Hormonas Adrenais

Relevância Clínica

Existem várias condições clínicas que resultam de alterações nas hormonas adrenais. Algumas das condições mais importantes em termos clínicos incluem:

• Feocromocitoma: tumores secretores de catecolaminas raros, decorrentes das células cromófilas da medula adrenal. A apresentação clínica do feocromocitoma cursa tipicamente com hipertensão arterial resistente ao tratamento, cefaleias episódicas, sudorese e taquicardia. O diagnóstico é feito através de avaliação laboratorial que revela aumento das catecolaminas séricas e através de exames de imagem da suprarrenal. Em 90% dos casos estes tumores são benignos 90% e a ressecção cirúrgica é o único tratamento curativo.
• Insuficiência adrenal: refere-se à produção insuficiente de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgénios adrenais. O diagnóstico é feito pela medição dos níveis de cortisol e ACTH e com testes de estimulação da ACTH. O tratamento envolve terapêutica de substituição com glicocorticoides e mineralocorticoides.
  • Doença de Addison (insuficiência adrenal primária): as etiologias incluem doença autoimune, infeções e malignidade, entre outras.
  • Insuficiência adrenal secundária e terciária: devido à diminuição da produção de ACTH na hipófise (secundária) ou devido à diminuição da produção de CRH pelo hipotálamo (terciária). A insuficiência secundária também pode ocorrer devido à terapêutica prolongada com glicocorticoides.
• Hiperplasia congénita da suprarrenal (HCSR): grupo de distúrbios autossómicos recessivos que causam défice de uma enzima (mais comumente 21-hidroxilase) necessária à síntese de cortisol, aldosterona e androgénio. As manifestações clínicas incluem ambiguidade genital nos individuos do sexo feminino, perdas de sal e hipoglicemia. Também existe uma forma menos grave, conhecida como HCSR não clássica; esta forma surge tipicamente na puberdade. É necessária terapêutica de substituição com glicocorticoide durante toda a vida.
• Síndrome de Cushing: condição resultante da exposição crónica ao excesso de glicocorticoides. As etiologias incluem suplementação crónica com glicocorticoides, aumento da secreção adrenal de cortisol e aumento da secreção hipofisária ou ectópica de ACTH. As características clínicas típicas incluem obesidade central, pele fina e com hematomas, estrias abdominais, hipertensão arterial secundária, hiperglicemia e fraqueza muscular proximal. O diagnóstico envolve testes de cortisol urinário e/ou salivar em conjunto com um teste de supressão de dexametasona em baixa dose, medição dos níveis de ACTH, e possivelmente exames de imagem.
• Hiperaldosteronismo: aumento da secreção de aldosterona a partir do córtex adrenal. O hiperaldosteronismo pode ser primário (resultante da secreção autónoma (conhecida como síndrome de Conn)) ou secundário (resultante da secreção fisiológica causada pela estimulação do SRAA). O hiperaldosteronismo apresenta-se com hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. O diagnóstico envolve a medição dos níveis plasmáticos de aldosterona e renina, em conjunto com exames de imagem para rastrear tumores secretores de hormonas. O tratamento envolve a utilização de antagonistas dos receptores de aldosterona e a excisão cirúrgica de quaisquer tumores secretores de aldosterona.
• Hipoaldosteronismo: condição resultante de níveis baixos de aldosterona. O hipoaldosteronismo pode ser causado pela diminuição da produção de aldosterona ou por resistência periférica à ação da aldosterona. Quando ocorre como resultado de uma diminuição adquirida na produção de renina nos rins, a condição é conhecida como acidose tubular renal (RTA) tipo 4. A maioria dos indivíduos são assintomáticos e diagnosticados quando as análises laboratoriais de rotina revelam hipercalemia e uma ligeira acidose metabólica hiperclorémica, o que leva tratamentos subsequentes.