Infeção pelo VIH e SIDA

O vírus da imunodeficiência humana (VIH), um vírus de RNA de cadeia simples pertencente à família Retroviridae, é o agente etiológico da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA). O vírus da imunodeficiência humana é uma infeção sexualmente transmissível ou transmitida pelo sangue que ataca células de linfócitos T CD4+, macrófagos e células dendríticas, levando a uma eventual imunodeficiência. A apresentação é marcada por sintomas constitucionais como linfadenopatia e febre. A progressão posterior predispõe a infeções oportunistas e malignidades. O diagnóstico é por imunoensaio enzimático para VIH-1 e VIH-2. Testes adicionais incluem carga viral do VIH, genotipagem e contagem de linfócitos T CD4+ para determinar a terapia e avaliar a resposta ao tratamento e a progressão da doença. É recomendado o tratamento imediato com terapia antirretroviral combinada.

Última atualização: Jun 24, 2025

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiologia

Mundial

  • No final de 2018, havia aproximadamente 37 milhões de pessoas infetadas.
  • África Subsariana:
    • A área mais afetada do mundo
    • São afetados aproximadamente > 10% dos adultos de 15 a 49 anos.
    • Representa > 50% do total de infeções global pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH)
População infectada com hiv em 2017

Distribuição mundial de infeções por HIV de 2017 (em pessoas de 15 a 49 anos):
As cores indicam a percentagem da população com infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) em cada país. As informações sobre o percentual correspondente da população (cor designada) estão abaixo do mapa-mundo.

Imagem : “Share of the population infected with HIV, 2017” por Our World in Data. Licença: CC BY 4.0

Estados Unidos

  • Aproximadamente 38.700 novos casos diagnosticados a cada ano
  • Aproximadamente 1.1 milhão de indivíduos atualmente vivem com VIH
  • Infeção por VIH mais alta entre hispânicos e afro-americanos (provavelmente devido a fatores socioeconómicos)
  • Homens homossexuais e bissexuais representam a maioria dos casos recém-diagnosticados.
  • As crianças geralmente adquirem a infeção da mãe no útero ou através da amamentação subsequente.

Etiologia e Transmissão

VIH

  • Género, Lentivírus ; família, Retroviridae
  • Estrutura:
    • O envelope do vírion contém 2 glicoproteínas de membrana:
      • Gp41 (transmembranar)
      • Gp120 (proteína de superfície/ancoragem)
    • Proteína da matriz p17: envolve o núcleo do vírus
    • Núcleo do vírus:
      • Proteína do capsídeo p24
      • 2 moléculas de ácido ribonucleico (RNA) de sentido positivo com envelope de cadeia simples revestidas com proteína de nucleocapsídeo
      • Enzimas (transcriptase reversa, integrase, protease)
  • Subtipos de VIH:
    • VIH-1:
      • Espécies mais comuns no mundo
      • Semelhante ao vírus da imunodeficiência símia em chimpanzés
      • 4 subgrupos distintos (M, N, O e P)
      • Subgrupo M: 90% do VIH/SIDA(síndrome da imunodeficiência adquirida) em todo o mundo
    • VIH-2:
      • Infecciosidade mais baixa, menos virulenta, em grande parte confinada à África Ocidental
      • Semelhante ao vírus da imunodeficiência símia de macacos mangabey fuliginosos
      • 8 subgrupos conhecidos (A a H)
  • Transmissão através de fluidos corporais (ou seja, sangue, sémen, secreções vaginais e leite materno)
Virião do hiv

Diagrama do vírus VIH que apresenta a estrutura do seu genoma e as suas principais enzimas e glicoproteínas (gp120 e gp41)

Imagem: “Diagram of the HIV virus” por US National Institute of Health.  Licença: Public Domain

Modos de transmissão do VIH

Sexual:

  • Sexo desprotegido:
    • Responsável por 80% das infeções
    • Relação anal recetiva desprotegida (URAI, pela sigla me inglês) em homens e mulheres > relação sexual recetiva desprotegida
  • Na relação anal, a infeção ocorre:
    • Com inoculação direta no sangue na presença de lágrimas traumáticas
    • Com fácil acesso às células-alvo sob a frágil membrana da mucosa retal
  • Nos Estados Unidos, o risco observou:
    • Em homens que fazem sexo com homens (mais alto)
    • Indivíduos heterossexuais
  • Na África, as infeções relatadas são predominantemente por transmissão heterossexual (dados limitados sobre taxas de transmissão homossexual).

