Epidemiología

• Prevalencia en Estados Unidos: 1%–2%
• Es más común en los hombres.
• La prevalencia en los afroamericanos es un 25% mayor que en los blancos.
• La incidencia y la prevalencia aumentan considerablemente con la edad.
• Causa más común de hospitalización en pacientes > 60 años de edad

Etiología

Las afecciones subyacentes incluyen:

• Hipertensión
• Enfermedad arterial coronaria
• Diabetes mellitus
• Infarto de miocardio (IM)
• Cardiomiopatía (incluye los tipos postparto y relacionados con el estrés)
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale (e.g., enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
• Cardiopatías valvulares (e.g., estenosis aórtica)
• Insuficiencia renal
• Enfermedades del pericardio (e.g., pericarditis constrictiva)
• Miocarditis
• Hemocromatosis
• Amiloidosis
• Arritmias (e.g., bradiarritmias, taquiarritmias)
• Abuso de sustancias
• Quimioterapia o medicamentos cardiotóxicos

Los factores de riesgo son:

• Abuso de sustancias (e.g., etanol, cocaína)
• Tabaquismo
• Obesidad
• Estilo de vida sedentario

Fisiopatología

• La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica.
  • Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o falla cardíaca sistólica:
    • Deterioro de la contractilidad de los miocitos y dilatación del corazón → reducción del volumen sistólico y de la fracción de eyección
    • Fracción de eyección del ventriculo izquierdo ≤ 40%
  • Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o insuficiencia cardíaca diastólica:
    • Relajación y llenado inadecuados del corazón hipertrofiado, pero contractilidad normal de los miocitos → fracción de eyección preservada a pesar de un volumen sistólico bajo.
    • Fracción de eyección del ventriculo izquierdo ≥ 50%
  • Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia:
    • Fracción de eyección del ventriculo izquierd entre 40% y 49%
  • Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada: fracción de eyección del ventriculo izquierdo previa ≤ 40% pero con una mejor fracción de eyeccion (> 40%) en la medición de seguimiento
• La insuficiencia cardíaca también puede clasificarse de acuerdo con el área afectada:
  • Insuficiencia cardíaca izquierda: resulta de anomalías en el lado izquierdo del corazón (ventrículo izquierdo, válvula aórtica, válvula mitral)
  • Insuficiencia cardíaca derecha: resulta de anomalías en el lado derecho del corazón (ventrículo derecho, válvula tricúspide, válvula pulmonar)
  • La insuficiencia cardíaca izquierda y derecha puede producirse al mismo tiempo.
• Mecanismos compensatorios inducidos por la disminución del gasto cardíaco:
  • Activación del sistema nervioso simpático
  • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • ↑ Liberación de hormona antidiurética
  • ↑ Liberación de péptido natriurético auricular/péptido natriurético cerebral (BNP)
  • Remodelación cardíaca/hipertrofia
  • Efectos:
    • ↑ Presiones ventricular y auricular izquierda → ↑ presión capilar pulmonar → edema pulmonar (disnea).
    • Deterioro del llenado del ventrículo izquierdo → favorece la retención de sodio y agua → ↑ volumen → edema de extremidades/periférico
    • Congestión hepática pasiva crónica → lesión hepática (hepatopatía congestiva)
    • Presión arterial inadecuada y ↓ perfusión renal → lesión renal aguda a enfermedad crónica progresiva (síndrome cardiorrenal)
    • Incapacidad de irrigar suficiente sangre a otras zonas → confusión, fatiga, diaforesis
• Inicialmente, estas adaptaciones pueden aumentar el gasto cardíaco y evitar el desarrollo de síntomas (ICC compensada).
• Con el tiempo, la hipertrofia disminuye el tamaño del lumen y no logra aumentar la contractilidad → exacerbación de la insuficiencia debido al aumento de la demanda de oxígeno y la disminución de la contractilidad → ICC descompensada
• La ICC aguda descompensada suele deberse a una isquemia miocárdica (e.g., un infarto de miocardio).

