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Infección por VIH y SIDA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), un virus de ARN monocatenario perteneciente a la familia Retroviridae , es el agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El virus de la inmunodeficiencia humana es una infección de transmisión sexual o transmitida por la sangre que ataca a los linfocitos T CD4+, los macrófagos y las células dendríticas, lo que conduce a una posible inmunodeficiencia. La presentación está marcada por síntomas constitucionales como linfadenopatía y fiebre. Una mayor progresión predispone a infecciones oportunistas y neoplasias malignas. El diagnóstico se realiza mediante inmunoensayo enzimático para VIH-1 y -2. Las pruebas adicionales incluyen la carga viral del VIH, el genotipado y el recuento de linfocitos T CD4+ para determinar la terapia y evaluar la respuesta al tratamiento y la progresión de la enfermedad. Se recomienda el tratamiento inmediato con terapia antirretroviral combinada.

Última actualización: Oct 28, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiología

A nivel mundial

  • A fines de 2018, había aproximadamente 37 millones de personas infectadas.
  • Africa Subsahariana:
    • La zona más afectada del mundo
    • Aproximadamente > 10% de los adultos de 15–49 años se ven afectados.
    • Representa > 50% del total mundial de infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Población infectada por el vih en 2017

Mapa mundial de infecciones por VIH en 2017 (en personas de 15 a 49 años):
Los colores indican el porcentaje de población con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en cada país. La información sobre el porcentaje de población correspondiente (color designado) se encuentra debajo del mapa mundial.

Imagen: “Proporción de la población infectada con el VIH, 2017” por Our World in Data. Licencia: CC BY 4.0

Estados Unidos

  • Aproximadamente 38.700 nuevos casos diagnosticados cada año
  • Aproximadamente 1,1 millones de personas que actualmente viven con el VIH
  • Infección por VIH más alta entre hispanos y afroamericanos (probablemente debido a factores socioeconómicos)
  • Los hombres homosexuales y bisexuales representan la mayoría de los casos recién diagnosticados.
  • Los niños generalmente adquieren la infección de su madre en el útero o mediante la lactancia posterior.

Etiología y Transmisión

VIH

  • Género, Lentivirus; familia, Retroviridae
  • Estructura:
    • La envoltura de virión contiene 2 glicoproteínas de membrana:
      • Gp41 (transmembrana)
      • Gp120 (proteína de superficie/acoplamiento)
    • Proteína de matriz p17: rodea el núcleo del virus
    • Núcleo del virus:
      • Proteína de la cápside p24
      • 2 moléculas de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario, de sentido positivo, recubiertas con proteína de nucleocápside
      • Enzimas (transcriptasa inversa, integrasa, proteasa)
  • Subtipos de VIH:
    • VIH-1:
      • Especie más común en todo el mundo
      • Similar al virus de la inmunodeficiencia simia en chimpancés
      • 4 subgrupos distintos (M, N, O y P)
      • Subgrupo M: 90% de VIH/SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) en todo el mundo
    • VIH-2:
      • Infecciosidad más baja, menos virulenta, confinada en gran parte a África occidental
      • Similar al virus de la inmunodeficiencia simia de los monos mangabey tiznados
      • 8 subgrupos conocidos (A a H)
  • Transmisión a través de fluidos corporales (es decir, sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna)
Virión del vih

Diagrama del virión del VIH con la estructura de su genoma y sus principales enzimas y glicoproteínas (gp120 y gp41)

Imagen: “Diagram of the HIV virus” por el US National Institute of Health. Licencia: Dominio Público

Modos de transmisión del VIH

Sexual:

  • Sexo sin protección:
    • Responsable del 80% de las infecciones
    • Relaciones sexuales anales receptivas sin protección en hombres y mujeres > relaciones sexuales vaginales receptivas sin protección
  • En el coito anal, la infección ocurre:
    • Con inoculación directa en la sangre en presencia de desgarros traumáticos
    • Con fácil acceso a las células diana debajo de la frágil membrana mucosa rectal
  • En los Estados Unidos, se notó riesgo en:
    • Hombres que tienen sexo con hombres (más alto)
    • Individuos heterosexuales
  • En África, las infecciones notificadas son predominantemente por transmisión heterosexual (datos limitados sobre las tasas de transmisión homosexual).