Parenteral:

  • Uso de drogas intravenosas (IV) e partilha de agulhas
  • Punções acidentais de agulha em profissionais médicos

Vertical:

  • Mãe para filho durante a gravidez, parto ou amamentação
  • A maioria dos casos ocorre durante o parto.
  • Fatores de risco para transmissão vertical:
    • Sem terapia antirretroviral ou profilaxia
    • Carga viral materna elevada
    • Rutura de membranas > 4 horas

Fatores que afetam a transmissão

  • Carga viral:
    • A quantidade de VIH é o fator primário que determina a transmissão.
    • Transmissão improvável se carga viral suprimida (definida como carga viral < 400 cópias de RNA do VIH/mL)
  • Tipo de contacto sexual:
    • O sexo anal recetivo é o de maior risco.
    • A circuncisão reduz o risco de transmissão.
  • Danos nas mucosas: Inflamação, lágrimas, infeções sexualmente transmissíveis e irritação das membranas mucosas genitais aumentam o risco de transmissão.
  • Infeção recente pelo VIH: risco elevado de transmissão devido à alta carga viral

Fisiopatologia

Ciclo de replicação do VIH

  • Células-alvo: células T CD4+, macrófagos e células dendríticas
  • Entrada de células VIH:
    • O vírion entra primeiro através de uma rutura na membrana mucosa.
    • O vírion atravessa a barreira da mucosa e procura células-alvo.
  • Replicação do VIH:
    1. Fusão de membranas e ligação de recetores (entrada): o vírion (transporta RNA viral, transcriptase reversa, integrase e outras proteínas) inicia a entrada na célula hospedeira.
      • Vírion liga o recetor CD4 e um recetor de quimiocina (CCR5 em macrófagos, CXCR4 em células T).
        • Vírus macrofágicos: estirpes R5
        • Vírus trópicos de células T: estirpes X4
      • A ligação de gp120 com CD4 e os recetores de quimiocinas leva a uma mudança conformacional, expondo o domínio de fusão na gp41.
      • Este processo une as membranas viral e celular, fundindo-as.
    2. O invólucro proteico do capsídeo (que envolve o RNA viral e as proteínas) não é revestido à medida que o vírion atravessa o citoplasma.
    3. Transcrição reversa: ocorre a síntese mediada por transcriptase reversa de ácido desoxirribonucleico (DNA) proviral (a partir do RNA viral).
    4. Integração: O DNA viral é transportado através do núcleo e integrado ao DNA do hospedeiro, facilitado pela integrase.
    5. Replicação: O DNA viral é transcrito e formam-se várias cópias do novo RNA do VIH que são transportadas para o citoplasma.
      • O novo RNA do VIH torna-se o genoma de um novo vírus.
      • São usadas outras cópias do RNA para produzir novas proteínas do VIH.
    6. Montagem: Novo RNA viral + proteínas + enzimas movem-se para a superfície da célula e formam uma partícula não infecciosa.
    7. Formação e maturação:
      • A partícula (RNA viral + proteínas) eventualmente saí da célula hospedeira com o VIH imaturo.
      • A protease da proteína viral cliva as poliproteínas recém-sintetizadas, produzindo um VIH maduro.
Ciclo de replicação do hiv

Ciclo de replicação do VIH:
1. O vírion liga-se ao recetor CD4 e a um recetor de quimiocina, seguido por uma mudança conformacional que facilita a fusão do vírion e da célula hospedeira.
2. Um invólucro de proteína do capsídeo (ao redor do RNA viral e proteínas) é não revestido à medida que o vírion atravessa o citoplasma.
3. Ocorre a síntese de DNA pró-viral mediada por transcriptase reversa.
4. O DNA viral é transportado através do núcleo e integrado ao DNA do hospedeiro, facilitado pela integrase.
5. O DNA viral é transcrito e formam-se múltiplas cópias do novo RNA do VIH que são transportadas para o citoplasma. O novo RNA do VIH torna-se o genoma de um novo vírus. Também ocorre a ativação de citocinas da célula.
6. Novo RNA viral + proteínas + enzimas movem-se para a superfície da célula e formam uma partícula não infecciosa.
7. A partícula (RNA viral + proteínas) eventualmente saí da célula hospedeira com o VIH imaturo. A proteína protease viral (enzima) cliva as poliproteínas recém-sintetizadas produzindo um VIH maduro.