Presentación Clínica

Síntomas de la ICC

• Dolor precordial
• Disnea (de esfuerzo en ICC temprana)
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Hipotensión
• Síncope
• Fatiga
• Confusión
• Palpitaciones
• Mareo
• Tos
• Intolerancia al ejercicio
• Pérdida de peso involuntaria (caquexia cardíaca)

Signos de ICC

• Hallazgos en los signos vitales incluyen:
  • Taquicardia
  • Presión de pulso estrecha
  • Hipotensión observada en la ICC grave
  • Pulsus alternans (alternancia de pulsos fuertes y débiles): recuperación incompleta de la contracción ventricular cada dos ciclos cardíacos → alternancia del volumen sistólico
• Aspecto:
  • Cianosis (por mala perfusión)
  • Diaforesis
• Examen torácico y cardiovascular:
  • Crepitaciones o estertores en la exploración pulmonar
  • Ingurgitación yugular
  • Latido apical desplazado
  • Ruido cardíaco S3 (sonido grave en la diástole temprana)
• Otros hallazgos físicos:
  • Hepatoesplenomegalia (que puede causar sensibilidad)
  • Reflujo hepatoyugular (↑ presión venosa yugular con compresión del cuadrante superior derecho)
  • Ascitis
• Edema simétrico y/o con fóvea en las extremidades inferiores:
  • Consistente con sobrecarga de volumen
  • Durante mucho tiempo, se produce induración de la piel.

Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA, por sus siglas en inglés)

• Clase I: sin limitaciones de actividad física
• Clase II: cómodo en reposo pero con ligera limitación durante la actividad física moderada/ prolongada
• Clase III: cómodo sólo en reposo. Las actividades cotidianas, como vestirse, suponen una marcada limitación de la actividad física.
• Clase IV: sintomático incluso en reposo

Clasificación de la Asociación Americana del Corazón

• Estadio A (en riesgo de insuficiencia cardíaca): alto riesgo de insuficiencia cardíaca pero sin cardiopatía estructural, evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular o síntomas de insuficiencia cardíaca
• Estadio B (pre- insuficiencia cardíaca): cardiopatía estructural/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular mínima pero sin signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
• Estadio C (insuficiencia cardíaca sintomática): cardiopatía estructural/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular de moderada a grave con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca
• Estadio D (insuficiencia cardíaca avanzada): insuficiencia cardíaca refractaria/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular grave que requiere intervenciones especializadas

