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Hiponatremia

A hiponatremia corresponde a uma concentração sérica de sódio (sNa +) inferior a 135 mmol/L. O sódio sérico é o grande responsável pela osmolalidade plasmática, que é rigorosamente controlada pelo hipotálamo através do mecanismo da sede e da libertação da hormona antidiurética (ADH). A fisiopatologia básica de todas as etiologias de hiponatremia é o aumento anormal da água corporal total (ACT), que dilui a concentração do sódio corporal total (Na+CT). A apresentação clínica varia muito, desde assintomática a défices cognitivos subtis, convulsões e morte. O tratamento é orientado pela etiologia, acuidade e duração dos sintomas, geralmente envolve restrição de fluidos por via oral ou administração IV de fluidos que contêm Na. O sódio deve ser reposto lentamente, dado que a correção excessivamente rápida da hiponatremia pode levar a complicações neurológicas irreversíveis, conhecidas como síndrome de desmielinização osmótica (SDO), e à morte.

Última atualização: 5 Jul, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Visão Geral

Fisiologia e classificação

  • Uma concentração sérica normal de sódio é 135–145 mEq/L (mmol/L).
  • Na+ é o grande responsável pela tonicidade plasmática.
  • A hiponatremia é definida como uma concentração sérica de sódio < 135 mEq/L.
  • Sintomas neurológicos evidentes, frequentemente em níveis séricos de sódio+ < 120 mEq/L
  • Pode ser classificada por:
    • Concentração:
      • Ligeira: 130–134 mEq/L
      • Moderada: 125-129 mEq/L
      • Grave: < 125 mEq/L
    • Estado do volume:
      • Hipovolémica: ↓ da água corporal total (ACT) com maior ↓ do sódio corporal total (Na+CT).
      • Euvolémica: Na+CT normal com ↑ da ACT (aumento modesto no volume de fluído extracelular, mas não suficiente para causar edema)
      • Hipervolémica: ↑ Na+CT com ↑ superior da ACT

Epidemiologia

  • A alteração eletrolítica encontrada com mais frequência na prática clínica
  • Ocorre em até 22% dos doentes hospitalizados (frequentemente causada pela administração de fluídos hipotónicos)

Etiologia

A etiologia da hiponatremia é determinada conhecendo-se o estado de volume, bem como a osmolalidade sérica e urinária.

Hipovolémica:

  • Perdas gastrointestinais (diarreia, vómitos, sonda nasogástrica (sonda NG)/perdas por dreno cirúrgico)
  • Hemorragia
  • Diuréticos
  • ↑ Perdas insensíveis (taquipneia, sudorese, febre, queimaduras)
  • Terceiro espaço (pancreatite)
  • Outros (nefropatias perdedoras de sal)

Euvolémica:

  • SIADH
  • Polidipsia primária (polidipsia psicogénica)
  • Baixa ingestão de solutos (potomania da cerveja, dieta com chás e torradas)
  • Hipotiroidismo
  • Induzida por diuréticos tiazidicos

Hipervolémica:

  • Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
  • Cirrose
  • Síndrome nefrótico
  • Insuficiência renal avançada

Fisiopatologia

  • A hiponatremia normalmente reflete um excesso de água corporal total e não um défice do sódio corporal total
  • A ADH geralmente é o motivo pelo qual o rim excreta menos água do que a que é introduzida no organismo
  • A hormona antidiurética (ADH ou vasopressina) é libertada pelo hipotálamo.
  • Atua nos recetores do tipo V2 na porção ascendente espessa da ansa de Henle e no ducto coletor do rim
  • Resulta na inserção de canais de aquaporina (AQPs) → facilita a reabsorção de água
  • ↑ Tonicidade plasmática → libertação da ADH → retenção de água → normalização da tonicidade
  • ↓ Volume plasmático (hipovolemia) → libertação de ADH → retenção de água e vasoconstrição
    • Só ocorre se houver uma perda > 10% do volume sanguíneo.
    • O objetivo é a manutenção da tensão arterial a todo custo.
    • Ocorre mesmo que a tonicidade plasmática esteja normal ou diminuída.
    • A ADH também tem efeitos vasoconstritores sistémicos.
  • Quando a ingestão de água é superior à água excretada → ↑ ACT (hipervolemia) → diluição evidente do Na+CT