Imagem por Lecturio.
Mecanismo de entrada do hiv e fusão da membrana

Mecanismo de entrada do VIH e fusão da membrana:
1. VIH Gp120 interage com CD4 (célula hospedeira).
2. Segue-se uma interação secundária com outro recetor CCR5, com uma mudança conformacional na gp120.
3. As pontas da gp41 são inseridas na membrana celular.
4. Gp41 dobra-se ao meio e forma “bobinas” enroladas. As membranas viral e celular unem-se, levando à fusão.

Imagem por Lecturio.

História natural

Fase aguda (infeção, disseminação, síndrome retroviral):

  • O VIH infeta e destrói células T CD4+, macrófagos e células dendríticas nos tecidos da mucosa.
  • Ocorre a disseminação e replicação nos gânglios linfáticos, depois prossegue para outros compartimentos linfoides (mais células-alvo CD4+) → viremia.
  • Segue-se uma disseminação adicional para o plasma e outros órgãos.
  • A resposta imune antiviral leva à seroconversão (cerca de 3 a 7 semanas).
  • São ativados linfócitos T citolíticos CD8+ (CTLs, pela sigla em inglês) e esta resposta imune produz um controlo parcial da replicação viral.
  • Síndrome retroviral aguda:
    • Apresentação clínica de doença viral aguda autolimitada
    • Associada a milhões de cópias de RNA do VIH/mL de plasma
    • Alta probabilidade de transmissão durante este período

Fase crónica/latência clínica:

  • Replicação de baixo nível do vírus em tecidos linfoides e depleção lenta e progressiva de células T
  • A replicação sustentada gera mutações, que contribuem para o escape viral do controlo pelas CTLs CD8+.
  • O vírus pode evoluir e sofrer troca de correcetor (em vez de 1 correcetor, o vírus pode contar com CCR5 ou CXCR4).

SIDA:

  • A ativação contínua de células T resulta em morte extensa de células T CD4+.
  • A imunodeficiência profunda leva a infeções oportunistas (causa habitual de morte).
Relação entre contagem de células t cd4+ e carga viral

Gráfico da relação entre contagem de células T CD4+ e carga viral durante o curso clínico da infeção pelo VIH e SIDA:
Na infeção primária/aguda (infeção inicial, disseminação e síndrome retroviral aguda), observa-se um aumento da carga viral (viremia) com diminuição das células T CD4+. Este período dura semanas. No período de latência clínica, ocorre replicação viral de baixo nível, mas sustentada, e é observado o declínio gradual das células CD4+. A progressão para SIDA é o resultado da falha das defesas do hospedeiro, com a depleção de células T CD4+ e aumento da carga viral. Este processo predispõe a infeções oportunistas.

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

Categorias de infeção pelo VIH

A classificação dos Centros de Controlo e Prevenção de Doenças (CDC, pela sigla em inglês) observa que a contagem de linfócitos T CD4 + é:

  • Um indicador confiável da progressão da doença
  • Um guia para o tratamento clínico e terapêutico da infeção pelo HIV
Tabela: Sistema de classificação revisto de 1993 para infeção por VIH
Categorias/estadio de células T CD 4+ 1 2 3
Categorias clínicas CD4+ ≥ 500 células/µL CD4+ 200–499 células/µL CD4+ <200 células/µL*
A: Assintomático, VIH agudo, linfadenopatia persistente A1 A2 A3
B: Sintomático, não A ou C B1 B2 B3
C: SIDA, incluindo infeções oportunistas, doenças neurológicas e tumores C1 C2 C3
* A contagem de CD4 abaixo de 200/μL é considerada definidora de SIDA.

