Hipocalemia

Visão Geral

Introdução

O potássio (K ⁺) é o principal catião intracelular em todas as células e está distribuído de forma desigual no líquido intracelular (98%) e extracelular (2%). Esta grande disparidade é necessária para manter o potencial de membrana em repouso das células.

• O trato gastrointestinal segrega 5%–10% do K⁺ absorvido diariamente.
• Os rins são responsáveis por 90%–95% da regulação geral de K ⁺ e limitam bastante a excreção de K ⁺ nos casos de diminuição da ingestão alimentar.

Definição

A hipocalemia é definida como concentração plasmática de K ⁺< 3,5 mEq / L.

Locais de ação no rim

• Glomérulo: K ⁺ é filtrado livremente.
• Tubo contornado proximal: 65%–70% do K ⁺ filtrado é reabsorvido.
• Porção ascendente da ansa de Henle: 10%–25% do K⁺ filtrado é reabsorvido.
• Célula principal (tubo coletor cortical): K⁺ é secretado.
• Célula 𝛼-intercalar (tubo coletor): K⁺é reabsorvido

Etiologia

As etiologias de hipocalemia podem ser agrupadas de acordo com 4 mecanismos distintos: ingestão insuficiente de K ⁺, trocas transcelulares, perdas gastrointestinais e perdas renais.

• Ingestão insuficiente de K ⁺:
  • Dieta ocidental: contém cerca de 70 – 150 mmol K⁺/dia
  • Excetuando-se os estados de desnutrição crónica (por exemplo, alcoolismo), é uma causa rara de hipocalemia
• Trocas transcelulares:
  • O deslocamento intracelular do K ⁺ resulta em hipocalemia
  • Fatores que potenciam o deslocamento intracelular:
    • Insulina
    • Agonistas β₂ adrenérgicos (por exemplo, albuterol Albuterol A short-acting beta-2 adrenergic agonist that is primarily used as a bronchodilator agent to treat asthma. Sympathomimetic Drugs)
    • Alcalose: a troca H⁺/K⁺ move o H⁺ para fora da célula para ajudar a equilibrar o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance extracelular em troca do K ⁺ que se move para dentro da célula para manter a eletroneutralidade.
• Perdas gastrointestinais: a hipocalemia desenvolve-se devido aos efeitos a jusante nos rins:
  • Perdas do trato gastrointestinal superior: o HCl HCL Hairy cell leukemia (HCL) is a rare, chronic, B-cell leukemia characterized by the accumulation of small mature B lymphocytes that have “hair-like projections” visible on microscopy. The abnormal cells accumulate in the peripheral blood, bone marrow (causing fibrosis), and red pulp of the spleen, leading to cytopenias. Hairy Cell Leukemia também está presente no suco gástrico → alcalose metabólica → contribui para a hipocalemia através das trocas transcelulares:
    • Vómitos
    • Perdas pela sonda nasogástrica
  • Perdas GI baixas:
    • Diarreia
    • Excesso de laxantes
    • Adenoma viloso
• Perdas renais:
  • Alcalose metabólica com tensão arterial elevada:
    • ↑ Aldosterona devido a hiperaldosteronismo primário, tumor Tumor Inflammation adrenal, hiperplasia adrenal bilateral ou estenose da artéria renal
    • ↑ Cortisol Cortisol Glucocorticoids devido à ingestão excessiva de alcaçuz preto
    • ↑ Cortisol Cortisol Glucocorticoids devido a doenças genéticas (hiperplasia congénita da suprarrenal)
    • Síndrome de Liddle
  • Alcalose metabólica com tensão arterial baixa ou normal:
    • Diuréticos da ansa e tiazídicos: causa importante de hipocalemia em ambulatório em doentes hospitalizados
    • Nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
  • Acidose metabólica:
    • Acidose tubular renal (ATR) tipo 1 (distal) ou tipo 2 (proximal)
    • Aniões não absorvíveis (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato (cetoacidose diabética) ou inalação de tolueno (droga de abuso))
  • Hipomagnesemia:
    • Pode causar hipocalemia diretamente
    • Pode ser devida a diarreia ou diuréticos
    • A hipomagnesemia não corrigida pode dificultar a correção da hipocalemia independentemente da etiologia.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica da hipocalemia pode incluir náuseas, vómitos, obstipação, manifestações músculo esqueléticas e manifestações cardíacas, que são potencialmente muito graves. Os sintomas têm maior probabilidade de surgir à medida que aumenta a gravidade da hipocalemia. No entanto, os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo com hipocalemia relativamente grave.