Apresentação Clínica

Aguda (< 48 horas)

  • Os sintomas são devidos à deslocação aguda de água para o cérebro → edema cerebral
  • Uma diminuição pequena do sódio sérico (sNa+) é suficiente para causar sintomas (ou seja, sNa+ aproximadamente de 130 mEq/L)
  • Sintomas ligeiros:
    • Cefaleia
    • Letargia
    • Anorexia
    • Náuseas
    • Vómitos
  • Sintomas graves:
    • Convulsões
    • Alteração grave do estado mental
    • Herniação → coma, insuficiência respiratória, morte

Crónica (> 48 horas)

  • Adaptação do cérebro à hiponatremia:
    • Ocorre rapidamente (em cerca de 48 horas)
    • As células cerebrais excretam solutos (“osmólitos orgânicos”) para equalizarem a tonicidade.
    • Resulta numa deslocação muito menor de fluidos para o cérebro
  • Os sintomas são mais subtis devido às adaptações cerebrais:
    • Défices cognitivos ligeiros
    • Instabilidade da marcha
  • É necessária uma diminuição acentuada do sNa+ para causar sintomas graves (ou seja, sNa+ < 120 mEq/L)
Efeitos da hiponatrémia a nível cerebral

Efeitos da hiponatremia a nível cerebral. Pode ocorrer síndrome de desmielinização osmótica com correção rápida de hiponatremia grave (≤ 120 mEq/L).

Imagem de Lecturio.

Diagnóstico

Os três testes mais importantes que devem ser realizados são:

  • Osmolalidade sérica
  • Concentração urinária de sódio
  • Osmolalidade urinária

Osmolalidade sérica ou plasmática (pOsm)

  • ↑ pOsm (> 290 mOsm/L): hiponatremia hipertónica
    • O Na+ sérico não se correlaciona com a tonicidade plasmática.
    • Tratar o distúrbio subjacente para ↓ a osmolalidade plasmática
    • Exemplos: hiperglicemia, infusão de manitol
  • pOsm normal (275–290 mOsm/L): pseudo-hiponatremia
    • O Na+ sérico não se correlaciona com a tonicidade plasmática.
    • Exemplos: ↑ lípidos ou proteínas séricas, erro laboratorial
    • Sem necessidade de mais estudo ou tratamento
  • ↓ pOsm plasmática (< 275 mOsm/L): hiponatremia hipotónica
    • O Na+ sérico correlaciona-se com a tonicidade plasmática.
    • Hiponatremia verdadeira

Concentração urinária de sódio

O sódio urinário deve ser interpretado no contexto do estado de volemia.

  • Hipovolemia
    • UNa> 20 mEq/L: perdas renais
      • Excesso de diurético
      • Nefropatias perdedoras de sal  
      • Défice de mineralocorticoides
      • Diurese osmótica
      • Cetonúria
      • Bicarbonatúria (com acidose tubular renal e alcalose metabólica)
    • UNa < 10 mEq/L (varia com a bibliografia, alguns usam um cut-off de < 20 mEq/L): perdas extrarrenais
      • Vómitos
      • Diarreia
      • Fluídos no 3.º espaço
      • Trauma
      • Queimaduras
      • Pancreatite
  • Euvolemia (sem edema): UNa> 20 mEq/L
    • Défice de glucocorticoides
    • Hipotiroidismo
    • Stress
    • Fármacos
    • Síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH)
  • Hipervolemia
    • UNa > 20 mEq/L: insuficiência renal aguda ou crónica
    • UNa < 10 mEq/L (varia com a bibliografia, alguns usam um cut-off de < 20 mEq/L):
      • Insuficiência cardíaca
      • Cirrose
      • Síndrome nefrótica

Osmolalidade da urina

  • Osmolalidade urinária < 100 mOsm/kg: ADH apropriadamente ausente
    • Baixa ingestão de solutos
    • Polidipsia primária
  • Osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg: ADH presente

Estimar o estado do volume (Na+CT)