Curso clínico e sintomas

Síndrome retroviral aguda (fase aguda):

  • 3-6 semanas após a infecção
  • Apresentação semelhante à mononucleose infecciosa:
    • Febre, fadiga , mialgias (mais comuns)
    • Cefaleia retro-orbital (pode haver meningite asséptica), dor nas articulações e rash cutâneo
    • Odinofagia e feridas dolorosas na boca (úlceras aftosas)
    • Hepatoesplenomegalia
    • Linfadenopatias (principalmente cervicais, axilares e occipitais)
    • Náuseas, vómitos, diarreia e perda de peso

Infeção crónica (latência clínica):

  • Poucas ou nenhuma manifestação clínica de infeção
  • Infeções oportunistas menores:
    • Candidíase oral
    • Candidíase vaginal
    • Herpes zoster
    • Tuberculose

SIDA:

  • Sem tratamento, a progressão para SIDA ocorre após uma fase crónica de 7 a 10 anos.
  • Doenças definidoras de SIDA e malignidades
  • Infeções oportunistas
  • “Wasting syndrome”
  • Encefalopatia associada ao VIH

SIDA

  • Definida como:
    • Contagem de células T CD4+ de < 200 células/μL ou uma percentagem de células T CD4+ do total de linfócitos < 14%
    • E/ou pelo menos 1 condição definidora de SIDA (infeções oportunistas ou doenças associadas à imunossupressão)
  • Condições definidoras de SIDA:
    • Infeções fúngicas e parasitárias:
      • Candidíase
      • Meningite criptocócica
      • Cryptosporidium ou Cystoisospora (enterite/diarréia)
      • Coccidioidomicose
      • Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
      • Toxoplasmose cerebral
      • Histoplasmose
    • Infeções bacterianas:
      • Mycobacterium avium-intracellulare
      • M. tuberculose
      • Septicemia por salmonela
      • Nocardia
    • Infeções víricas:
      • Herpes zoster
      • Infeções por citomegalovírus (CMV)
      • Encefalite por vírus herpes simples (HSV)
      • Leucoencefalopatia multifocal progressiva
    • Malignidades:
      • Linfoma (de Burkitt, imunoblástico)
      • Sarcoma de Kaposi
      • Carcinomas cervicais e anais invasivos
    • Miscelânea:
      • “Wasting syndrome” atribuída ao VIH
      • Encefalopatia associada ao VIH
Sarcoma de kaposi

Lesões cutâneas do sarcoma de Kaposi

Imagem: “Kaposi’s sarcoma” por OpenStax College. Licença: CC BY 3.0

Infeções e condições selecionadas

  • Pneumonia por P. jiroveci :
    • Fatores de risco:
      • Contagem de CD4 < 200/µL
      • Candidíase oral
      • Pneumonia por Pneumocystis anterior
      • Perda ponderal
    • Os sintomas incluem dispneia, febre e tosse não produtiva.
    • Resultados do exame objetivo:
      • Taquipneia
      • Taquicardia
      • Crepitações e roncos; auscultação normal em 50% dos casos
    • A radiografia de tórax mostra infiltrados intersticiais bilaterais.
    • Diagnóstico: coloração especial de prata de secreções respiratórias mostra quistos clássicos
    • Tratamento:
      • Trimetoprim-sulfametoxazol
      • Alternativa: clindamicina + primaquina
      • Hipoxemia moderada ou grave: adição de doses de prednisolona
  • Meningite criptocócica:
    • Maior risco se contagem de CD4 < 100/µL
    • Os sintomas incluem dor de cabeça, febre, alteração do estado de consciência e défices neurológicos.
    • O exame mostra meningismo em < 40% dos doentes.
    • Diagnóstico:
      • Punção lombar incluindo medição da pressão de abertura
      • Líquido cefalorraquidiano (LCR): ↓ contagem de glóbulos brancos, ↑ proteína, ↓ ou glicose normal
      • Coloração de tinta da Índia LCR (organismos de levedura encapsulados), cultura
      • Teste de antigénio criptocócico no LCR
      • Teste de antigénio criptocócico sérico
    • Tratamento:
      • Anfotericina B e flucitosina por 2 semanas
      • Em seguida, fluconazol oral por 8 semanas ou até que o doente tenha cultura negativa
  • Encefalite por toxoplasma:
    • Maior risco se contagem de CD4 < 100/uL
    • Os sintomas incluem dor de cabeça, confusão, febre, convulsões e letargia.
    • O exame mostra ataxia, défices neurológicos focais e sensoriais.
    • Diagnóstico:
      • Imagens do cérebro: múltiplas lesões de realce do anel
      • + Anticorpo IgG Toxoplasma gondii
      • Síndrome clínica típica
    • Tratamento: pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico por 6 semanas
  • Infeção disseminada pelo complexo M. avium (MAC):
    • Maior risco se contagem de CD4 < 50/µL
    • Os sintomas incluem febre, perda de peso, suores noturnos, dor abdominal e diarreia.
    • O exame mostra linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.
    • Estudos laboratoriais: anemia grave (devido ao envolvimento da medula óssea), ↑ fosfatase alcalina, ↑ lactato desidrogenase
    • Diagnóstico: hemoculturas
    • Tratamento:
      • Macrólido (e.g., claritromicina, azitromicina) + etambutol
      • +/- Rifabutina (se com ↑ carga micobacteriana)
  • Manifestações da SIDA no sistema nervoso:
    • 90% dos doentes apresentam envolvimento neurológico na autópsia.
    • Algumas descobertas:
      • Mielopatia vacuolar: microscopicamente assemelha-se à degeneração combinada subaguda (deficiência de vitamina B 12)
      • Neuropatias periféricas associadas à SIDA (mais comuns: polineuropatia sensorial distal)
      • Meningoencefalite por VIH: demência, ataxia, incontinência intestinal e vesical
      • Complexo de demência da SIDA ou encefalopatia do VIH

