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Hormonas Adrenais

Existem 2 componentes principais nas glândulas suprarrenais, a medula e córtex. Cada um destes componentes segrega hormonas diferentes e apresenta mecanismos de regulação diferentes. A medula adrenal é a porção interna da glândula, e é responsável pela secreção de epinefrina e, em menor grau, norepinefrina. Estas hormonas funcionam em conjunto com o sistema nervoso simpático e contribuem para a resposta de luta ou fuga. O córtex adrenal é a porção externa da glândula e faz parte do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. O córtex é responsável pela secreção de mineralocorticoides, glucocorticoides e androgénios. A aldosterona (mineralocorticoide) está sobretudo envolvida na regulação do potássio e do volume de fluidos. Os glicocorticoides (por exemplo, cortisol) fornecem energia imediata ao organismo e têm propriedades anti-inflamatórias. Os andrógenos estimulam os caracteres sexuais secundários.

Última atualização: 6 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Regiões da glândula suprarrenal

As glândulas suprarrenais têm 2 componentes principais com diferentes funções e mecanismos regulatórios.

  • Medula adrenal:
    • Componente interior
    • Secreção de catecolaminas
    • Funciona em conjunto com o sistema nervoso simpático
  • Córtex adrenal:
    • Componente externo
    • Todas as hormonas corticais são sintetizadas a partir do colesterol
    • Tem 3 zonas diferentes:
      • Zona glomerulosa: secreção de mineralocorticoides
      • Zona fasciculada: secreção de glicocorticoides
      • Zona reticular: secreção de androgénios
    • Constituinte do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
Zonas do córtex e medula adrenal e respectivas hormonas

Zonas do córtex e medula adrenal e respectivas hormonas

Imagem por Lecturio.

Eixo hipotálamo-hipófise-suprrarenal (HPA)

Hormonas secretada pelo córtex adrenal (e não pela medula) ajudam a regular e são controladas pelo eixo HPA.

  • O hipotálamo (núcleo paraventricular) secreta a hormona libertadora de corticotrofina (CRH).
  • A CRH estimula a hipófise anterior para libertar a hormona adrenocorticotrófica (ACTH).
  • A ACTH estimula o córtex adrenal a sintetizar e libertar todas as hormonas corticais:
    • Mineralocorticoides
    • Glicocorticoides
    • Androgénios
  • Inibição negativa no eixo HPA:
    • A ACTH inibe a libertação contínua de CRH.
    • O cortisol (glicocorticoide primário) inibe tanto o CRH como a ACTH.
  • Outros fatores que podem estimular o eixo HPA:
    • Stresse:
      • Físico (por exemplo, exercício)
      • Mental (por exemplo, medo)
      • Bioquímico (por exemplo, hipoglicemia)
    • Ritmos biológicos:
      • Ritmos circadianos
      • Ritmos associados ao crescimento e ao desenvolvimento
Eixo cortical hipotálamo-hipófise-suprarrenal

Fluxograma demonstrando o eixo cortical hipotálamo-hipófise-suprarrenal
ACTH: hormona adrenocorticotrófica
CRH: hormona libertadora de corticotrofina

Imagem por Lecturio.

Hormonas do Córtex Adrenal: Mineralocorticoides

Visão geral dos mineralocorticoides

  • Hormona principal: aldosterona
  • Secretada ao nível da zona glomerulosa no córtex da suprarrenal
  • Sintetizada pela aldosterona sintetase
  • Regulação:
    • Sob controlo parcial da ACTH
    • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (ver abaixo)
    • Níveis séricos de potássio
  • Efeitos:
    • ↑ Pressão arterial (↑ reabsorção de água nos rins)
    • ↑ Na+ sérico (↓ excreção urinária de Na+)
    • ↓ K+ sérico (↑ excreção urinária de K+)
    • ↑ pH sérico (↑ excreção urinária de H+)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

O SRAA é um dos principais reguladores da pressão arterial, da água corporal total, dos níveis séricos de sódio e do equilíbrio do pH no organismo.