Parenteral:

  • Consumo de drogas por vía intravenosa (IV por sus siglas en inglés) y uso compartido de agujas
  • Pinchazos accidentales con agujas en profesionales médicos

Vertical:

  • De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia
  • La mayoría de los casos ocurren durante el parto.
  • Factores de riesgo para la transmisión vertical:
    • Sin terapia antirretroviral o profilaxis
    • Carga viral materna elevada
    • Rotura de membranas > 4 horas

Factores que afectan la transmisión

  • Carga viral:
    • La cantidad de VIH es el principal factor que determina la transmisión.
    • La transmisión es improbable si la carga viral está suprimida (definida como tener una carga viral de < 400 copias de ARN del VIH/mL).
  • Tipo de contacto sexual:
    • El sexo anal receptivo es el de mayor riesgo.
    • La circuncisión reduce el riesgo de transmisión.
  • Daño a la mucosa: La inflamación, los desgarros, las infecciones de transmisión sexual y la irritación de las membranas mucosas genitales aumentan el riesgo de transmisión.
  • Infección reciente por el VIH: riesgo elevado de transmisión debido a la alta carga viral

Fisiopatología

Ciclo de replicación del VIH

  • Células diana: linfocitos T CD4 +, macrófagos y células dendríticas
  • Entrada del VIH a las células:
    • El virión entra primero a través de una ruptura en una membrana mucosa.
    • El virión luego cruza la barrera mucosa y busca células diana.
  • Replicación del VIH:
    1. Fusión de membranas y unión de receptores (entrada): el virión (que transporta ARN viral, transcriptasa inversa, integrasa y otras proteínas) inicia la entrada en la célula huésped.
      • El virión se une al receptor CD4 y a un receptor de quimioquinas (CCR5 en los macrófagos, CXCR4 en los linfocitos T).
        • Virus con tropismo por macrófagos: cepas R5
        • Virus con tropismo por linfocitos T: cepas X4
      • La unión de gp120 con CD4 y los receptores de quimioquinas conduce a un cambio conformacional, exponiendo el dominio de fusión en gp41.
      • Este proceso une las membranas virales y celulares, fusionándolas.
    2. La capa de proteína de la cápside (que rodea el ARN viral y las proteínas) no está cubierta cuando el virión atraviesa el citoplasma.
    3. Transcripción inversa: Se produce la síntesis mediada por transcriptasa inversa de ácido desoxirribonucleico (ADN) proviral (a partir del ARN viral).
    4. Integración: El ADN viral se transporta a través del núcleo y se integra en el ADN del huésped, facilitado por la integrasa.
    5. Replicación: El ADN viral se transcribe y se forman múltiples copias del nuevo ARN del VIH y se transportan al citoplasma.
      • El nuevo ARN del VIH se convierte en el genoma de un nuevo virus.
      • Otras copias del ARN se utilizan para producir nuevas proteínas del VIH.
    6. Ensamblaje: Nuevo ARN viral + proteínas + enzimas se mueven a la superficie celular y forman una partícula no infecciosa.
    7. Brotación y maduración:
      • La partícula (ARN viral + proteínas) finalmente brota de la célula huésped con el VIH inmaduro.
      • La proteína proteasa viral luego escinde las poliproteínas recién sintetizadas, produciendo un VIH maduro.
Ciclo de replicación del vih

Ciclo de replicación del VIH:
1. El virión se une al receptor CD4 y un receptor de quimioquinas, seguido de un cambio conformacional que facilita la fusión del virión y la célula huésped.
2. Una capa de proteína de la cápside (que rodea el ARN y las proteínas virales) queda sin recubrimiento a medida que el virión atraviesa el citoplasma.
3. Se produce la síntesis de ADN proviral mediada por transcriptasa inversa.
4. El ADN viral se transporta a través del núcleo y se integra en el ADN del huésped, facilitado por la integrasa.
5. Se transcribe el ADN viral y se forman y transportan múltiples copias del nuevo ARN del VIH al citoplasma. El nuevo ARN del VIH se convierte en el genoma de un nuevo virus. También se produce la activación de citocinas de la célula.
6. El nuevo ARN viral + proteínas + enzimas se mueven a la superficie celular y forman una partícula no infecciosa.
7. Las partículas (ARN viral + proteínas) eventualmente brotan de la célula huésped con el VIH inmaduro. La proteína viral proteasa (enzima) luego escinde poliproteínas recién sintetizadas produciendo un VIH maduro.