Diagnóstico

Abordagem diagnóstica

  • Aconselhamento pré-teste:
    • Discutir a indicação para o teste de VIH.
    • Avaliação de risco (comportamentos de risco do doente)
    • Implicações de resultados de testes positivos
    • Discutir confidencialidade e acompanhamento.
  • Indicações para teste:
    • Rastreio: Testar todos os adolescentes e adultos com risco aumentado de infeção pelo VIH e todas as mulheres grávidas.
    • Qualquer doente com características de infeção aguda ou crónica pelo VIH
  • Testes laboratoriais:
    • Imunoensaio enzimático de 4ª geração (EIA) para VIH-1 e -2
      • Deteta anticorpos (geralmente aparecem de 3 a 12 semanas após a infeção) e antigénio p24 do VIH
      • Resultado negativo: não há necessidade de mais testes
      • Resultado positivo: Teste imunoensaio de diferenciação de anticorpos VIH-1 e -2.
      • Resultado indeterminado: Teste com teste de ácido nucleico de VIH-1 aprovado pela FDA.
    • Outros testes para VIH:
      • Western blot: separação de proteínas virais por peso molecular em gel de poliacrilamida (2 bandas presentes = positivo)
      • Teste de reação em cadeia da transcriptase reversa da polimerase (RT-PCR, pela sigla em inglês): quantificação do vírus ou RNA do VIH para monitorização
Fluxograma de vírus de rna envelopado

Algoritmo para o diagnóstico e diferenciação entre uma infeção por VIH pelo subtipo VIH-1 e subtipo VIH-2

Imagem por Lecturio.

Testes adicionais e monitorização

  • Relacionado com VIH:
    • Contagem de células T CD4+ (avaliar a função imune)
    • Carga de RNA viral (avaliar viremia)
    • Teste de resistência ao VIH ou genotipagem (taxa de resistência do VIH à terapia atual: 4%–10%)
    • HLA-B*5701:
      • Obter antes de iniciar um esquema terapêutico que contenha abacavir (ABC)
      • Se positivo, o doente não deve receber ABC devido à reação de hipersensibilidade
  • Serologia para VHB e VHC (o estado de hepatite viral afeta a escolha da terapia)
  • Outras doenças sexualmente transmissíveis
  • Outros exames necessários para monitorização e determinação de comorbilidades:
    • Estudo analítico básico
    • Testes de função hepática (alguns dos antirretrovirais causam alterações na função hepática)
    • Hemograma completo (CBC, pela sigla em inglês) com contagem diferencial
    • Perfil lipídico em jejum (alguns antirretrovirais causam problemas lipídicos)
    • Glicose em jejum ou hemoglobina A1c (os antirretrovirais causam problemas de tolerância à glicose)
    • Análise da urina (devido à prevalência de nefropatia por VIH)
    • Teste de gravidez (tratamento necessário em mulheres grávidas)
  • Monitorização:
    • Carga de RNA viral (indicador de resposta à terapia antirretroviral):
      • ↓ Cargas virais indicam tratamento eficaz
      • Um marcador prognóstico no tratamento a longo prazo
    • Contagem de células T CD4+: aumenta com a terapia antirretroviral (TARV)