Diagnóstico

Abordaje inicial

• El diagnóstico suele realizarse en base a:
  • Evaluación clínica:
    • Signos y síntomas de congestión
    • Evidencia de retención de líquidos y/o hipoperfusión
    • Deterioro de la capacidad funcional
    • Los factores precipitantes provocan la exacerbación debido a ↑ la carga de trabajo cardíaco.
    • Otros factores: antecedentes familiares de enfermedad cardíaca
  • Evidencia de disfunción cardíaca en la ecocardiografía (o cateterismo cardíaco)
• La evaluación inicial de la sospecha de ICC incluye pruebas de laboratorio y estudios de imagen.
• Las pruebas de laboratorio evalúan los factores de riesgo, las enfermedades preexistentes y las causas reversibles de la disfunción cardíaca.
  • Hemograma:
    • La anemia puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto.
    • La hemoglobina < 8 mg/dL se asocia a una alteración del suministro de oxígeno.
  • Glucosa en ayunas y hemoglobina A_1c: La diabetes mellitus es una comorbilidad frecuente.
  • BUN y creatinina:
    • BUN/creatinina: > 20 = insuficiencia prerrenal → peor pronóstico.
    • Aumento del BUN → aumento de la mortalidad.
    • Aumento de ≥ 0,3 mg/dL de creatinina → aumento de la mortalidad.
  • Electrolitos:
    • Hiponatremia → peor pronóstico
    • Sodio < 137 mEq/L → disminución de la supervivencia
  • Albúmina: hipoalbuminemia → peor pronóstico
  • Bilirrubina:
    • Bilirrubina total elevada → peor pronóstico
    • Resultados de la hepatopatía congestiva
  • Niveles de aminotransferasas séricas: reflejan la función hepática
  • Pruebas de función tiroidea: El hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden conducir a una insuficiencia cardíaca grave o contribuir a la gravedad de la insuficiencia cardíaca existente.
  • Panel de lípidos: ↑ Lípidos → ↑ riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
  • Niveles de BNP/ProBNP terminal (NT-proBNP): alta sensibilidad y valor predictivo.
  • Troponina: Se obtiene en el contexto de la emergencia durante la ICC aguda descompensada para determinar la presencia de un síndrome coronario agudo
• Pruebas cardiopulmonares:
  • ECG:
    • Detecta anomalías en el ritmo y la conducción cardíacos
    • Puede mostrar un aumento del voltaje del QRS en las derivaciones I y aVL, ondas Q y anomalías de las ondas ST y T en pacientes con un IM previo o con una miocardiopatía
  • Radiografía de tórax: Puede mostrar cardiomegalia (relación entre el tamaño cardíaco y el tamaño torácico > 0,5), edema pulmonar, derrame pleural, congestión vascular pulmonar, líneas B de Kerley
  • Ecocardiograma transtorácico (ETT) con imágenes Doppler:
    • Mide la fracción de eyección y evalúa la anatomía cardíaca
    • Detecta anomalías en las válvulas, el miocardio y el pericardio
  • Resonancia magnética cardíaca:
    • Caracteriza el miocardio
    • Detecta el miocardio dañado, la fibrosis y el IM (agudo y crónico)
  • Gammagrafía de adquisición multidireccional (ventriculografía con radionúclidos):
    • La forma más precisa de evaluar la fracción de eyección, pero rara vez se realiza
    • Indicación habitual: para obtener una evaluación basal de la función ventricular y para controlar la cardiotoxicidad de las antraciclinas (quimioterapia)
  • Prueba de esfuerzo cardiopulmonar:
    • Puede detectar la cardiopatía isquémica
    • Proporciona información sobre la capacidad de ejercicio, lo que ayuda a determinar el pronóstico
    • También ayuda a evaluar la idoneidad de un tratamiento avanzado, como el trasplante

Mnemotecnia

Una buena mnemotecnia para recordar estos hallazgos en la radiografia de tórax es “ABCDE” (en inglés):

• A – Alveolar edema (batwing) (edema alveolar)
• B – Kerley B lines (líneas B de Kerley)
• C – Cardiomegaly (cardiomegalia)
• D – Dilated upper lobe vessels (vasos de los lóbulos superiores dilatados)
• E – Pleural Effusion (derrame pleural)

Pruebas adicionales

• Cuando la evaluación clínica y las pruebas iniciales confirman la ICC, se realizan pruebas adicionales para determinar la etiología y la estratificación del riesgo mediante la clasificación del estadio de la ICC.
• Estudio de la enfermedad arterial coronaria (especialmente en el caso de ICC inexplicada):
  • Prueba de esfuerzo cardíaco: puede evaluar el deterioro funcional debido a la enfermedad coronaria
    • Prueba de ECG de ejercicio
    • Imagen de perfusión miocárdica con radionúclidos (rMPI)
    • Ecocardiografía de estrés
  • Angiografía coronaria:
    • Estándar de oro para diagnosticar la estenosis de las arterias coronarias
    • Mide el gasto cardíaco, el grado de disfunción del ventrículo izquierdo y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
• Biopsia endomiocárdica:
  • No es una prueba de rutina
  • Es un procedimiento invasivo cuyos riesgos incluyen el taponamiento cardíaco, la perforación y la formación de trombos
  • Se realiza cuando se espera que un diagnóstico (e.g., amiloidosis) influya en el tratamiento y la información que proporciona la prueba supera sus riesgos
• Cateterismo cardíaco derecho (arteria pulmonar):
  • Mide las presiones intracardíacas
  • La información ayuda a dirigir la elegibilidad para las terapias avanzadas
• Si está clínicamente indicado, se realizan pruebas específicas para las enfermedades no isquémicas.
• Se realizan pruebas adicionales si hay complicaciones como la hepatopatía congestiva.
  • En raras ocasiones, se necesitan pruebas invasivas.
  • En individuos con casos equívocos (especialmente en aquellos con enfermedad hepática subyacente), se realiza una biopsia hepática percutánea.
  • «Hígado en nuez moscada»: El aspecto macroscópico de áreas centrales rojas (que representan la congestión sinusoidal) se alterna con áreas amarillas (tejido hepático normal o graso).
  • Histológicamente, se observan cambios hepáticos con macrófagos cargados de hemosiderina.