  • Notoriamente hipovolémica ou hipervolémica → sem necessidade de exames adicionais
  • Euvolémica ou possivelmente hipovolémica → necessário realizar exames adicionais
  • Euvolémica vs. possivelmente hipovolémica:
    • Rastrear hipotiroidismo e insuficiência adrenal (cortisol, teste de estimulação da hormona adrenocorticotrófica (ACTH))
    • Rever a medicação habitual para procurar fármacos habitualmente associados
    • Rever a história clínica para procurar estímulos comuns de ADH não osmóticos
  • Avaliação laboratorial adicional:
    • Na+ urinário: ↓ sugere hipovolemia, ↑ sugere SIADH
    • BNP: ↓ sugere hipovolemia
    • Ácido úrico sérico: ↓ sugere SIADH
    • BUN: ↓ sugere SIADH
  • Desafio de fluidos (fluid challenge) com análises de urina seriadas se o diagnóstico ainda for evidente

Diagnóstico da doença subjacente

  • SIADH:
    • Níveis excessivos de ADH resultam em reabsorção excessiva de água livre a nível renal.
    • A libertação de ADH pode ser estimulada por várias causas:
      • Náuseas, dor, ansiedade, stresse
      • Fármacos de ação central, distúrbios do SNC
      • Estado pós-operatório
      • Malignidade (mais frequentemente carcinoma do pulmão de pequenas células)
      • Doenças pulmonares (ou seja, pneumonia)
  • Polidipsia primária e baixa ingestão de solutos:
    • Ingestão de água superior à capacidade máxima de excreção renal
    • Altamente dependente da ingestão de solutos na dieta e do conceito de excreção osmolar obrigatória
  • Induzida por hipotiroidismo e diuréticos tiazídicos: os mecanismos ainda não são totalmente compreendidos.
  • ICC/cirrose/síndrome nefrótico: libertação não osmótica de ADH devido à perceção do rim de um estado de hipovolemia
  • Insuficiência renal avançada:
    • Ingestão de água superior à deficiente capacidade de excreção renal
    • Apenas na insuficiência renal muito grave (geralmente TFG < 15 mL/min)
    • Normalmente é evidente pela clínica e não requer uma avaliação detalhada

Tratamento

Considerações gerais

A rapidez de instalação e os sintomas graves são os principais determinantes, e a agressividade e a urgência do tratamento variam consoante a avaliação do risco.

Rapidez de instalação:

  • Aguda (< 48 horas):
    • Os mecanismos adaptativos ainda não ocorreram:
      • ↑ Risco de edema cerebral agudo
      • ↓ Risco de síndrome de desmielinização osmótica (SDO)
    • A hiponatremia deve ser corrigida rapidamente (ou seja, em 24 horas)
  • Crónica (> 48 horas):
    • Os mecanismos adaptativos já ocorreram:
      • ↑ Risco para SDO
      • ↓ Risco de edema cerebral agudo
    • A hiponatremia deve ser corrigida lentamente (ou seja, < 6–8 mmol/L/dia).
  • Se for desconhecida a rapidez de instalação, deve sempre assumir-se hipernatremia crónica!

Gravidade dos sintomas:

  • Graves:
    • Convulsão, coma, insuficiência respiratória, alteração severa do estado mental
    • Está indicado o tratamento urgente com NaCl a 3% independentemente da etiologia, que deve auxiliar a:
      • ↑ sNa+
      • Reverter sintomas graves
      • ↓ Pressão intracraniana
  • Não graves:
    • Sobretudo sintomas inespecíficos (cefaleias, náuseas, fadiga, confusão)
    • Os casos não graves geralmente não necessitam de tratamento urgente com NaCl a 3%.

Fatores de risco específicos para SDO:

  • Desnutrição
  • Doença hepática
  • Alcoolismo
  • sNa+ < 105 mEq/L na apresentação
  • Hipocaliemia

Tratamento urgente

Envolve a administração de NaCl a 3% (solução salina hipertónica) para aumentar o sNa+ 6 mEq/L durante várias horas.