Tratamento

Medicamentos antirretrovirais

  • Os inibidores da transcriptase reversa interferem na tradução do RNA viral em DNA:
    • Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (NRTIs, pela sigla em inglês) (por exemplo, zidovudina, emtricitabina, tenofovir)
    • Inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (NNRTIs, pela sigla em inglês) (por exemplo, efavirenz, doravirina, etravirina)
  • Inibidores de protease (IPs) :
    • Bloqueiam a clivagem de precursores de proteínas necessários para a produção de partículas virais infecciosas
    • Exemplos: atazanavir, darunavir, lopinavir
  • Inibidores de transferência da cadeia integrase
    • Impedem a inserção do genoma viral no DNA do hospedeiro
    • Exemplos: dolutegravir, elvitegravir
  • Inibidores de entrada:
    • Antagonista de CCR5:
      • Inibe a ligação do vírus à célula CD4 bloqueando a ligação da gp120
      • Maraviroc
    • Inibidor de fusão:
      • Interfere na fusão das membranas celulares do VIH e da célula CD4
      • Enfuvirtida
    • Inibidor de fixação:
      • Liga gp120, impedindo a fixação viral
      • Fostemsavir
    • Inibidor pós-fixação:
      • Bloqueia a molécula CD4, inibindo assim a entrada do vírion
      • Ibalizumab

Abordagem terapêutica

  • Iniciar a terapia antirretroviral (TARV) imediatamente!
  • Objetivos:
    • Suprimir o RNA do VIH no plasma.
    • Melhorar a função imunológica.
    • Reduzir as complicações associadas ao VIH e prolongar a sobrevida.
    • Prevenir a transmissão do VIH.
  • Evitar a resistência: Terapia com três fármacos dada a resistência ao VIH que se desenvolve rapidamente para esquemas de 1 ou 2 fármacos.
  • TARV combinada para doentes naive de tratamento (IAS-USA, 2022):
    • Bictegravir + tenofovir alafenamida + emtricitabina
    • Dolutegravir + tenofovir alafenamida/disoproxil fumarato + emtricitabina ou lamivudina
    • Dolutegravir + abacavir + lamivudina: apenas para indivíduos HLA-B*5701 negativos e sem VHB crónico
    • Dolutegravir + lamivudina, exceto:
      • Indivíduos com RNA do VIH > 500.000 cópias/mL
      • Indivíduos com coinfeção por VHB
      • Indivíduos que precisam iniciar TARV antes que estejam disponíveis os resultados do teste de resistência genotípica ao VIH para transcriptase reversa ou teste de VHB
  • Uma vez iniciado, o tratamento é indefinido.

Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SRIS)

  • Agravamento de infeções oportunistas preexistentes ou não tratadas quando é iniciada a terapia antirretroviral combinada (cTARV):
    • SRIS paradoxal: agravamento de uma condição conhecida ou pré-existente
    • Desmascarar SRIS: sintomas associados a uma condição não diagnosticada anteriormente
  • Frequentemente observado na tuberculose
  • Início: 1 semana a alguns meses do início da cTARV
  • Patogénese: resposta inflamatória semelhante à reação de hipersensibilidade tipo IV
  • Tratamento:
    • Tratar infeção oportunista.
    • Pode atrasar a terapia antirretroviral (por exemplo, meningite criptocócica e tuberculosa)
    • Glicocorticoides conforme necessidade com uma redução subsequente

Prevenção e Profilaxia

Prevenção geral

  • Práticas de sexo seguro (uso de preservativos)
  • Tratamento de doenças sexualmente transmissíveis
  • Circuncisão masculina
  • Uso de instrumentos estéreis
  • Equipamento de proteção individual adequado para profissionais médicos
  • Terapia de substituição de opioides (↓ uso de drogas ilícitas e injeções)
  • Cuidados pré e perinatais adequados (para reduzir a transmissão para bebés)
  • Profilaxia pré e pós-exposição
  • TARV adequado para indivíduos infetados