Imagen por Lecturio.
Mecanismo de entrada del vih y fusión de membranas

Mecanismo de entrada del VIH y fusión de membranas:
1. Gp120 del VIH interactúa con CD4 (célula huésped).
2. Sigue una interacción secundaria con otro receptor CCR5, con un cambio conformacional en gp120.
3. Las puntas de gp41 se insertan en la membrana celular.
4. Gp41 se pliega por la mitad y forma bobinas enrolladas. Las membranas virales y celulares se unen, lo que lleva a la fusión.

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Historia natural

Fase aguda (infección, diseminación, síndrome retroviral):

  • El VIH infecta y destruye los linfocitos T CD4+, los macrófagos y las células dendríticas en los tejidos de las mucosas.
  • Se produce la diseminación y la replicación en los ganglios linfáticos, luego se procede a otros compartimentos linfoides (más células diana CD4+) → viremia.
  • Sigue una mayor propagación al plasma y otros órganos.
  • La respuesta inmune antiviral conduce a la seroconversión (alrededor de 3–7 semanas).
  • Los linfocitos T citolíticos (CTL) CD8+ se activan y esta respuesta inmune produce un control parcial de la replicación viral.
  • Síndrome retroviral agudo:
    • Presentación clínica de la enfermedad viral aguda autolimitada
    • Asociado con millones de copias de ARN del VIH/mL de plasma
    • Alta probabilidad de transmisión durante este período

Fase crónica/latencia clínica:

  • Replicación de bajo nivel del virus en tejidos linfoides y agotamiento progresivo lento de linfocitos T
  • La replicación sostenida genera mutación, lo que contribuye al escape viral del control de los linfocitos citolíticos CD8+.
  • El virus puede evolucionar y sufrir un cambio de correceptor (en lugar de 1 correceptor, el virus puede depender de CCR5 o CXCR4).

SIDA:

  • La activación continua de los linfocitos T da como resultado una muerte extensa de los linfocitos T CD4+.
  • La inmunodeficiencia profunda conduce a infecciones oportunistas (causa habitual de muerte).
Relación entre el recuento de células t cd4+ y la carga viral

Gráfico de la relación entre el recuento de linfocitos T CD4+ y la carga viral durante el curso clínico de la infección por VIH y SIDA:
En la infección primaria/aguda (infección inicial, diseminación y síndrome retroviral agudo), se observa un aumento de la carga viral (viremia) con disminución de los linfocitos T CD4+. Este período dura semanas. En el período de latencia clínica, se produce una replicación viral de bajo nivel, pero sostenida, y se observa una disminución gradual de los linfocitos CD4+. La progresión al SIDA es el resultado de la descomposición de las defensas del huésped, con linfocitos T CD4+ agotados y carga viral en aumento. Este proceso predispone a infecciones oportunistas.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

Categorías de infección por VIH

La clasificación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) señala que el recuento de linfocitos T CD4+ es:

  • Un indicador fiable de la progresión de la enfermedad
  • Una guía para el manejo clínico y terapéutico de la infección por VIH
Cuadro: Sistema de clasificación revisado de 1993 para la infección por VIH
Categorías/etapa de linfocitos T CD 4+ 1 2 3
Categorías clínicas CD4+ ≥ 500 células/µL CD4+ 200–499 células/µL CD4+ <200 células/µL*
A: asintomático, VIH agudo, linfadenopatía persistente A1 A2 A3
B: sintomático, no A o C B1 B2 B3
C: SIDA, incluidas infecciones oportunistas, enfermedades neurológicas y tumores C1 C2 C3
* El recuento de CD4 por debajo de 200/μL se considera definitorio de SIDA.

