fração de ejeção e avalia a anatomia cardíaca
      • Deteta anomalias das válvulas, do miocárdio e do pericárdio
    • Ressonância magnética cardíaca (RMC):
      • Caracteriza o miocárdio
      • Deteta danos do miocárdio, fibrose e EAM (agudo ou crónico)
    • Varredura de aquisição múltipla (ventriculografia de radionucleótidos):
      • Forma mais precisa de avaliar a FE, mas raramente é utilizada.
      • Indicação usual: para obter uma avaliação de base da função ventricular e para monitorizar a cardiotoxicidade das antraciclinas (quimioterapia)
    • Prova de esforço cardíaca (CPET, pela sigla em inglês):
      • Deteta doença cardíaca isquémica
      • Providencia informação acerca da capacidade de exercício, auxiliando a determina o prognóstico
      • Ainda, ajuda a avaliar se tratamentos avançados, como o transplante, são apropriados
Tabela: Achados diagnósticos comuns na IC
Exame Achados
BNP/pro-BNP
  • BNP > 400 pg/mL
  • Pro-BNP
    • > 450 pg/mL (< 50 anos de idade)
    • > 900 pg/mL (50 to 75 anos de idade)
    • > 1800 pg/mL (> 75 anos de idade)
Radiografia torácica
  • Edema pulmonar
  • Índice cardiotorácico > 0.5
ECG
  • Desvio esquerdo do eixo
  • Aumento da duração do QRS
Ecocardiograma
  • FE reduzida/ preservada (normal > 55%)
  • Tamanho ventricular e anomalias da motilidade das paredes cardíacas dependentes da etiologia/li>
Radiografia de insuficiência cardíaca congestiva

Radiografia torácica que mostra os achados característicos de ICC

Imagem: “Chest radiograph with signs of congestive heart failure – annotated” de Mikael Häggström – Own work. Licença: CC0 1.0

Mnemónica

Uma boa mnemónica para relembrar estes achados na radiografia torácica é o ABCDE:

  • A: Edema Alveolar (asa de morcego)
  • B: Linhas B de Kerley
  • C: Cardiomegalia
  • D: Dilatação dos vasos do lobo superior
  • E: Derrame pleural (Pleural Effusion)

Outros exames complementares de diagnóstico

  • Quando a avaliação clínica e os exames iniciais confirmam a IC, são realizados exames adicionais para determinar a etiologia e estratificar o risco através da classificação do estadio da IC.
  • Exames complementares para avaliar a presença de doença arterial coronária (especialmente se IC inexplicada):
    • Prova de esforço cardíaca: pode avaliar o comprometimento funcional causado por doença coronária
      • Avaliação com ECG durante o exercício físico
      • Imagem de perfusão miocárdica por radionuclídeos (rMPI, pela sigla em inglês)
      • Ecocardiograma de stress
    • Angiografia coronária:
      • Exame de eleição para o diagnóstico de estenose arterial coronária
      • Mede o débito cardíaco, o grau de disfunção do VE e a pressão diastólica final do VE
  • Biópsia endomiocárdica:
    • Não é um teste de rotina
    • Procedimento invasivo cujos riscos incluem tamponamento cardíaco, perfuração e formação de trombos
    • Realizada quando se espera que um diagnóstico (e.g., amiloidose) influencie a gestão do doente e que a informação fornecida pelo teste supere os seus riscos
  • Cateterização do coração direito (artéria pulmonar):
    • Mede as pressões intracardíacas
    • Esta informação ajuda determinar diretamente a elegibilidade para terapêuticas avançadas
  • Consoante esteja clinicamente indicado, é realizada uma avaliação específica para condições não isquémicas.
  • É realizada uma avaliação adicional se existirem complicações como a hepatopatia congestiva.
    • Os exames invasivos podem ser realizados, mas raramente são opção.
    • Em indivíduos com uma clínica equívoca (especialmente naqueles com doença hepática subjacente), é realizada uma biópsia percutânea hepática.
    • “Fígado de noz-moscada”: Aparência grosseira das áreas centrais vermelhas (que representam congestão sinusoidal) que alterna com áreas amarelas (tecido hepático normal ou esteatósico).
    • Histologicamente, são observadas alterações hepáticas com macrófagos carregados de hemossiderina.