Profilaxia

  • Profilaxia pós-exposição:
    • Dentro de 72 horas após a exposição após contacto com membranas mucosas ou contacto parenteral com materiais infetados pelo VIH
    • Toma de 28 dias
    • Combinação de 3 fármacos antirretrovirais
    • Opções:
      • Raltegravir + tenofovir-emtricitabina
      • Dolutegravir + tenofovir-emtricitabina
  • Profilaxia pré-exposição (PrEP):
    • Reduzir o risco em indivíduos de alto risco não infetados:
      • Parceiros sexuais de doentes infetados pelo VIH
      • Homens/mulheres trans que fazem sexo com homens
      • Homens (que não usam preservativos) em áreas de alta prevalência
    • Combinação de emtricitabina e tenofovir
  • Profilaxia perinatal:
    • O maior risco de transmissão do VIH é durante o parto.
    • O objetivo é bloquear a transmissão (da mãe para o bebé):
      • Trate as doentes VIH positivas imediatamente e não esperar pela genotipagem.
      • O esquea pode ser alterado mais tarde.
    • Zidovudina ou regime de 3 fármacos (dependendo da carga viral materna/risco de transmissão) administrado ao bebé como profilaxia

VIH em Populações Especiais

Gravidez

  • Teste:
    • Teste de VIH como parte do rastreio pré-natal
    • Repetir o teste no 3º trimestre em doentes com alto risco de infeção pelo VIH
    • Repetir o teste em doentes com doença sexualmente transmissível
  • Transmissão:
    • Durante a gravidez
    • Parto (maior risco)
    • Amamentação
  • O risco depende da carga viral materna.
  • Tratamento materno:
    • Redução da transmissão:
      • cTARV durante a gravidez
      • A amamentação deve ser evitada nos Estados Unidos (nutrição infantil alternativa facilmente disponível), mas não em países em desenvolvimento.
    • Método de parto para mães que não receberam TARV (alto risco de transmissão): parto por cesariana, se possível (com base em indicações obstétricas)
    • Métodos de parto para mães a fazerTARV:
      • Carga viral materna > 1.000 cópias/mL (alto risco de transmissão): parto por cesariana com 38 semanas (antes do trabalho de parto e rutura de membranas)
      • Carga viral materna ≤ 1.000 cópias/mL, mas > 50 cópias/mL: parto vaginal possível (decidir por indicações obstétricas)
      • Carga viral materna < 50 cópias/mL: parto vaginal possível (decidir por indicações obstétricas)
    • Pós-parto: O tratamento deve ser continuado pela mãe.

Recém-nascidos

  • Teste de diagnóstico de VIH para todos os bebés com exposição perinatal ao VIH:
    • Use PCR (teste de ácido nucleico de RNA de VIH ou DNA de VIH):
      • Não imunoensaio de anticorpos VIH
      • Falsos positivos em testes de anticorpos em crianças < 18 meses de idade (anticorpos maternos circulantes ainda presentes)
    • Tempo:
      • 14-21 dias
      • 1-2 meses
      • 4-6 meses
  • Baixo risco de transmissão perinatal do VIH:
    • Considerado em:
      • Mães com adesão a TARV durante a gravidez
      • Nível de RNA do VIH confirmado < 50 cópias/mL (supressão viral) próximo ao parto
    • Medicação neonatal: zidovudina por 4 semanas
  • Alto risco de transmissão perinatal do VIH:
    • Considerado em:
      • Mães sem TARV pré-parto/intraparto ou apenas TARV intraparto
      • Mães sem supressão viral
      • Mães com VIH agudo durante a gravidez ou amamentação
    • Intraparto: zidovudina IV em RNA do VIH >1000 cópias/mL
    • Do nascimento até 6 semanas (terapia de VIH presumida para recém-nascido):
      • Zidovudina + lamivudina + nevirapina
      • Zidovudina + lamivudina + raltegravir
  • Exposição presumida do recém-nascido:
    • Considerado em:
      • Mães que têm pelo menos 1 teste de VIH positivo no parto ou pós-parto
      • Mães cujos recém-nascidos têm um teste de anticorpos VIH positivo
    • Mesmos fármacos que a terapia presuntiva de VIH para recém-nascidos
  • Recém-nascido com VIH (teste virológico de VIH confirmado): Usar TARV com 3 fármacos (usando doses apropriadas).