Curso clínico y síntomas

Síndrome retroviral agudo (fase aguda):

  • 3–6 semanas después de la infección
  • Presentación similar a la mononucleosis infecciosa:
    • Fiebre, fatiga, mialgias (más comunes)
    • Cefalea retroorbitaria (puede haber meningitis aséptica), artralgias y erupción cutánea
    • Dolor de garganta y llagas dolorosas en la boca (úlceras aftosas)
    • Hepatoesplenomegalia
    • Ganglios linfáticos inflamados (principalmente cervicales, axilares y occipitales)
    • Náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso

Infección crónica (latencia clínica):

  • Pocas o ninguna manifestación clínica de infección
  • Infecciones oportunistas menores:
    • Muguet
    • Candidiasis vaginal
    • Herpes zóster
    • Tuberculosis

SIDA:

  • Sin tratamiento, la progresión al SIDA tiene lugar después de una fase crónica de 7–10 años.
  • Enfermedades definitorias de SIDA y neoplasias malignas
  • Infecciones oportunistas
  • Síndrome de emaciación
  • Encefalopatía asociada al VIH

SIDA

  • Definido como:
    • Recuento de linfocitos T CD4+ de < 200 células/μL o un porcentaje total de linfocitos T CD4+ < 14 %
    • Y/o al menos 1 condición definitoria de SIDA (infecciones oportunistas o enfermedades asociadas con inmunosupresión)
  • Condiciones que definen el SIDA:
    • Infecciones fúngicas y parasitarias:
      • Candidiasis
      • Meningitis criptocócica
      • Cryptosporidium o Cystoisospora (enteritis/diarrea)
      • Coccidioidomicosis
      • Neumonía por Pneumocystis jirovecii
      • Toxoplasmosis cerebral
      • Histoplasmosis
    • Infecciones bacterianas:
      • Mycobacterium avium intracelular
      • Tuberculosis M.
      • Septicemia por Salmonella
      • Nocardia
    • Infecciones virales:
      • Herpes zóster
      • Infecciones por citomegalovirus (CMV)
      • Encefalitis por el virus del herpes simple (HSV por sus siglas en inglés)
      • Leucoencefalopatía multifocal progresiva
    • Neoplasias malignas:
      • Linfoma (de Burkitt, inmunoblástico)
      • Sarcoma de Kaposi
      • Carcinomas cervicales y anales invasivos
    • Misceláneas:
      • Síndrome de emaciación atribuido al VIH
      • Encefalopatía asociada al VIH
Sarcoma de kaposi

Lesiones cutáneas del sarcoma de Kaposi

Imagen: “Kaposi‘s sarcoma” por OpenStax College. Licencia: CC BY 3.0

Infecciones y condiciones seleccionadas

  • Neumonía por P. jiroveci:
    • Factores de riesgo:
      • Recuento de CD4 < 200/µL
      • Muguet
      • Neumonía previa por Pneumocystis
      • Pérdida de peso
    • Los síntomas incluyen disnea, fiebre y tos no productiva.
    • Hallazgos del examen físico:
      • Taquipnea
      • Taquicardia
      • Crepitantes y roncus; auscultación normal en el 50% de los casos
    • La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales.
    • Diagnóstico: tinción especial con plata de secreciones respiratorias que muestra quistes clásicos
    • Tratamiento:
      • Trimetoprim-sulfametoxazol
      • Alternativa: clindamicina + primaquina
      • Hipoxemia moderada o severa: se agregan dosis decrecientes de prednisona.
  • Meningitis criptocócica:
    • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 100/µL
    • Los síntomas incluyen cefalea, fiebre, estado mental alterado y déficits neurológicos.
    • El examen muestra meningismo en < 40% de los pacientes.
    • Diagnóstico:
      • Punción lumbar, incluida la medición de la presión de apertura
      • Líquido cefalorraquídeo (LCR): ↓ recuento de leucocitos, ↑ proteínas ↓ o glucosa normal
      • Tinción con tinta china (organismos levaduriformes encapsulados), cultivo de LCR
      • Prueba de antígeno criptocócico en LCR
      • Prueba de antígeno criptocócico sérico
    • Tratamiento:
      • Anfotericina B y flucitosina durante 2 semanas
      • Luego, fluconazol oral durante 8 semanas o hasta que el cultivo del paciente sea negativo.
  • Encefalitis por toxoplasma:
    • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 100/µL
    • Los síntomas incluyen cefalea, confusión, fiebre, convulsiones y letargo.
    • El examen físico muestra ataxia, déficits neurológicos y sensoriales focales.
    • Diagnóstico:
      • Imágenes cerebrales: múltiples lesiones con realce en anillo
      • + Anticuerpo IgG contra Toxoplasma gondii
      • Síndrome clínico típico
    • Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante 6 semanas
  • Infección diseminada por el complejo M. avium (MAC, por sus siglas en inglés):
    • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 50/µL
    • Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, dolor abdominal y diarrea.
    • El examen físico muestra linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
    • Estudios de laboratorio: anemia severa (por afectación de la médula ósea), ↑ fosfatasa alcalina, ↑ lactato deshidrogenasa
    • Diagnóstico: hemocultivos
    • Tratamiento:
      • Macrólido (e.g., claritromicina, azitromicina) + etambutol
      • +/- Rifabutina (si hay ↑ carga micobacteriana)
  • Manifestaciones del SIDA en el sistema nervioso:
    • El 90% de los pacientes presentan afectación neurológica en la autopsia.
    • Algunos hallazgos:
      • Mielopatía vacuolar: microscópicamente se asemeja a la degeneración combinada subaguda (deficiencia de vitamina B12)
      • Neuropatías periféricas asociadas al SIDA (más común: polineuropatía sensorial distal)
      • Meningoencefalitis por VIH: demencia, ataxia, incontinencia intestinal y vesical
      • Complejo de demencia por SIDA o encefalopatía por VIH