Tratamento

Tratamento da IC aguda descompensada

A IC aguda descompensada causa angústia respiratória, geralmente devido à acumulação de líquido nos pulmões (edema pulmonar).

Medidas terapêuticas adicionais

  • Avaliação da via aérea e oxigenação:
    • Oximetria de pulso contínua
    • Suplementação de oxigénio conforme necessário (hipoxemia) com o objetivo de manter a SpO2 > 90%
  • Telemetria cardíaca contínua
  • Sinais vitais: avaliar a presença de hipertensão ou hipotensão
  • Postura sentada ou ereta
  • Terapêutica diurética EV:
    • Alivia o edema pulmonar/ sobrecarga de volume aguda
    • Opções:
      • Furosemida
      • Bumetanida
      • Torsemida
  • Se hipertensão severa, administrar terapêutica vasodilatadora.
    • Nitroprussiato
      • Reduz a pós-carga do VE
      • Usado na hipertensão severa e na regurgitação aórtica e mitral aguda
    • Nitroglicerina
      • Reduz o tónus venoso
      • Pode ser dada aos indivíduos que não respondem completamente à terapêutica diurética
  • Se hipotensão/ choque cardiogénico:
    • Agentes ionotrópicos: dados na ICrFE (disfunção sistólica do VE)
      • Dobutamina
      • Milrinona
      • Dopamina em baixa dose
    • Vasopressores: opção na ICpFE e obstrução do trato de saíde do VE
      • Norepinefrina
      • Dopamina em alta dose
      • Vasopressina

Mnemónica

Para relembrar o tratamento da insuficiência cardíaca aguda ou exacerbação da ICC, lembre-se do LMNOP:

  • Lasix/ Diurético da ansa (loop)
  • Morfina (se SCA)
  • Nitroglicerina
  • Oxigénio
  • Posicionar o doente na vertical

Tratamento a longo prazo da IC

As modificações do estilo de vida diminuem a morbilidade e mortalidade na insuficiência cardíaca.

  • Perda de peso
  • Exercício (contraindicado se descompensada)
  • Restrição de sódio a 3 g/dia
  • Restrição de fluidos a 1,5-2 L/dia se sobrecarga de volume/edema
  • Cessação tabágica e do consumo de álcool
  • Evicção de drogas ilícitas
  • Evicção de fármacos que agravam a IC ou despoletam exacerbações, tais como:
    • AINEs
    • Tiazolidinedionas
    • Bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos
    • Trimetropim-sulfametoxazole (↑ potássio quando tomado com fármacos para a IC)
    • Inibidores da fosfodiesterase-3
    • Antidepressivos, especialmente antidepressivos tricíclicos
    • Antiarrítmicos, tais como os pertencentes à classe 1C e a dronedarona (efeito ionotrópico negativo)
    • Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (alogliptina, saxagliptina)
    • Quimioterapia cardiotóxica
    • Inibidores do fator de necrose tumoral-alfa
  • Vacina anti-pneumocócica polissacarídea (Pn23) (doentes com ICC são mais suscetíveis à pneumonia pneumocócica)
  • Vacinação anti-influenza anual

Tratamento farmacológico

Visão geral:

  • Terapia médica baseada nas guidelines (4 classes de fármacos essenciais incluídas no tratamento ótimo aprovado para reduzir a morbilidade e mortalidade):
    • Inibidor do sistema renina-angiotensina:
      • Inibidores do recetor da angiotensina/neprilisina(ARNi, pela sigla em inglês), OU
      • Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ACEi, pela sigla em inglês), OU
      • Bloqueador do recetor da angiotensina (ARB, pela sigla em inglês)
    • Beta-Bloqueador
    • Antagonista do recetor dos mineralocorticoides (MRA, pela sigla em inglês)
    • Inibidor do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2i, pela sigla em inglês)
  • Na ICrFE:
    • Dependendo do estadio da ICrFE, a terapêutica inicial geral a longo prazo inclui:
      • Inibidor do sistema renina-angiotensina
      • Beta-bloqueador
      • Diurético, conforme necessário se sobrecarga de volume
    • Fármacos adicionais a longo prazo (adicionados à terapêutica inicial se critérios específicos):
      • MRA
      • SGLT2i
      • Ivabradina
      • Hidralazina e nitrato
      • Digoxina
      • Vericiguat
  • Em ICpFE:
    • Em comparação com ICrFE, a terapêutica farmacológica não demonstrou evidência clara de redução da mortalidade.
    • A associação de terapêutica medicamentosa visa reduzir os sintomas da IC, melhorar o estado funcional e diminuir as hospitalizações.
    • Naqueles com ICpFE sintomática (NYHA classe II-III) e BNP elevado:
      • SGLT2i
      • ARNi e MRA
      • Diuréticos, conforme necessário se sobrecarga de volume

Classes de fármacos em detalhe:

  • ARNi (sacubitril-valsartan):
    • Papel da neprilisina:
      • Degrada o BNP; assim, se a neprilisinafor inibida, o BNP aumenta.
      • O NT-proBNP, contudo, não é degradado pela neprilisina; assim, o NT-proBNP pode ser utilizado para monitorização da IC mesmo sob terapêutica com ARNi.
    • Componentes e mecanismo do fármaco:
      • Sacubitril: inibe a neprilisina→ ↑ níveis de peptídeos (incluindo peptídeos natriuréticos, bradicinina, e adrenomedulina); causa vasodilatação e natriurese
      • Valsartan: um ARB
    • Benefícios: melhora o prognóstico (↓ mortalidade e re-hospitalização) se classe de NYHA II-III, em comparação com enalapril
  • Outros inibidores do sistema renina-angiotensina (dado quando o ARNi não é viável):
    • Inibidores da ACE:
      • Mecanismo: impede a formação de angiotensina II (um vasoconstritor) a partir da angiotensina I
      • Efeitos: ↓ remodelação cardíaca e ↓ efeitos adversos da angiotensina sobre o coração, rins e vasos sanguíneos → ↓ pós-carga do VE com melhoria do tónus vascular e função endotelial
      • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
      • Não pode ser usado simultâneamente com um ARNi
      • Contraindicados na gravidez e em indivíduos com história de angioedema
      • Monitorizar electrólitos (especialmente o potássio) e função renal
      • Exemplos: enalapril, lisinopril, ramipril
    • ARBs:
      • Mecanismo: bloqueia os recetores de angiotensina II (desloca a angiotensina II do recetor)
      • Efeitos: ↓ efeitos adversos da angiotensina II
      • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
      • Usado em indivíduos com contraindicação ou intolerância aos ACEis (e.g., tosse que se deve à acumulação de quinina pela inibição da ACE)
      • Evitar a combinação com ACEis.
      • Monitorizar electrólitos (especialmente potássio) e função renal
      • Exemplos: valsartan, losartan, candesartan
  • Beta-bloqueadores:
    • Mecanismo: ↓ efeito das catecolaminas no miocárdio, ↓ vasoconstritores
    • Efeitos: ↓ frequência cardíaca, ↓ demanda miocárdica, ↓ batimentos ventriculares prematuros
    • Benefícios: associados à diminuição da mortalidade e da incidência de morte súbita cardíaca
    • Utilizados após estabilização com ARNi/ACEi/ARB
    • Contraindicados na IC descompensada aguda devido aos efeitos inotrópicos/ cronotrópicos negativos
    • Beta-bloqueadores com benefício estabelecido na IC:
      • Carvedilol (tanto em formulação de libertação imediata como em formulação de libertação prolongada)
      • Succinato de metoprolol de libertação prolongada
      • Bisoprolol
  • Diuréticos:
    • Mecanismo:
      • Diuréticos da ansa: ↓ reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da ansa de Henle
      • Tiazidas: inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais
    • Efeitos: ↑ excreção de sódio e água → alívio sintomático da sobrecarga de volume
    • Sem melhoria no prognóstico/ não diminui a mortalidade
    • Exemplos:
      • Diuréticos da ansa: furosemida, torsemida, bumetanida
      • Tiazidas: metolazida, clorotiazida, indapamida, clortalidona, hidroclorotiazida
  • MRA:
    • Mecanismo: bloqueiam os efeitos adversos da aldosterona sobre o coração, rins e vasos sanguíneos
    • Efeitos: efeitos diuréticos e de redução da pressão arterial
    • Benefícios: diminuiem a mortalidade e as hospitalizações
    • Usados na ICrFE com sintomas de classe II-IV da NYHA e pós-EAM com FE ≤ 40%
    • Associados ao aumento do potássio (é necessário monitorizar o electrólito e a função renal)
    • Exemplos: espironolactona, eplerenona
  • SGLT2i:
    • Mecanismo: ↑ diurese e natriurese osmótica, ↑ excreção de glucose urinária
    • Efeitos:
      • Com a natriurese → pré-carga reduzida
      • Com a melhoria da função endotelial e da vasodilatação → redução da pós-carga
    • Benefícios: diminuição da mortalidade e das hospitalizações nas pessoas com IC com ou sem diabetes
    • Exemplos:
      • Dapagliflozina, empagliflozina
      • Canagliflozina (estudada apenas naqueles com DM tipo 2)
  • Ivabradina:
    • Mecanismo e efeito: inibe seletiva e especificamente a corrente do pacemaker cardíaco (If, pela sigla em inglês) → diminuição do ritmo cardíaco
    • Benefícios: diminui a mortalidade e as hospitalizações
    • Usada na ICrFE em ritmo sinusal e ritmo cardíaco em repouso ≥ 70/min, mesmo com a dose máxima tolerada de beta-bloqueador
  • Hidralazina + nitratos (dinitrato de isosorbido):
    • Mecanismo: hidralazina (vasodilatador arterial → ↓ pós-carga) + nitrato (venodilatador → ↓ pré-carga)
    • Efeitos: aumenta o débito cardíaco e o volume de ejeção, diminui a resistência vascular
    • Benefícios: demonstrou ser uma terapêutica eficaz (melhoria da sobrevivência e redução das hospitalizações) nos afro-americanos
    • Também dado a indivíduos que são intolerantes à ACEi/ARB e com sintomas de classe III-IV de NYHA
  • Digoxina:
    • Mecanismo e efeitos: inibe o ciclo sódio-potássio-adenosina trifosfatase (Na+/K+-ATPase) no miocárdio → ↑ afluxo de cálcio → ↑ contratilidade
    • Benefícios: ↓ Sintomas de IC e pode ajudar a reduzir as hospitalizações
    • Dada naqueles com sintomas persistentes de classe III-IV de NYHA, apesar da otimização da terapêutica inicial
  • Vericiguat:
    • Mecanismo: estimulador da guanilato ciclase (que leva à produção de GMPc)
    • Efeito: relaxamento do músculo liso e vasodilatação
    • Dado àqueles com sintomas persistentes apesar da otimização da terapêutica
    • Contraindicado se:
      • Gravidez
      • Indivíduos sob nitratos de longa ação ou sob um inibidor da fosfodiesterase-5 (levará à ↓↓ PA)