Tratamiento

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada

La descompensación aguda de la IC provoca dificultad respiratoria, generalmente debido a la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar).

Medidas iniciales de tratamiento

• Evaluar las vías respiratorias y la oxigenación:
  • Pulsioximetría continua
  • Proporcionar suplemento de oxígeno según sea necesario (hipoxemia) con el objetivo de mantener la SpO₂ > 90%
• Telemetría cardíaca continua
• Signos vitales: comprobar si hay hipertensión o hipotensión
• Postura sentada o erguida
• Tratamiento diurético intravenoso:
  • Alivia el edema pulmonar/la sobrecarga de volumen aguda
  • Opciones:
    • Furosemida
    • Bumetanida
    • Torsemida
• En caso de hipertensión grave, administrar un tratamiento vasodilatador.
  • Nitroprusiato:
    • Reduce la poscarga del ventrículo izquierdo
    • Se utiliza en la hipertensión severa y en la regurgitación aórtica o mitral aguda
  • Nitroglicerina:
    • Reduce el tono venoso
    • Puede administrarse a quienes no han respondido plenamente al tratamiento con diuréticos
• Para la hipotensión/shock cardiogénico:
  • Agentes inotrópicos: se administran en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (disfunción sistólica del ventrículo izquierdo)
    • Dobutamina
    • Milrinona
    • Dosis bajas de dopamina
  • Vasopresores: opción en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
    • Norepinefrina
    • Dosis altas de dopamina
    • Vasopresina

Mnemotecnia

Para recordar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda o la exacerbación de la ICC, recuerde la “LMNOP” (en inglés):

• L – Lasix/Loop diuretic (diurético de asa)
• M – Morphine (morfina) (para síndrome coronario agudo)
• N – Nitroglycerin (nitroglicerina)
• O – Oxygen (oxígeno)
• P – Position or Prop up the patient (posición del paciente)

Tratamiento a largo plazo de la ICC

Las modificaciones del estilo de vida disminuyen la morbilidad y la mortalidad en la insuficiencia cardíaca.

• Pérdida de peso
• Ejercicio (contraindicado si hay descompensación)
• Restricción de sodio a 3 g/día
• Restricción de líquidos a 1,5-2 L/día en caso de sobrecarga de volumen/edema
• Vigilancia del peso (si aumenta más de 1,5 kg, consultar al médico)
• Dejar de fumar y de consumir alcohol
• Evitar el consumo de drogas ilícitas
• Evitar medicamentos que empeoren la IC o desencadenen exacerbaciones, como:
  • AINEs
  • Tiazolidinedionas
  • Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
  • Trimetoprima-sulfametoxazol (↑ potasio cuando se toma con medicamentos para la IC)
  • Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
  • Antidepresivos, especialmente los tricíclicos
  • Antiarrítmicos como la clase 1C y la dronedarona (efecto inotrópico negativo)
  • Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (alogliptina, saxagliptina)
  • Quimioterapia cardiotóxica
  • Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa
• Vacuna neumocócica polisacárida (PPSV23) (los individuos con ICC son más susceptibles a la neumonía neumocócica)
• Vacuna anual contra la influenza

Tratamiento farmacológico

Resumen:

• Terapia médica dirigida según las guías (4 clases de medicamentos básicos incluidos en el tratamiento óptimo que han demostrado reducir la morbilidad y la mortalidad):
  • Inhibidor del sistema renina-angiotensina:
    • Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina, O
    • Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), O
    • Antagonista de los receptores de angiotensina (ARA))
  • Betabloqueadores
  • Antagonista del receptor de mineralocorticoides
  • Inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i)
• En la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida:
  • Dependiendo del estadio de la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida, el tratamiento inicial general a largo plazo incluye:
    • Inhibidor del sistema renina-angiotensina
    • Betabloqueador
    • Diurético según sea necesario para la sobrecarga de volumen
  • Agentes secundarios a largo plazo (añadidos a la terapia inicial para criterios específicos):
    • Antagonista del receptor de mineralocorticoides
    • SGLT2i
    • Ivabradina
    • Hidralazina más nitrato
    • Digoxina
    • Vericiguat
• En la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección preservada:
  • En comparación con la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida, el tratamiento farmacológico no ha mostrado evidencias claras de reducción de la mortalidad.
  • La adición del tratamiento farmacológico tiene como objetivo reducir los síntomas de la IC, mejorar el estado funcional y disminuir las hospitalizaciones.
  • En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección preservada sintomática (clase II-III de la NYHA) y BNP elevado:
    • SGLT2i
    • ARNi y ARM
    • Diuréticos según sea necesario en caso de sobrecarga de volumen

Clases de medicamentos en detalle:

• Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (sacubitril-valsartán):
  • Papel de la neprilisina:
    • Degrada el BNP; por tanto, si se inhibe la neprilisina, el BNP aumenta.
    • El NT-proBNP, sin embargo, no es degradado por la neprilisina; por lo que el NT-proBNP puede utilizarse para la monitorización de la IC mientras se está en tratamiento con inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina.
  • Componentes del medicamento y mecanismo:
    • Sacubitril: inhibe la neprilisina → ↑ los niveles de péptidos (incluidos los péptidos natriuréticos, la bradiquinina y la adrenomedulina); provoca vasodilatación y natriuresis.
    • Valsartán: un ARA
  • Beneficios: mejores resultados (↓ mortalidad y rehospitalización) en la IC de clase II-III de la NYHA en comparación con el enalapril
• Otros inhibidores del sistema renina-angiotensina (se administran cuando el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina no es factible):
  • IECA:
    • Mecanismo: impide la formación de angiotensina II (un vasoconstrictor) a partir de la angiotensina I
    • Efectos: ↓ remodelación cardíaca y ↓ efectos adversos de la angiotensina sobre el corazón, los riñones y los vasos sanguíneos → ↓ poscarga del ventrículo izquierdo con mejora del tono vascular y la función endotelial
    • Beneficios: disminución de la mortalidad y la rehospitalización en la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida
    • No puede utilizarse con inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina
    • Contraindicado en el embarazo y en individuos con antecedentes de angioedema
    • Monotirizar los electrolitos (especialmente el potasio) y la función renal
    • Ejemplos: enalapril, lisinopril, ramipril
  • ARA:
    • Mecanismo: bloquea los receptores de angiotensina II (desplaza la angiotensina II del receptor)
    • Efectos: ↓ efectos adversos de la angiotensina II
    • Beneficios: disminución de la mortalidad y la rehospitalización en la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida
    • Para individuos con contraindicación o intolerancia a los IECA (e.g., tos que se debe a la acumulación de cinina por la inhibición de la ECA)
    • Evitar la combinación con IECAs.
    • Monitorizar los electrolitos (especialmente el potasio) y la función renal
    • Ejemplos: valsartán, losartán, candesartán
• Betabloqueadores:
  • Mecanismo: ↓ efectos de las catecolaminas en el miocardio, ↓ vasoconstrictores
  • Efectos: ↓ frecuencia cardíaca, ↓ demanda miocárdica, ↓ latidos ventriculares prematuros
  • Beneficios: asociados a la disminución de la mortalidad y la incidencia de la muerte súbita cardíaca
  • Utilizar después de estabilizar con inhibidors del receptor de angiotensina-neprilisina/IECA/ARA
  • Contraindicado en IC aguda descompensada debido a los efectos inotrópicos/cronotrópicos negativos
  • Betabloqueadores establecidos con beneficios en la IC:
    • Carvedilol (formulaciones de liberación inmediata y de liberación prolongada)
    • Succinato de metoprolol de liberación prolongada
    • Bisoprolol
• Diuréticos:
  • Mecanismo:
    • Diurético de asa: ↓ reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
    • Tiazida: inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos distales
  • Efectos: ↑ excreción de sodio y agua → alivio sintomático de la sobrecarga de volumen
  • No mejora el pronóstico/no disminuye la mortalidad
  • Ejemplos:
    • Diuréticos del asa: furosemida, torsemida, bumetanida.
    • Tiazidas: metolazona, clorotiazida, indapamida, clortalidona, hidroclorotiazida
• Antagonista del receptor de mineralocorticoides:
  • Mecanismo: bloquea los efectos adversos de la aldosterona en el corazón, los riñones y los vasos sanguíneos
  • Efectos: efectos diuréticos y reductores de la presión arterial
  • Beneficios: disminuye la mortalidad y las hospitalizaciones
  • Se administra en síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida y clase II-IV de la NYHA y después de un IAM con una fracción de eyección ≤ 40%.
  • Se asocia a un aumento del potasio (es necesario controlar los electrolitos y la función renal)
  • Ejemplos: espironolactona, eplerenona
• SGLT2i:
  • Mecanismo: ↑ diuresis osmótica y natriuresis, ↑ excreción urinaria de glucosa.
  • Efectos:
    • Con natriuresis → reducción de la precarga
    • Con la mejora de la función endotelial y la vasodilatación → reducción de la poscarga
  • Beneficios: disminución de la mortalidad y las hospitalizaciones en los enfermos de IC con o sin diabetes
  • Ejemplos:
  • Dapagliflozina, empagliflozina
  • Canagliflozina (estudiada sólo en personas con DM tipo 2)
• Ivabradina:
  • Mecanismo y efecto: inhibe selectiva y específicamente la corriente del marcapasos cardíaco (If) → disminución de la frecuencia cardíaca
  • Beneficios: disminuye la mortalidad y las hospitalizaciones
  • Se administra en insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección reducida en ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70/min incluso con dosis máxima tolerada de betabloqueante
• Hidralazina + nitratos (dinitrato de isosorbida):
  • Mecanismo: hidralazina (vasodilatador arterial → ↓ poscarga) + nitrato (venodilatador → ↓ precarga).
  • Efectos: aumenta el gasto cardíaco y el volumen sistólico, disminuye la resistencia vascular
  • Beneficios: ha demostrado ser una terapia eficaz (mejora de la supervivencia y reducción de las hospitalizaciones) en afroamericanos
  • También se administra a personas intolerantes a los IECA/ARA y con síntomas de clase III-IV
• Digoxina:
  • Mecanismo y efectos: inhibe el ciclo sodio-potasio-adenosina trifosfatasa (Na⁺/K⁺-ATPasa) en el miocardio → ↑ afluencia de calcio → ↑ contractilidad
  • Beneficios: ↓ síntomas de IC y puede ayudar a reducir las hospitalizaciones
  • Se administra en aquellos con síntomas persistentes de clase III-IV a pesar de la optimización del tratamiento inicial
• Vericiguat:
  • Mecanismo: estimulador de la guanilato ciclasa (que conduce a la producción de GMPc)
  • Efecto: relajación del músculo liso y vasodilatación
  • Administrado en aquellos con síntomas persistentes a pesar de la optimización de la terapia
  • Contraindicado en:
    • Embarazo
    • Quienes toman nitratos de acción prolongada o un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (provocará una PA ↓↓)