• Manifestações cardíacas:
  • Alterações do ECG ECG An electrocardiogram (ECG) is a graphic representation of the electrical activity of the heart plotted against time. Adhesive electrodes are affixed to the skin surface allowing measurement of cardiac impulses from many angles. The ECG provides 3-dimensional information about the conduction system of the heart, the myocardium, and other cardiac structures. Electrocardiogram (ECG):
    • Diminuição da amplitude da onda T
    • Ondas U proeminentes
    • Depressão do segmento ST
    • Prolongamento dos intervalos QT
  • Arritmias:
    • Contrações prematuras auriculares/ventriculares
    • Bloqueio auriculoventricular, bradicardia sinusal
    • Taquicardia ventricular e/ou fibrilhação ventricular se grave
• Sintomas musculares:
  • Com hipocalemia leve a moderada:
    • Cãibras musculares, mialgias, fraqueza generalizada
    • Relativamente comuns (sobretudo as cãibras musculares), mas são inespecíficos
  • Com hipocalemia grave (<2–2,5 mEq / L):
    • Os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo em casos de hipocalemia grave.
    • Rabdomiólise com elevação da CK sérica
    • Ileus Ileus A condition caused by the lack of intestinal peristalsis or intestinal motility without any mechanical obstruction. This interference of the flow of intestinal contents often leads to intestinal obstruction. Ileus may be classified into postoperative, inflammatory, metabolic, neurogenic, and drug-induced. Small Bowel Obstruction
    • Insuficiência respiratória por fraqueza dos músculos respiratórios (pode exigir intubação, nos casos graves)

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico

• História clínica:
  • Identificar a causa da hipocalemia (por exemplo, perdas gastrointestinais, uso de diuréticos).
  • Se o diagnóstico for evidente pela história clínica, não são necessários exames adicionais.
• Análises laboratoriais: análise da urina se o diagnóstico ainda não for evidente
• Avaliação do K⁺ urinário: habitualmente não é fidedigno devido a múltiplas variáveis de confusão possíveis:
  • > 15 mEq / L: perda renal
  • <15 mEq / L: perda extrarrenal
• Rácio potássio-creatinina urinário ( mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome fidedigno que o K ⁺ urinário):
  • Ajusta-se ao volume de urina
  • Correlaciona-se melhor com a colheita de urina de 24 horas (impraticável)
  • <15 mEq / g = perda extrarrenal ou troca transcelular:
    • Se acidose metabólica concomitante → provavelmente devido a diarreia (incluindo adenoma viloso ou uso excessivo de laxantes)
    • Se alcalose metabólica concomitante → provavelmente devido a vómitos ou uso de diuréticos
  • > 15 mEq / g = perda renal:
    • Se acidose metabólica concomitante → ATR ou anião não reabsorvível
    • Se alcalose metabólica concomitante, tensão arterial baixa/normal e hipovolemia → pode ser devido a diuréticos, nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter ou Gitelman) ou vómitos.
    • Se alcalose metabólica concomitante, pressão alta e hipervolemia → pode ser devido a excesso de mineralocorticóides, estenose da artéria renal ou síndrome de Liddle

Tratamento

• Tratar as complicações urgentes, caso estejam presentes:
  • Insuficiência respiratória
  • Arritmia: risco aumentado com:
    • Aumento da gravidade da hipocalemia (particularmente <2,5 mEq / L)
    • Hipomagnesemia concomitante
    • Doença arterial coronária concomitante
    • Utilização concomitante de digoxina ou outro fármaco antiarrítmico
    • Idade avançada
• Reposição de K⁺:
  • Leve a moderadamente grave: KCl ou citrato de potássio oral
  • Severa (< 3 mEq / L, sintomas urgentes ou via oral não disponível): K⁺ IV
  • Taxa máxima de perfusão:
    • 10 mEq / hr através de catéter IV periférico
    • 20 mEq / hr através de catéter central
    • Taxas rápidas de perfusão podem causar dor e irritação nas veias periféricas.
  • KCl não deve ser preparado em dextrose Dextrose Intravenous Fluids a 5% em água (provoca libertação de insulina → troca transcelular).
• Reposição de magnésio se os níveis estiverem diminuídos
• A monitorização é importante em todos os graus de hipocalemia:
  • Monitorização cardíaca:
    • ECGs seriados e/ou monitorização cardíaca contínua (ou seja, telemetria)
    • Alguns pacientes não apresentam sinais de arritmia ou alterações no ECG ECG An electrocardiogram (ECG) is a graphic representation of the electrical activity of the heart plotted against time. Adhesive electrodes are affixed to the skin surface allowing measurement of cardiac impulses from many angles. The ECG provides 3-dimensional information about the conduction system of the heart, the myocardium, and other cardiac structures. Electrocardiogram (ECG), mesmo com hipocalemia grave.
  • Monitorização laboratorial:
    • Dosear o K⁺ sérico frequentemente com base na gravidade da hipocalemia e na situação clínica.
    • Monitorização da glicose para descartar hipoglicemia
• Trate a doença subjacente (pode ser necessário um diurético poupador de potássio):
  • Síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman: amilorida
  • Aldosteronismo primário: espironolactona
  • Utilização crónica de diuréticos