Procedimentos invasivos

  • Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI):
    • Dispositivo que deteta e termina a taquicardia ventricular e a fibrilhação ventricular (uma causa comum de morte súbita cardíaca)
    • Associado à diminuição da mortalidade
    • Indivíduos considerados para o CDI:
      • > 1 ano de sobrevivência
      • > 40 dias após SCA
    • Prevenção primária da arritmia:
      • Indivíduos com FE ≤ 35% e sintomas de classe II-III apesar da terapêutica médica otimizada orientada por guidelines
      • Indivíduos com FE ≤ 30% e SCA ou doença cardíaca isquémica anterior
    • Prevenção secundária da arritmia: indivíduos com história de arritmias ventriculares ou paragem cardíaca súbita
  • Terapêutica de ressincronização cardíaca (CRT):
    • Dispositivo de estimulação biventricular utilizado na ativação da função sistólica do VE e da função ventricular dissíncrona
    • Derivações:
      • Derivação endocárdica ventricular direita (VD) (com ou sem derivação auricular direita) para estimulação do VD
      • Derivação no seio coronário para estimulação do VE
    • Tipos:
      • CRT-P: com pacemaker
      • CRT-D: com desfibrilador (utilizado na maioria dos indivíduos com FE ≤ 35%, uma vez que existe frequentemente uma indicação concomitante de CDI)
    • Benefícios:
      • ↑ Função sistólica do VE
      • ↑ Remodelação inversa do VE (o tamanho do VE diminui)
      • ↑ Contractilidade miocárdica (sem ↑ da demanda de oxigénio miocárdica)
    • Considerar CRT se:
      • > 1 ano de sobrevivência
      • > 40 dias após um SCA
    • Recomendada nos indivíduos com:
      • FEVE ≤ 35%, sintomático (classe II-III ou classe IV em ambulatório, apesar de terapêutica médica otimizada orientada por guidelines), ritmo sinusal, QRS ≥ 150 msec com bloqueio de ramo esquerdo (LBBB)
      • FEVE ≤ 35% com bloqueio AV de alto grau (exigindo um pacemaker)
  • Revascularização coronária (angioplastia coronária transluminal percutânea ou cirurgia de bypass coronário):
    • Considerada em casos de cardiomiopatia isquémica
    • A decisão sobre a revascularização ou a ausência de revascularização depende:
      • Extensão e localização da doença arterial coronária
      • Risco cirúrgico individual
      • Outros fatores (riscos, benefícios da revascularização e outras terapêuticas disponíveis, tais como transplantes)
  • Apoio circulatório mecânico (MCS, pela sigla em inglês):
    • Indicado no estadio D (sintomas de classe IV apesar da terapêutica optimizada) ou em indivíduos dependentes de terapêutica inotrópica contínua:
      • Terapia de curto prazo (atua como ponte para o transplante)
      • Terapia de longo prazo ou de destino (especialmente se não for um candidato a cirurgia ou transplante): prolonga a sobrevivência e melhora o estado funcional
    • MCS a curto prazo:
      • Bomba de balão intra-aórtico (IABP, pela sigla em inglês)
      • Dispositivos de assistência circulatória mecânica percutânea não IABP
      • ECMO
    • MCS durável para terapêutica de longo prazo:
      • Dispositivo de assistência ao ventrículo esquerdo
      • Coração artificial total
  • Transplante cardíaco:
    • Indicado no estadio D (refratário à terapêutica farmacológica e otimização cirúrgica)
    • Associado ao aumento da sobrevivência e à melhoria do estado funcional
Tabela: Terapêutica de acordo com o estadio da IC (ICrFE)
Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Em risco de IC Doença cardíaca estrutural, sem sintomas Doença cardíaca estrutural, com sintomas IC avançada
N/A NYHA classe I NYHA classe I–IV NYHA classe IV
MEdidas gerais
  • Tratar hipertensão (objetivo < 130/80 mm Hg)
  • Tratar a dislipidemia
  • Cessação tabágica
  • Desencorajar o consumo alcoólico
  • Evicção do consumo de drogas ilícitas
  • Exercício físico regular (conforme tolerado)
Terapêutica farmacológica inicial Como indicado pelos restantes fatores de risco
  • ACEi/ARB na ICrFE
  • Beta-bloqueadores
  • Diuréticos conforme necessário
  • Na classe II-III são preferidos os ARNi ou ACEi/ARB
  • Beta-bloqueadores
  • Diuréticos conforme necessário
  • ACEi/ARB
  • Beta-bloqueadores
  • Diuréticos conforme necessário
Terapêutica farmacológica adicional (add-on) N/A N/A Na classe II-IV, adicionar:
  • MRA
  • SGLT2i
  • MRA
  • SGLT2i
ACEi, pela sigla em inglês: inibidor da enzima de conversão da angiotensina
ARB, pela sigla em inglês: bloqueador do recetor de angiotensina
ARNi, pela sigla em inglês: antagonista do recetor de angiotensina – inibidor da neprilisina
EF, pela sigla em inglês: fração de efeção
MRA, pela sigla em inglês: antagonista do recetor dos mineralocorticoides
N/A: não aplicável
SGLT2i, pela sigla em inglês: inibidor do cotransportador 2 da glicose sódica