Procedimientos invasivos

• Desfibrilador cardioversor implantable:
  • Dispositivo que detecta y termina la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (una causa común de muerte súbita cardíaca)
  • Se asocia a una disminución de la mortalidad
  • Individuos considerados para el desfibrilador cardioversor implantable:
    • 1 año de supervivencia
    • 40 días desde el IM
  • Prevención primaria de arritmias:
    • Aquellos con fracción de eyección ≤ 35% y síntomas de clase II-III a pesar de la terapia médica optimizada dirigida por las guías
    • Aquellos con una fracción de eyección ≤ 30% y un IM previo o cardiopatía isquémica
  • Prevención secundaria de arritmias: individuos con antecedentes de arritmias ventriculares o parada cardiaca súbita
• Terapia de resincronización cardíaca:
  • Dispositivo de estimulación biventricular utilizado para la función sistólica del VI y la activación ventricular disincrónica
  • Derivaciones:
    • Derivación endocárdica del ventrículo derecho (con o sin cable auricular derecho) para la estimulación del VD
    • Cable del seno coronario para la estimulación del VI
  • Tipos:
    • Terapia de resincronización cardíaca con marcapasos
    • Terapia de resincronización cardíaca con desfibrilador (se utiliza en la mayoría de los individuos con fracción de eyección ≤ 35%, ya que a menudo hay una indicación concomitante de desfibrilador cardioversor implantable)
  • Beneficios:
    • ↑ Función sistólica del ventrículo izquierdo
    • ↑ Remodelación inversa del ventrículo izquierdo (el tamaño del ventrículo izquierdo disminuye)
    • ↑ Contractilidad miocárdica (sin ↑ en la demanda de oxígeno del miocardio)
  • Para ser considerado para la terapia de resincronización cardíaca:
    • > 1 año de supervivencia
    • > 40 días después de un IM
  • Recomendado en aquellos con:
    • FEVI ≤ 35%, sintomáticos (clase II-III o clase IV ambulatoria a pesar de la terapia médica optimizada dirigida por las guías), ritmo sinusal, QRS ≥ 150 mseg con bloqueo de rama izquierda
    • FEVI ≤ 35% con bloqueo AV de alto grado (que requiere un marcapasos)
• Revascularización coronaria (angioplastia coronaria transluminal percutánea o cirugía de bypass coronario):
  • Se considera en casos de miocardiopatía isquémica
  • La elección de revascularización o no revascularización depende de:
    • La extensión y la localización de la enfermedad arterial coronaria
    • El riesgo quirúrgico individual
    • Otros factores (riesgos, beneficios de la revascularización y otras terapias disponibles, como el trasplante)
• Soporte circulatorio mecánico:
  • Indicado en el estadio D (síntomas de clase IV a pesar de la terapia optimizada) o en individuos dependientes de la terapia inotrópica continua:
    • A corto plazo (actuando como puente al trasplante)
    • Terapia a largo plazo o de destino (especialmente si no es candidato a cirugía o trasplante): prolonga la supervivencia y mejora el estado funcional
  • Soporte circulatorio mecánico a corto plazo:
    • Balón de contrapulsación intraaórtico
    • Dispositivos de asistencia circulatoria mecánica percutánea tipo no balón intraaórtico
    • Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés)
  • Soporte circulatorio mecánico duradero para la terapia a largo plazo:
    • Dispositivo de asistencia ventricular izquierda
    • Corazón artificial total
• Trasplante cardíaco:
  • Indicado en el estadio D (refractario al tratamiento farmacológico y a la optimización quirúrgica)
  • Se asocia a una mayor supervivencia y a una mejora del estado funcional

Relevancia Clínica

Las siguientes afecciones son factores de riesgo y/o causas de la insuficiencia cardíaca congestiva:

• Hipertensión: presión arterial superior a > 130 mm Hg en sístole y > 80 mm Hg en diástole. Es un factor de riesgo de enfermedades secundarias como el ictus, la ICC y la insuficiencia cardíaca
• Diabetes mellitus: un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas cuya característica básica es la hiperglucemia crónica con posterior contenido elevado de azúcar en la orina
• La enfermedad coronaria: la principal causa de muerte en el mundo. Es una afección que se produce como resultado de cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias con el consiguiente estrechamiento de los vasos, impidiendo su dilatación.
• Infarto de miocardio: isquemia del tejido miocárdico debida a una obstrucción completa o a una constricción drástica de la arteria coronaria. Suele ir acompañado de un aumento de las enzimas cardíacas, cambios típicos en el ECG (elevaciones del ST) y dolor torácico.
• Fibrilación ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular que suele ir precedida de una taquicardia ventricular. En esta arritmia, el ventrículo late rápida y esporádicamente. Los latidos del corazón no están coordinados, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco y un colapso hemodinámico inmediato.
• Miocardiopatía: grupo de enfermedades miocárdicas asociadas a un deterioro de la función sistólica y diastólica. La Organización Mundial de la Salud clasifica 5 tipos en función de las alteraciones cardíacas: miocardiopatías dilatadas, hipertróficas no obstructivas u obstructivas, restrictivas, arritmogénicas del ventrículo derecho y no clasificadas.
• Miocarditis: enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco que surge sobre todo por infecciones con virus cardiotrópicos, especialmente infecciones con el virus Coxsackie.
• Fibrilación auricular: la forma más común de arritmia supraventricular. La fibrilación auricular crónica aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos, especialmente en individuos de edad avanzada. La fibrilación auricular reduce la calidad de vida y aumenta la mortalidad de las personas afectadas.
• Amiloidosis: trastorno causado por el depósito extracelular de fibrillas amiloides anormales insolubles que alteran la función de los tejidos. El amiloide es una proteína que se produce en la médula ósea y puede depositarse en cualquier órgano.
• Hemocromatosis: trastorno genético autosómico recesivo que se produce como resultado de mutaciones genéticas de ciertos genes (e.g., gen HFE) implicados en el metabolismo del hierro, lo que provoca un aumento de la absorción intestinal de hierro.
• Cor pulmonale: agrandamiento anormal del ventrículo derecho como consecuencia de una enfermedad primaria de los pulmones o de los vasos sanguíneos pulmonares
• Obesidad: trastorno que implica una excesiva deposición de grasa corporal y que aumenta el riesgo de sufrir problemas de salud como enfermedades cardiovasculares, apnea del sueño y diabetes de tipo II. Se mide mediante el índice de masa corporal.
• Estenosis aórtica: enfermedad caracterizada por el estrechamiento de la válvula aórtica, en la que el ventrículo izquierdo tiene que emplear más fuerza para mantener el gasto cardíaco contra el gradiente de presión patológicamente aumentado de la válvula. Esto da lugar a una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. A largo plazo, esto crea una disfunción diastólica.
• Hipertiroidismo: el hipertiroidismo está causado por un exceso de hormonas tiroideas T3 y T4. Las características clínicas se deben principalmente al aumento de la tasa metabólica del cuerpo. El hipertiroidismo puede provocar una insuficiencia cardiaca grave o contribuir a la gravedad de la insuficiencia cardiaca debido a otras causas comunes. Por lo tanto, la función tiroidea debe ser evaluada y corregida antes de clasificar la insuficiencia cardiaca como avanzada.
• Hipotiroidismo: el hipotiroidismo es causado por la deficiencia de las hormonas T3 y T4. Las características clínicas se deben principalmente a la acumulación de sustancias matrices y a la disminución de la tasa metabólica. El hipotiroidismo puede provocar una insuficiencia cardiaca grave o contribuir a la gravedad de la insuficiencia cardiaca debido a otras causas comunes. Por lo tanto, la función tiroidea debe ser evaluada y corregida antes de clasificar la insuficiencia cardiaca como avanzada.
• Apnea obstructiva del sueño: la apnea obstructiva del sueño es un trastorno caracterizado por la obstrucción recurrente de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que provoca hipoxia y sueño fragmentado. Los trastornos respiratorios del sueño son frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca y pueden perjudicar la función cardíaca sistólica y diastólica. La presencia de apnea obstructiva del sueño en pacientes con insuficiencia cardiaca se asocia a un peor pronóstico.
• Anemia: la anemia severa se define como hemoglobina < 8 mg/dL y puede dar lugar a una alteración del suministro de oxígeno a los tejidos. Esto puede contribuir a síntomas como la disnea y la fatiga en pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca avanzada. El tratamiento de la anemia puede mejorar los síntomas de la insuficiencia cardiaca.