  • Angiotensinogénio: secretado pelos hepatócitos
  • Renina:
    • Secretada pelas células justaglomerulares (JG) renais (parte das arteríolas aferentes)
    • Converte o angiotensinogénio em angiotensina I
  • ECA:
    • Secretado pelo endotélio vascular pulmonar
    • Converte angiotensina I em angiotensina II
  • Angiotensina II:
    • Estimula a zona glomerulosa do córtex adrenal a libertar aldosterona
    • Induz vasoconstrição na arteríola renal eferente
    • Estimula a reabsorção de Na+ e água nos túbulos renais
  • Aldosterona:
    • Estimula a produção das seguintes proteínas nas células principais dos túbulos renais distais:
      • Na+/K+-ATPase no lado basolateral
      • Canais de sódio epiteliais (ENaCs) no lado luminal: permitem a reabsorção de Na+ do lúmen para as células principais
      • Canal medular externo renal de K+ (ROMK) no lado luminal: permite a excreção de K+ para a urina
    • Estimula a reabsorção de Na+ a partir dos túbulos renais
      • A água acompanha o Na+
      • Cria um gradiente elétrico negativo no lúmen, promovendo a secreção de K+ e H+ para a urina.
  • Fatores que normalmente acionam o SRAA (e, portanto, ↑ a aldosterona):
    • ↓ Perfusão renal:
      • ↓ Pressão arterial
      • ↓ Volume sanguíneo efetivo
    • ↑ Potássio (K+) sérico
    • ↓ Sódio entregue ao rim
    • ↑ Tónus simpático

Hormonas de Córtex Adrenal: Glicocorticoides e Androgénios

Glicocorticoides

  • Hormonas:
    • Cortisol
    • Corticosterona
  • Secretados pela zona fasciculada
  • Efeitos: responde a fatores de stresse imediatos
    • ↑ Energia imediatamente disponível através:
      • Catabolismo de gorduras e proteínas → ↑ níveis de aminoácidos e lipídos no sangue
      • Gliconeogénese
      • Estimulação do apetite
    • ↑ GVs
    • ↑ Cálcio sérico a partir da reabsorção óssea (leva a ↓ densidade mineral óssea ao longo do tempo)
    • Efeitos anti-inflamatórios:
      • ↓ Inflamação
      • ↓ Permeabilidade dos vasos sanguíneos
      • A exposição a longo prazo suprime o sistema imunológico.
  • Regulação pelo eixo HPA

Androgénios

  • Hormonas:
    • DHEA
    • Androstenediona
  • Secreção na zona reticular
  • Os andrógenos podem ser convertidos em testosterona e estrogénios nos tecidos periféricos (principal fonte de estrogénio nas mulheres em pós-menopausa).
  • Efeitos:
    • Importante para os caracteres sexuais secundários
    • Estimula os pelos axilares, púbicos e faciais masculinos

Hormonas Secretadas pela Medula Adrenal

Hormonas e respetiva regulação

  • A medula adrenal é responsável pela secreção de catecolaminas:
    • Epinefrina (80%)
    • Norepinefrina (20%)
  • Sintetizadas a partir da dopamina nas células cromófilas (neurónios simpáticos modificados)
  • Controladas pelo sistema nervoso simpático (e não pelo hipotálamo/hipófise):
    • Sinapse das fibras nervosas pré-ganglionares nas células cromófilas.
    • A acetilcolina das fibras nervosas pré-ganglionares estimula os recetores nicotínicos do tipo 2 nas células cromófilas.
    • As células cromófilas libertam as catecolaminas diretamente pna corrente sanguínea.
    • As catecolaminas estimulam os recetores α- e β-adrenérgicos no corpo todo.
Diferenças entre as vias nervosas e hormonais utilizadas para a sinalização simpática

Diferenças entre as vias nervosas e hormonais utilizadas para a sinalização simpática:
A medula adrenal é considerada um gânglio simpático modificado porque secreta catecolaminas tal como os nervos pós-ganglionares do sistema nervoso simpático. As células cromafim da medula adrenal são únicas, devido à sua capacidade de converter estímulos nervosos em sinais endócrinos.

Imagem por Lecturio.

Efeitos

O principal objetivo das catecolaminas medulares é complementar os efeitos do sistema nervoso simpático. Visto que estas substâncias são libertadas diretamente na corrente sanguínea como hormonas, os seus efeitos duram mais tempo do que quando as catecolaminas são libertadas como neurotransmissores. Estes efeitos incluem características da resposta de luta ou fuga:

  • ↑ Pressão arterial
  • ↑ FC
  • ↑ Circulação para os músculos esqueléticos
  • ↑ Respirações e broncodilatação
  • ↑ Níveis de glicose no sangue através:
    • Estimulação da glicogenólise
    • Estimulação da gliconeogénese
    • Inibição da libertação de insulina
  • ↓ Digestão

Relevância Clínica

Existem várias condições clínicas que resultam de alterações nas hormonas adrenais. Algumas das condições mais importantes em termos clínicos incluem:

  • Feocromocitoma: tumores secretores de catecolaminas raros, decorrentes das células cromófilas da medula adrenal. A apresentação clínica do feocromocitoma cursa tipicamente com hipertensão arterial resistente ao tratamento, cefaleias episódicas, sudorese e taquicardia. O diagnóstico é feito através de avaliação laboratorial que revela aumento das catecolaminas séricas e através de exames de imagem da suprarrenal. Em 90% dos casos estes tumores são benignos 90% e a ressecção cirúrgica é o único tratamento curativo.
  • Insuficiência adrenal: refere-se à produção insuficiente de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgénios adrenais. O diagnóstico é feito pela medição dos níveis de cortisol e ACTH e com testes de estimulação da ACTH. O tratamento envolve terapêutica de substituição com glicocorticoides e mineralocorticoides.
    • Doença de Addison (insuficiência adrenal primária): as etiologias incluem doença autoimune, infeções e malignidade, entre outras.
    • Insuficiência adrenal secundária e terciária: devido à diminuição da produção de ACTH na hipófise (secundária) ou devido à diminuição da produção de CRH pelo hipotálamo (terciária). A insuficiência secundária também pode ocorrer devido à terapêutica prolongada com glicocorticoides.
  • Hiperplasia congénita da suprarrenal (HCSR): grupo de distúrbios autossómicos recessivos que causam défice de uma enzima (mais comumente 21-hidroxilase) necessária à síntese de cortisol, aldosterona e androgénio. As manifestações clínicas incluem ambiguidade genital nos individuos do sexo feminino, perdas de sal e hipoglicemia. Também existe uma forma menos grave, conhecida como HCSR não clássica; esta forma surge tipicamente na puberdade. É necessária terapêutica de substituição com glicocorticoide durante toda a vida.
  • Síndrome de Cushing: condição resultante da exposição crónica ao excesso de glicocorticoides. As etiologias incluem suplementação crónica com glicocorticoides, aumento da secreção adrenal de cortisol e aumento da secreção hipofisária ou ectópica de ACTH. As características clínicas típicas incluem obesidade central, pele fina e com hematomas, estrias abdominais, hipertensão arterial secundária, hiperglicemia e fraqueza muscular proximal. O diagnóstico envolve testes de cortisol urinário e/ou salivar em conjunto com um teste de supressão de dexametasona em baixa dose, medição dos níveis de ACTH, e possivelmente exames de imagem.
  • Hiperaldosteronismo: aumento da secreção de aldosterona a partir do córtex adrenal. O hiperaldosteronismo pode ser primário (resultante da secreção autónoma (conhecida como síndrome de Conn)) ou secundário (resultante da secreção fisiológica causada pela estimulação do SRAA). O hiperaldosteronismo apresenta-se com hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. O diagnóstico envolve a medição dos níveis plasmáticos de aldosterona e renina, em conjunto com exames de imagem para rastrear tumores secretores de hormonas. O tratamento envolve a utilização de antagonistas dos receptores de aldosterona e a excisão cirúrgica de quaisquer tumores secretores de aldosterona.
  • Hipoaldosteronismo: condição resultante de níveis baixos de aldosterona. O hipoaldosteronismo pode ser causado pela diminuição da produção de aldosterona ou por resistência periférica à ação da aldosterona. Quando ocorre como resultado de uma diminuição adquirida na produção de renina nos rins, a condição é conhecida como acidose tubular renal (RTA) tipo 4. A maioria dos indivíduos são assintomáticos e diagnosticados quando as análises laboratoriais de rotina revelam hipercalemia e uma ligeira acidose metabólica hiperclorémica, o que leva tratamentos subsequentes.

Referências

  1. Saladin, K. S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 648–649.
  2. Williams, G. H., Dluhy, R. G. (2008). Disorders of the adrenal cortex. In: Fauci, A. S., Braunwald, E., Kasper, D.L., et al. (Eds.) Harrison’s Internal Medicine, 17th ed., p. 2266.
  3. Rajkumar, V. (2021). Hypoaldosteronism. StatPearls. Retrieved March 10, 2021, from https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/23254
  4. Young, W. F. (2020). Pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-clinical-features-of-primary-aldosteronism
  5. Merke, D. P. (2020). Genetics and clinical presentation of classic congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. UpToDate. Retrieved January 21, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/genetics-and-clinical-presentation-of-classic-congenital-adrenal-hyperplasia-due-to-21-hydroxylase-deficiency
  6. Fisher, N.D.L. (2021). Overview of the renin-angiotensin system. UpToDate. Retrieved Feb 17, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-renin-angiotensin-system

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