Diagnóstico

Enfoque diagnóstico

  • Asesoramiento previo a la prueba:
    • Discutir la indicación para la prueba del VIH
    • Evaluación de riesgos (conductas de riesgo del paciente)
    • Implicaciones de los resultados positivos de la prueba
    • Discuta la confidencialidad y el seguimiento.
  • Indicaciones para la prueba:
    • Tamizaje: Examinar a todos los adolescentes y adultos en riesgo incrementado de infección por VIH y a todas las mujeres embarazadas
    • Cualquier paciente con características de infección aguda o crónica por VIH
  • Pruebas de laboratorio:
    • Inmunoensayo enzimático (EIA, por sus siglas en inglés) de 4.ta generación para VIH-1 y -2
      • Detecta anticuerpos (generalmente aparecen 3–12 semanas después de la infección) y antígeno p24 del VIH.
      • Resultado negativo: No es necesario realizar más pruebas.
      • Resultado positivo: prueba de inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos VIH-1 y -2
      • Resultado indeterminado: probar con la prueba de ácido nucleico del VIH-1 aprobada por la FDA
    • Otras pruebas para el VIH:
      • Western blot: separación de proteínas virales por peso molecular en gel de poliacrilamida (2 bandas presentes = positivo)
      • Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR): cuantificación del virus o ARN del VIH para el seguimiento
Diagrama de flujo de virus de arn envueltos

Algoritmo para el diagnóstico y diferenciación entre una infección por VIH producida por el subtipo VIH-1 y el subtipo VIH-2

Imagen por Lecturio.

Pruebas adicionales y seguimiento

  • Relacionado con el VIH:
    • Recuento de linfocitos T CD4+ (evaluar la función inmunológica)
    • Carga de ARN viral (valorar viremia)
    • Pruebas de resistencia del VIH o genotipificación (tasa de resistencia del VIH a la terapia actual: 4%–10%)
    • HLA-B*5701:
      • Obtener antes de iniciar un régimen con abacavir (ABC) en los pacientes
      • Si es positivo, al paciente no se debe indicar ABC debido a una reacción de hipersensibilidad
  • Serología de HBV y HCV (el estado de hepatitis viral afecta la elección de la terapia)
  • Otras enfermedades de transmisión sexual
  • Otras pruebas necesarias para el seguimiento y determinación de comorbilidades:
    • Panel metabólico básico
    • Pruebas de función hepática (algunos de los antirretrovirales provocan alteraciones en la función hepática)
    • Hemograma con diferencial
    • Perfil de lípidos en ayunas (algunos antirretrovirales causan problemas de lípidos)
    • Glucosa en ayunas o hemoglobina A1c (los antirretrovirales causan problemas con la tolerancia a la glucosa)
    • Análisis de orina (debido a la prevalencia de nefropatía por VIH)
    • Prueba de embarazo (tratamiento necesario en mujeres embarazadas)
  • Seguimiento:
    • Carga de ARN viral (indicador de respuesta a la terapia antirretroviral):
      • Cargas virales ↓ indican un tratamiento efectivo
      • Un marcador pronóstico en el tratamiento a largo plazo
    • Recuento de linfocitos T CD4+: aumenta con la terapia antirretroviral (TAR)