Complicações

Para além de complicações cardiovasculares tais como as arritmias e as disfunções valvulares, as complicações a longo prazo podem incluir:

  • Síndrome cardiorrenal:
    • Interação bidirecional entre o coração e os rins, levando à deterioração da função renal e/ou cardíaca
    • Durante os esforços para preservar a função do coração ou dos rins com a terapêutica, o outro órgão fica comprometido.
  • Hepatopatia congestiva: lesão hepática resultante de insuficiência cardíaca direita
  • Efeitos pulmonares (incluindo congestão, derrame pleural): leva à perda da função pulmonar e à ineficiência de trocas gasosas
  • Predisposição para o tromboembolismo
    • ↑ Incidência de acidentes vasculares cerebrais/eventos tromboembólicos
    • Risco mais elevado na ICrFE do que na ICpFE

Prognóstico

  • Hospitalização por IC:
    • Marcador de mau prognóstico
    • Até 22% de taxa de mortalidade dentro de um ano
  • Fatores demográficos:
    • A sobrevivência diminui com o ↑ da idade.
    • As mulheres, em geral, têm um melhor prognóstico.
    • Os afro-americanos não-hispânicos têm as taxas de mortalidade mais elevadas.
    • Os indivíduos com estatuto socioeconómico mais baixo têm uma taxa de sobrevivência reduzida.
  • Estadio da doença (taxa de mortalidade):
    • Classe II-III da NYHA: 25% em 2 anos
    • Estadio D/NYHA classe IV: até 52% em 1 ano
  • Taxa de mortalidade e etiologia da IC:
    • A taxa de mortalidade dos doentes internados aproxima-se dos 40% na IC por SCA.
    • ↓ Sobrevivência observada na IC associada à amiloidose, hemocromatose, toxicidade da doxorubicina e infecção pelo VIH.
  • Outros fatores associados a um mau prognóstico:
    • Comorbilidades (DM, hipertensão, anemia)
    • ↑ Frequência das hospitalizações e da duração da estadia hospitalar
    • Elevação do BNP
    • Hiponatremia
  • Principais causas de morte:
    • Cardiovascular (60%)
    • Arritmia e declínio progressivo da bomba cardíaca: causas mais comuns

Relevância Clínica

As seguintes condições são fatores de risco e/ou causas de insuficiência cardíaca congestiva:

  • Hipertensão: pressão arterial >130 mmHg na sístole e >80 mmHg na diástole. É um fator de risco para doenças secundárias, como o acidente vascular cerebral, e a insuficiência cardíaca congestiva.
  • Diabetes mellitus: grupo heterogéneo de doenças metabólicas cuja característica básica é a hiperglicemia crónica com subsequente aumento dos níveis de açúcar na urina.
  • Doença coronária: principal causa de morte no mundo. Ocorre como resultado de alterações ateroscleróticas das artérias coronárias com consequente estenose dos vasos, o que impede a sua dilatação.
  • Enfarte agudo do miocárdio: isquemia do tecido miocárdico devido a uma obstrução completa ou vasoconstrição drástica da artéria coronária. É geralmente acompanhado por uma elevação das enzimas cardíacas, alterações típicas no ECG (elevações do segmento ST) e dor torácica.
  • Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular frequentemente precedida por uma taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. O batimento cardíaco é descoordenado, resultando na diminuição do débito cardíaco e no colapso hemodinâmico imediato.
  • Cardiomiopatia: grupo de doenças miocárdicas associadas ao comprometimento da função sistólica e diastólica. A Organização Mundial da Saúde classifica-as em 5 tipos com base nas alterações cardíacas: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica não obstrutiva ou obstrutiva, restritiva, arritmogénica do ventrículo direito e não classificada.
  • Miocardite: doença inflamatória do músculo cardíaco que surge principalmente devido a infeções com vírus cardiotrópicos, especialmente infeções com o vírus coxsackie.
  • Fibrilhação auricular: forma mais comum de arritmia supraventricular. A FA crónica aumenta o risco de eventos tromboembólicos, principalmente se idade avançada. A FA reduz a qualidade de vida e aumenta a mortalidade nos indivíduos afetados.
  • Amiloidose: doença causada pela deposição extracelular de fibrilas anormais e insolúveis de amiloide, que alteram a função dos tecidos. A amiloide é uma proteína produzida na medula óssea, que se pode depositar em qualquer órgão.
  • Hemocromatose: doença genética autossómica recessiva que ocorre em resultado de mutações genéticas de determinados genes (e.g.o, gene HFE) envolvidos no metabolismo do ferro, o que resulta no aumento da absorção intestinal de ferro.
  • Cor pulmonale: dilatação anormal do ventrículo direito como resultado de uma doença primária dos pulmões ou dos vasos sanguíneos pulmonares.
  • Obesidade: doença que envolve a deposição excessiva de gordura corporal, que aumenta o risco de diversos problemas de saúde, como doença cardiovascular, apneia do sono e diabetes tipo II. É avaliada através do índice de massa corporal.
  • Estenose aórtica: valvulopatia caracterizada pelo estreitamento da válvula aórtica, sendo que o ventrículo esquerdo necessita de utilizar uma força superior para manter o débito cardíaco contra o gradiente de pressão patologicamente aumentado da válvula. Isto resulta na hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A longo prazo, cria uma disfunção diastólica.
  • Hipertiroidismo: O hipertiroidismo é causado por um excesso de hormonas tiroideias T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica do corpo. O hipertiroidismo pode resultar em IC grave ou contribuir para a gravidade da IC devido a outras causas. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
  • Hipotiroidismo: O hipotiroidismo é causado pela deficiência das hormonas T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente à acumulação de substâncias da matriz e a uma taxa metabólica diminuída. O hipotiroidismo pode levar a IC grave ou contribuir para a gravidade da IC causada por outras patologias. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
  • Síndrome da apneia obstrutiva do sono: doença caracterizada pela obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, o que causa hipóxia e fragmentação do sono. Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em doentes com IC e podem prejudicar a função cardíaca sistólica e diastólica. A presença de apneia obstrutiva do sono em doentes com IC está associada a pior prognóstico.
  • Anemia: Anemia grave é definida como hemoglobina < 8 mg/dL e pode resultar numa entrega deficiente de oxigénio aos tecidos. Isto pode contribuir para sintomas como a dispneia e a fadiga em doentes com suspeita de IC avançada. O tratamento da anemia pode melhorar os sintomas da IC.

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