  • Indicações absolutas (sintomas de edema cerebral agudo):
    • Convulsão
    • Coma
    • Insuficiência respiratória
    • Alteração grave do estado mental
  • Indicações relativas (↑ risco de progressão para manifestamente sintomática):
    • Hiponatremia aguda conhecida assintomática, independentemente da gravidade do sNa+:
      • Polidipsia primária
      • Fluidoterapia hipotónica IV excessiva em situações de pós-operatório
    • Hiponatremia ligeira aguda conhecida, com sintomas minor (sNa+ < 130) por qualquer causa
    • Hiponatremia crónica, assintomática e grave (sNa+ < 120)
  • Tratamento:
    • NaCl 3% IV, com avaliação frequente do sNa+
    • Objetivo inicial: ↑ sNa+ em 6 mEq/L nas primeiras 6 horas
      • Deve resolver quaisquer sintomas agudos causados pela hiponatremia
      • Se os sintomas persistirem, devem ser investigadas outras etiologias.
    • Após ↑ sNa+ em 6 mEq/L:
      • Objetivo: ↑ sNa+ não superior a 6–8 mEq/L/dia
      • Planear pequenos ↑ diários para não ultrapassar o valor alvo
  • Monitorização:
    • Necessária para garantir que o sNa+ não ↑ muito rapidamente
    • Reavaliar o sNa+ e o débito urinário frequentemente.
    • Sinais de ↑ do débito urinário devem alertar para hipercorreção

Tratamento não urgente

  • A hiponatremia que não requer tratamento urgente é quase exclusivamente crónica e geralmente assintomática ou ligeiramente sintomática.
  • As decisões de tratamento são guiadas pela gravidade dos níveis de sNa+, estando sempre sujeitas às preferências de cada médico no que respeita à agressividade dos tratamentos.
  • A monitorização dos níveis de sNa+ é indicada em todos os casos.

Grave (sNa+ < 125 mEq/L):

  • Requer admissão hospitalar
  • Hipervolémica:
    • Diuréticos da ansa (furosemida, bumetanida, torasemida)
    • Medidas gerais:
      • Restrição de fluidos por via oral, descontinuar fármacos lesivos
      • Dieta salina livre não é recomendada (potencial para agravar a sobrecarga de fluidos)
  • Hipovolémica:
    • NaCl 3% ou 0,9% (conforme a preferência do médico)
    • Medidas gerais:
      • Restrição de fluidos por via oral, dieta salina livre, descontinuar fármacos lesivos
      • A restrição de fluidos por via oral pode terminar assim que o sNa+ melhorar para > 125
  • Euvolémica: medidas gerais
    • Restrição de fluidos por via oral, dieta salina livre, descontinuar fármacos lesivos
    • Abordar qualquer estímulo ADH não osmótico (dor, náuseas, ansiedade, etc.).

Moderado (sNa+ 125–130):

  • A decisão de admissão hospitalar é dependente da preferência do médico
  • Hipervolémica:
    • Diuréticos da ansa
    • Medidas gerais:
      • Restrição de fluidos por via oral, descontinuar os fármacos lesivos.
      • Dieta salina livre não é recomendada (potencial para agravar a sobrecarga de fluidos)
  • Hipovolémica:
    • NaCl 0,9% até a um estado de euvolemia
    • Medidas gerais:
      • Restrição de fluidos por via oral, dieta salina livre, descontinuar fármacos lesivos
      • A restrição de fluidos por via oral pode terminar assim que o sNa+ melhorar.
  • Euvolémica: medidas gerais
    • Restrição de fluidos por via oral, dieta salina livre, descontinuar fármacos lesivos
    • Abordar qualquer estímulo ADH não osmótico (dor, náuseas, ansiedade).

Ligeira (sNa+ > 130):

  • Raramente requer admissão hospitalar
  • Hipervolémica:
    • Diuréticos da ansa
    • Medidas gerais:
      • Restrição de fluidos por via oral, descontinuar fármacos lesivos
      • Dieta salina livre não é recomendada (potencial para agravar a sobrecarga de fluidos)
  • Hipovolémica:
    • NaCl 0,9% até a um estado de euvolemia
    • Medidas gerais:
      • Dieta salina livre, descontinuar os fármacos lesivos
      • Não é necessária restrição de fluidos por via oral
  • Euvolémica: apenas medidas gerais
    • Restrição de fluidos por via oral, dieta salina livre, descontinuar fármacos lesivos
    • Abordar qualquer estímulo ADH não osmótico (dor, náuseas, ansiedade).