Tratamiento

Medicamentos antirretrovirales

  • Los inhibidores de la transcriptasa inversa interfieren con la traducción del ARN viral en ADN:
    • Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI, por sus siglas en inglés) (e.g., zidovudina, emtricitabina, tenofovir)
    • Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI, por sus siglas en inglés) (e.g., efavirenz, doravirina, etravirina)
  • Inhibidores de la proteasa:
    • Bloquean la escisión de los precursores de proteínas necesarios para la producción de partículas virales infecciosas.
    • Ejemplos: atazanavir, darunavir, lopinavir
  • Inhibidores de la transferencia de cadenas de integrasa
    • Impiden la inserción del genoma viral en el ADN del huésped.
    • Ejemplos: dolutegravir, elvitegravir
  • Inhibidores de entrada:
    • Antagonista de CCR5:
      • Inhibe la unión del virus al linfocito CD4 bloqueando la unión de gp120.
      • Maraviroc
    • Inhibidor de fusión:
      • Interfiere con la fusión de las membranas celulares del VIH y el linfocito CD4.
      • Enfuvirtida
    • Inhibidor de adhesión:
      • Se une a gp120, evitando la adhesión viral.
      • Fostemsavir
    • Inhibidor posterior a la adhesión:
      • Bloquea la molécula CD4, inhibiendo así la entrada del virión.
      • Ibalizumab

Enfoque de tratamiento

  • ¡Iniciar la terapia antirretroviral (TAR) de inmediato!
  • Objetivos:
    • Suprimir el ARN del VIH en plasma
    • Mejorar la función inmunológica
    • Reducir las complicaciones asociadas al VIH y prolongar la supervivencia
    • Prevenir la transmisión del VIH
  • Evitar la resistencia: la terapia de tres medicamentos dada la resistencia del VIH se desarrolla rápidamente a los regímenes de 1 o 2 medicamentos
  • Combinación de TAR para pacientes sin tratamiento previo (Department of Health and Human Services Panel, 2019):
    • Bictegravir + tenofovir alafenamida + emtricitabina
    • Dolutegravir + tenofovir alafenamida/disoproxil fumarato + emtricitabina o lamivudina
    • Raltegravir + tenofovir alafenamida/disoproxil fumarato + emtricitabina o lamivudina
    • Dolutegravir + abacavir + lamivudina: solo para personas HLA-B*5701 negativas y sin HBV crónico
    • Dolutegravir + lamivudina, excepto:
      • Individuos con ARN de VIH > 500.000 copias/mL
      • Individuos con coinfección por HBV
      • Individuos que necesitan iniciar TAR antes de que estén disponibles los resultados de la prueba de resistencia genotípica del VIH para la transcriptasa inversa o la prueba del HBV
  • Una vez iniciado, el tratamiento es indefinido.

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI)

  • Empeoramiento de infecciones oportunistas preexistentes o no tratadas cuando se inicia la terapia antirretroviral combinada (TARc):
    • SIRI paradójico: empeoramiento de una condición conocida o preexistente
    • SIRI desenmascarador: síntomas asociados con una condición no diagnosticada previamente
  • Frecuentemente visto en la tuberculosis
  • Comienzo: 1 semana a unos pocos meses de iniciación TARc
  • Patogenia: respuesta inflamatoria similar a la reacción de hipersensibilidad tipo IV
  • Tratamiento:
    • Tratar la infección oportunista
    • Puede retrasar la terapia antirretroviral (e.g., meningitis criptocócica y tuberculosa)
    • Glucocorticoides según sea necesario con una posterior disminución de dosis

Prevención y Profilaxis

Prevención general

  • Prácticas de sexo seguro (uso de condones)
  • Tratamiento de enfermedades de transmisión sexual
  • Circuncisión masculina
  • Uso de instrumentos estériles
  • Equipo de protección personal adecuado para profesionales médicos.
  • Terapia de sustitución de opioides (↓ uso de drogas ilícitas e inyecciones)
  • Atención pre y perinatal adecuada (para reducir la transmisión a los lactantes)
  • Profilaxis pre- y post- exposición
  • TAR adecuada para personas infectadas