Crianças

  • Transmissão:
    • Transmissão vertical (via mais comum de transmissão)
    • Outros: transfusão de sangue, abuso sexual, uso de drogas injetáveis
    • Aumento do risco de infeção pelo VIH entre aqueles que fazem sexo desprotegido e adolescentes com relações sexuais com parceiros do mesmo sexo
  • Apresentação clínica:
    • Crianças:
      • Progressores rápidos infantis: desenvolvem sinais graves de SIDA no início da vida que contribuem para a morte (aos 2-4 anos de idade)
      • Características únicas: baixa estatura, atraso no desenvolvimento, problemas de aspiração e deglutição, infeções de ouvido recorrentes e puberdade tardia
    • Adolescentes: muitas vezes assintomáticos até que a contagem de CD4 caia
    • Outros achados:
      • Infeções oportunistas
      • Doença do sistema de órgãos (por exemplo, nefropatia, encefalopatia, hepatite)
      • Malignidade (por exemplo, linfoma não-Hodgkin)
  • Diagnóstico:
    • < 18 meses: PCR (teste de ácido nucleico de RNA de VIH ou DNA de VIH), não imunoensaio de anticorpos de VIH
    • > 18 meses: imunoensaio de anticorpos VIH
  • Tratamento:
    • Terapia antirretroviral combinada (regime de 3 fármacos)
    • Tratar infeções oportunistas
  • Prevenção:
    • Testes de “exclusão” de rotina (o teste de VIH está incluído nos testes preventivos de rastreio e o doente tem a oportunidade de recusar)
    • Tratar as mulheres grávidas para reduzir a carga viral (↓ transmissão).
    • Profilaxia infantil
    • Nos Estados Unidos: sem amamentação
    • Rastreio de rotina oferecido pelo menos aos 16 anos em áreas de alta prevalência
  • Categorias imunológicas:
    • Os estadios do VIH em crianças dependem da idade e da contagem de células T CD4.
    • Se for detetada uma infeção oportunista de estadio 3, o doente tem SIDA, independentemente do nível de contagem de células T CD4.
Tabela: Centros de Controlo e Prevenção de Doenças (CDC, pela sigla em inglês) para infeção por VIH e estadio de SIDA com base na contagem de linfócitos T CD4+ específica para a idade
Estadio <1 ano 1-5 anos ≥ 6 anos
0 N / D N / D N / D
1 ≥ 1.500 células/µL ≥ 1.000 células/µL ≥ 500 células/µL
2 750–1.499 células/µL 500–999 células/µL 200–499 células/µL
3 (SIDA) <750 células/µL <500 células/µL <200 células/µL

Idosos

  • Em 2018, > 50% dos americanos infetados pelo VIH tinham > 50 anos de idade.
  • Desafios:
    • O declínio da função hepática/renal relacionada com a idade pode aumentar os efeitos colaterais da TARV ou a toxicidade dos fármacos.
    • Maior risco de interações medicamentosas
    • A idade e o VIH aumentam o risco de doenças cardiovasculares, perda óssea e cancro.

Diagnóstico Diferencial

  • Mononucleose infecciosa (MI): infeção viral contagiosa causada pelo vírus Epstein-Barr. A transmissão é através da disseminação de saliva infetada. As manifestações clínicas incluem febre, faringite tonsilar e linfadenopatia. A infeção pode ser semelhante à síndrome retroviral aguda. O diagnóstico é clínico e confirmado por teste de anticorpos heterófilos.
  • Toxoplasmose: doença causada pelo T. gondii , parasita que vive no intestino do felino (hospedeiro definido). A transmissão dá-se pelo consumo de carne crua ou alimentos contaminados por fezes de gato. A apresentação depende da imunidade do hospedeiro. Doentes imunocompetentes geralmente não apresentam sintomas ou apresentam sintomas virais leves. Doentes imunocomprometidos desenvolvem toxoplasmose cerebral ou ocular.
  • Criptococose: infeção fúngica que afeta mais frequentemente doentes imunocomprometidos (p.e. SIDA, malignidade, recetores de transplantes, uso crónico de corticoides). Os doentes apresentam dores de cabeça e estado de consciência anormal. O antigénio capsular criptocócico no LCR e cultura estabelecem o diagnóstico.
  • Linfoma de Hodgkin: malignidade de linfócitos B dentro dos gânglios linfáticos. A apresentação da doença é com linfadenopatia palpável não dolorosa, principalmente no pescoço, região supraclavicular e axila. Também são observados “sintomas B” constitucionais (febre, sudorese noturna e perda de peso). O achado histológico patognomónico é a célula de Reed-Sternberg (células B gigantes com inclusões eosinofílicas).

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