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Diagnóstico Diferencial

  • Síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH): níveis inapropriadamente elevados de ADH circulante. A etiologia inclui fármacos, neoplasias, doenças pulmonares, HIV, hipotiroidismo, processos intracranianos e estímulos não osmóticos. O tratamento é através da restrição de água.
  • Outras hiponatremias euvolémicas: hiponatremia induzida por diuréticos tiazídicos, insuficiência adrenal e hipotiroidismo são causas de hiponatremia euvolémica com mecanismos não totalmente esclarecidos. Estas condições podem ser diagnosticadas com facilidade (rever a medicação habitual, teste de estimulação com cortisol/ACTH e hormona estimulante da tiroide (TSH)). Se uma condição for encontrada, o tratamento da mesma deve corrigir a hiponatremia.
  • Síndrome de desmielinização osmótica (SDO): caracterizada por sintomas neurológicos irreversíveis, que podem ocorrer caso o sNa+ seja corrigido muito rapidamente. Os sintomas ocorrem vários dias após a hipercorreção e estão relacionados com as alterações de fluidos após o cérebro já se ter adaptado à hiponatremia crónica. O diagnóstico é feito através da história clínica e RMN. O tratamento envolve terapêutica que diminua o sNa + e cuidados de suporte.
  • Hiponatremia hipertónica: sNa+ diminuído, mas não deve ser tratada como uma verdadeira hiponatremia porque o sNa+ é discordante com a osmolalidade e tonicidade plasmáticas. Exemplos são hiperglicemia e uso de manitol. A água é arrastada para o líquido extracelular (LEC) e leva a uma diluição do sNa+, apesar da osmolalidade plasmática permanecer elevada devido à glicose ou manitol.
  • Hiponatremia na insuficiência renal avançada: quando a osmolalidade plasmática está elevada, mas a tonicidade plasmática e o sNa+ estão diminuídos. A ureia está em concentrações elevadas, mas é um osmol ineficaz, portanto, não causa trocas de água, diluição do Na+CT ou diminuição da tonicidade plasmática. A insuficiência renal avançada está associada a diminuição na excreção de água, retenção de água, aumento da ACT, diluição do Na+CT e hiponatremia hipotónica verdadeira.
  • Pseudo-hiponatremia: ocorre quando um erro laboratorial característico demonstra um sNa+ diminuído, apesar do sNa+ verdadeiro e da osmolalidade plasmática verdadeira estarem nos valores da normalidade. A elevação dos níveis séricos de lípidos (ou seja, hipertrigliceridemia associada a pancreatite, hipercolesterolemia com obstrução biliar) ou de proteínas (discrasias de células plasmáticas) resultam em imprecisões no processamento laboratorial e num sNa+ reportado falsamente diminuído.
  • Intoxicação por água: hiponatremia aguda verdadeira que pode apresentar sintomas significativos com uma redução relativamente pequena de sNa+ e exige correção rápida com NaCl a 3%. As etiologias incluem polidipsia psicogénica, hiponatremia associada a exercícios, rituais universitários e abuso de MDMA. Estes pacientes devem ser sujeitos a monitorização apertada.

Referências

  1. Emmett, M, et al. (2020). Hyponatremia following transurethral resection, hysteroscopy, or other procedures involving electrolyte-free irrigation. UpToDate. Retrieved March 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-following-transurethral-resection-hysteroscopy-or-other-procedures-involving-electrolyte-free-irrigation
  2. Sterns, RH. (2019). Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). UpToDate. Retrieved March 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh
  3. Sterns, RH. (2020). Overview of the treatment of hyponatremia in adults. UpToDate. Retrieved March 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-hyponatremia-in-adults
  4. Sterns, RH. (2020). Causes of hypotonic hyponatremia in adults. UpToDate. Retrieved March 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypotonic-hyponatremia-in-adults
  5. Sterns, RH. (2020). Diagnostic evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. Retrieved March 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-evaluation-of-adults-with-hyponatremia

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