Profilaxis

  • Profilaxis posterior a la exposición :
    • Dentro de las 72 horas posteriores a la exposición después del contacto con las membranas mucosas o el contacto parenteral con materiales infectados por el VIH
    • Tomada durante 28 días
    • Combinación de 3 medicamentos antirretrovirales
    • Opciones:
      • Raltegravir + tenofovir-emtricitabina
      • Dolutegravir + tenofovir-emtricitabina
  • Profilaxis pre-exposición (PrEP):
    • Reducir el riesgo en individuos de alto riesgo no infectados:
      • Parejas sexuales de pacientes infectados por el VIH
      • Hombres/mujeres transgénero que tienen sexo con hombres
      • Hombres (que no usan condones) en áreas de alta prevalencia
    • Combinación de emtricitabina y tenofovir
  • Profilaxis perinatal:
    • El mayor riesgo de transmisión del VIH es durante el parto.
    • El objetivo es bloquear la transmisión (de madre a bebé):
      • Trate a los pacientes con VIH de inmediato y no espere a que se genotipifique.
      • El régimen se puede cambiar más tarde.
    • Zidovudina o régimen de 3 medicamentos (dependiendo de la carga viral materna/riesgo de transmisión) administrado al lactante como profilaxis

VIH en Poblaciones Especiales

Embarazo

  • Pruebas:
    • La prueba del VIH como parte de la atención prenatal
    • Repetir la prueba en el 3.er trimestre en pacientes con alto riesgo de infección por VIH
    • Repita la prueba en pacientes con enfermedades de transmisión sexual
  • Transmisión:
    • Durante el embarazo
    • Parto (mayor riesgo)
    • Lactancia materna
  • El riesgo depende de la carga viral materna.
  • Manejo materno:
    • Reducción de la transmisión:
      • TARc durante el embarazo
      • La lactancia materna debe evitarse en los Estados Unidos (nutrición infantil alternativa fácilmente disponible), pero no en países en vías de desarrollo.
    • Método de parto para madres que no recibieron TAR (alto riesgo de transmisión): parto por cesárea, de ser posible (según indicaciones obstétricas)
    • Métodos de parto para madres en TAR:
      • Carga viral materna > 1.000 copias/mL (alto riesgo de transmisión): parto por cesárea a las 38 semanas (antes del trabajo de parto y rotura de membranas)
      • Carga viral materna ≤ 1.000 copias/mL pero > 50 copias/mL: parto vaginal posible (decidir por indicaciones obstétricas)
      • Carga viral materna < 50 copias/mL: parto vaginal posible (decidir por indicaciones obstétricas)
    • Posparto: El tratamiento debe ser continuado por la madre.

Recién nacidos

  • Pruebas de diagnóstico del VIH para todos los bebés con exposición perinatal al VIH:
    • Utilizar PCR (pruebas de ácido nucleico de ADN o ARN del VIH):
      • No inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
      • Falsos positivos en pruebas de anticuerpos en niños < 18 meses de edad (anticuerpos maternos circulantes todavía presentes)
    • Momento de realización:
      • 14–21 días
      • 1–2 meses
      • 4–6 meses
  • Bajo riesgo de transmisión perinatal del VIH:
    • Considerado en:
      • Madres en TAR durante el embarazo con adherencia al tratamiento
      • Nivel confirmado de ARN de VIH < 50 copias/mL (supresión viral) cerca al parto
    • Medicación neonatal: zidovudina durante 4 semanas
  • Alto riesgo de transmisión perinatal del VIH:
    • Considerado en:
      • Madres sin TAR anteparto/intraparto o solo TAR intraparto
      • Madres sin supresión viral
      • Madres con VIH agudo durante el embarazo o la lactancia
    • Intraparto: zidovudina IV en caso de ARN de VIH >1000 copias/mL
    • Desde el nacimiento hasta las 6 semanas (terapia presuntiva del VIH para recién nacidos):
      • Zidovudina + lamivudina + nevirapina
      • Zidovudina + lamivudina + raltegravir
  • Presunta exposición del recién nacido:
    • Considerada en:
      • Madres que tienen al menos 1 prueba de VIH positiva en el parto o posparto
      • Madres cuyos recién nacidos tienen una prueba de anticuerpos contra el VIH positiva
    • Mismos medicamentos que la terapia presuntiva del VIH para recién nacidos
  • Recién nacido con VIH (prueba virológica de VIH confirmada): Usar TAR de 3 medicamentos (usando las dosis adecuadas)