Relevância Clinica

• Rabdomiólise: à medida que as células musculares morrem ocorre libertação do K⁺ intracelular, desta forma na apresentação o potássio pode estar normal ou elevado. Como existem muitas causas de rabdomiólise além da hipocalemia, e o risco de hipercalemia com reposição marcada de K⁺ é significativo, só deve repor-se o K⁺ apenas quando os níveis plasmáticos estiverem diminuídos. O diagnóstico é feito pela história e pelo doseamento de CK, sendo necessário o tratamento da causa subjacente.
• Cetoacidose diabética (CAD): apresenta-se com défice de K⁺ corporal total (perdas urinárias por diurese osmótica/poliúria); no entanto, o K⁺ plasmático encontra-se normal ou elevado devido às trocas transcelulares marcadas decorrentes do défice de insulina. O diagnóstico é feito através da história clínica e análises laboratoriais, incluindo glicose e corpos cetónicos séricos. O tratamento inclui de início uma perfusão de insulina, seguindo-se a reposição de K⁺ assim que o nível plasmático for inferior a 4,5 mEq / L, visto que as trocas intracelulares vão provocar hipocalemia.
• Paralisia periódica hipocalémica: caracterizada por ataques súbitos de fraqueza muscular e/ou paralisia precipitada por repouso após exercício, stresse e/ou uma refeição rica em hidratos de carbono. A paralisia periódica hipocalémica pode ser genética ou adquirida (associada a hipertiroidismo/tireotoxicose). A paralisia periódica hipocalémica é o protótipo de doença que ocorre devido À troca transcelular marcada de K ⁺. A apresentação clínica inclui uma diminuição do K⁺ plasmático para 1,5–2,5 mEq/L. Só deve ocorrer reposição com K ⁺ suplementar nos casos sintomáticos, devendo ser realizada de forma cautelosa, pelo risco de hipercalemia de rebound, após correção das trocas transcelulares.
• Hipocalemia crónica: pode ter efeitos adversos a longo prazo, incluindo agravamento da hipertensão, doença renal crónica e poliúria. A hipocalemia crónica, em conjunto com os diuréticos tiazídicos, pode aumentar o risco de desenvolver diabetes Diabetes Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disease characterized by hyperglycemia and dysfunction of the regulation of glucose metabolism by insulin. Type 1 DM is diagnosed mostly in children and young adults as the result of autoimmune destruction of β cells in the pancreas and the resulting lack of insulin. Type 2 DM has a significant association with obesity and is characterized by insulin resistance. Diabetes Mellitus.
• Hipocalemia falsamente positiva: uma situação comum em ambientes hospitalares, geralmente provocada por colheita de sangue através de um catetér IV próximo a um local de perfusão de fluidos hipotónicos. As células sanguíneas também podem ter captação significativa de K ⁺ se a amostra de sangue for deixada em temperaturas elevadas durante um longo período, ou se o leucograma estiver muito elevado (por exemplo,> 100.000 / mL na leucemia).
• Nefropatias perdedoras de sal: síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman com apresentação clínica de alcalose metabólica, tensão arterial baixa ou normal e hipocalemia por perdas renais. Ambas são síndromes autossómicas recessivas raras; no entanto, o mecanismo da síndrome de Bartter assemelha-se a um diurético da ansa e o mecanismo da síndrome de Gitelman assemelha-se a um diurético tiazídico. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (espironolactona ou amilorida) e AINEs.
• Síndrome de Liddle: doença autossómica dominante rara que se apresenta clinicamente com alcalose metabólica, hipertensão e hipocalemia por perdas renais. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (amilorida ou triamtereno).
• ATR tipo 1 (também conhecida como ATR distal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente acidificação distal a nível renal. A ATR distal pode ser genética ou adquirida (devido a fármacos ou doenças autoimunes). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é com bicarbonato oral, geralmente na forma de bicarbonato de sódio ou citrato de potássio.
• ATR tipo 2 (também conhecida como ATR proximal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente reabsorção do bicarbonato filtrado no tubo contornado proximal. A ATR proximal pode ser genética ou adquirida (ou seja, devido a fármacos ou mieloma múltiplo). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome complicado do que no caso da ATR tipo 1 e envolve uma combinação de bicarbonato oral, suplementação oral de K⁺, hidroclorotiazida e um diurético poupador de potássio (amilorida ou espironolactona).
• Aniões não reabsorvíveis: os aniões (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato, hipurato) associados a acidose metabólica provocam hipocalemia por aumento da excreção renal de K⁺. A cetoacidose pode resultar de diabetes não controlada, fome ou alcoolismo e está associada a níveis elevados de 𝛽-Hidroxibutirato. O hipurato é um metabolito do tolueno, encontrado em diluentes e inalado como uma droga de abuso (“huffing”).