Niños

  • Transmisión:
    • Transmisión vertical (vía de transmisión más común)
    • Otros: transfusión de sangre, abuso sexual, uso de drogas inyectables
    • Mayor riesgo de infección por el VIH entre quienes tienen relaciones sexuales sin protección y los adolescentes varones que tienen relaciones sexuales con parejas del mismo sexo
  • Presentación:
    • Niños:
      • Progresores rápidos infantiles: desarrollan signos severos de SIDA precozmente en la vida que contribuyen a la muerte (a la edad de 2–4 años)
      • Características únicas: baja estatura, retraso en el desarrollo, problemas de aspiración y deglución, infecciones de oído recurrentes y pubertad retrasada
    • Adolescentes: a menudo asintomáticos hasta que cae el recuento de CD4
    • Otros hallazgos:
      • Infecciones oportunistas
      • Enfermedad de sistemas de órganos (e.g., nefropatía, encefalopatía, hepatitis)
      • Neoplasia maligna (e.g., linfoma no Hodgkin)
  • Diagnóstico:
    • < 18 meses: PCR (pruebas de ácido nucleico de ADN o ARN de VIH), no inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
    • > 18 meses: inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
  • Tratamiento:
    • Terapia antirretroviral combinada (régimen de 3 medicamentos)
    • Tratar infecciones oportunistas
  • Prevención:
    • Pruebas «opcionales» de rutina (la prueba del VIH se incluye en las pruebas preventivas estándar y el paciente tiene la oportunidad de rechazar)
    • Tratar a las mujeres embarazadas para reducir la carga viral (↓ transmisión)
    • Profilaxis infantil
    • En Estados Unidos: no dar lactancia materna
    • Tamizaje de rutina ofrecido al menos a la edad de 16 años en áreas de alta prevalencia
  • Categorías inmunológicas:
    • Las etapas del VIH en los niños dependen de la edad y del recuento de linfocitos T CD4.
    • Si se detecta una infección oportunista en etapa 3, el paciente tiene SIDA independientemente del nivel de recuento de linfocitos T CD4.
Tabla: Etapa de infección por VIH y SIDA de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) según el recuento de linfocitos T CD4+ específicos de la edad
Etapa < 1 año 1–5 años ≥ 6 años
0 N / A N / A N / A
1 ≥ 1500 células/µL ≥ 1000 células/µL ≥ 500 células/µL
2 750–1499 células/µL 500–999 células/µL 200–499 células/µL
3 (SIDA) < 750 células/µL < 500 células/µL < 200 células/µL

Ancianos

  • En 2018, > 50% de los estadounidenses infectados por el VIH tenían > 50 años de edad.
  • Desafíos:
    • La disminución de la función hepática/renal relacionada con la edad puede aumentar los efectos secundarios del TAR o la toxicidad de los medicamentos.
    • Mayor riesgo de interacciones medicamentosas
    • La edad y el VIH aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares, pérdida ósea y cáncer.

Diagnóstico Diferencial

  • Mononucleosis infecciosa:Una infección viral contagiosa causada por el virus de Epstein-Barr. La transmisión es a través de la propagación de saliva infectada. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, faringitis amigdalina y linfadenopatía. La infección puede ser similar al síndrome retroviral agudo. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante pruebaus de anticuerpos heterófilos.
  • Toxoplasmosis: Una enfermedad causada por T. gondii, un parásito que vive en el intestino felino (huésped definitivo). La transmisión es por consumo de carne cruda o alimentos contaminados con heces de gato. La presentación depende de la inmunidad del huésped. Los pacientes inmunocompetentes generalmente no tienen síntomas virales o estos son leves. Los pacientes inmunocomprometidos desarrollan toxoplasmosis cerebral u ocular.
  • Criptococosis: Una infección fúngica que afecta con mayor frecuencia a pacientes inmunocomprometidos (e.g., SIDA, cáncer, receptores de trasplantes, uso crónico de corticosteroides). Los pacientes presentan cefaleas y un estado mental anormal. El antígeno capsular criptocócico en el LCR y el cultivo establecen el diagnóstico.
  • Linfoma de Hodgkin: Una neoplasia maligna de los linfocitos B dentro de los ganglios linfáticos. La presentación de la enfermedad es con linfadenopatía no dolorosa palpable, principalmente en el cuello, el área supraclavicular y la axila. También se observan los “síntomas B” constitucionales (fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso). El hallazgo histológico patognomónico es una célula de Reed-Sternberg (linfocitos B gigantes con inclusiones eosinofílicas).

Referencias

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