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Hipernatrémia

A hipernatrémia corresponde à elevação da concentração de sódio sérico > 145 mmol / L. O sódio sérico é o grande responsável pela osmolalidade plasmática, que é rigorosamente controlada pelo hipotálamo através do mecanismo da sede e da libertação da hormona antidiurética (ADH). A hipernatrémia ocorre por défice de ingestão de água ou ingestão excessiva de sódio. O volume total de água perdido (geralmente por via gastrointestinal ou renal) é recuperado através da normal ingestão oral. Portanto, se um paciente tiver acesso à água e ainda um mecanismo de sede intacto, existem muitas etiologias de hipernatrémia que podem permanecer ocultas. A etiologia da hipernatrémia costuma ser facilmente identificada através da história clínica. O tratamento consiste principalmente na reposição do défice de água livre por via intravenosa ou oral.

Última atualização: 1 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Regulação da Água

A regulação da água é controlada pela interação entre os osmorreceptores no hipotálamo e a resposta à hormona antidiurética (ADH) nos rins, resultando assim num controlo muito rígido do sódio sérico e da osmolalidade plasmática.

Osmorreceptores hipotalámicos

  • Detetam alterações no balanço hídrico como resultado das alterações na osmolalidade plasmática:
    • ↑ A ingestão hídrica provoca ↓ osmolalidade plasmática (↓ sódio sérico) → ↓ libertação de ADH e ↓ sede
    • ↓ A ingestão hídrica provoca ↑ osmolalidade plasmática (↑ sódio sérico) → ↑ libertação de ADH e ↑ sede
  • Mantêm a osmolalidade plasmática muito apertada:
    • Os níveis de ADH são mínimos quando a osmolalidade plasmática é normal (280–290 mmol / L).
    • A ADH aumenta de forma linear em resposta a mudanças muito pequenas na osmolalidade plasmática.

Resposta à ADH no rim

  • Os canais de aquaporina são o alvo da ADH:
    • Permitem que o movimento de água do fluido tubular para a medula renal por difusão
    • A medula renal é hipertónica (devido à porção ascendente da ansa de Henle e ao tubo contornado distal).
  • A ADH estimula a produção e inserção dos canais de aquaporina no ducto coletor:
    • Níveis elevados de ADH → níveis máximos de reabsorção de água → urina concentrada
    • Níveis baixos de ADH → níveis mínimos de reabsorção de água → urina diluída
Osmolalidade plasmática

Osmolalidade plasmática e hormona antidiurética (ADH): gráfico que demonstra a relação entre a osmolalidade plasmática e a libertação de ADH

Imagem de Lecturio.

Etiologia

As etiologias da hipernatrémia são organizadas conforme o estado de volume.

Hipernatrémia hipervolémica

  • Ganho de sódio superior ao de água
  • Ingestão excessiva de sódio:
    • Perfusão de soro isotónico, soro hipertónico ou soluções de bicarbonato de sódio
    • Ingestão oral de comprimidos de sal (ou seja, para o tratamento de hiponatremia)
    • Intoxicação por sal (ou seja, ingestão oral excessiva de sal de cozinha)
  • Mediada pela aldosterona:
    • Hiperaldosteronismo primário
    • Síndrome de Cushing

Hipernatrémia euvolémica

  • Perda de água exclusiva
  • Diabetes insípida (DI) (tanto a central como a nefrogénica)
  • Falta de acesso à água:
    • Bebés
    • Idosos
    • Alterações do estado mental
    • Demência
    • Pacientes com ventilação mecânica
    • Pacientes com contenção física
  • Deficiente mecanismo da sede (idosos)

Hipernatrémia hipovolémica

  • Perda de água superior à de sódio
  • Perdas GI:
    • Diarreia
    • Vómitos
    • Drenagem por sonda nasogástrica
  • Diuréticos
  • Diurese osmótica:
    • Hiperglicemia
    • Manitol
    • Elevação da ureia devido a alimentação excessiva por sonda
    • Recuperação de LRA
  • Aumento das perdas de água insensíveis (ou seja, suor ou queimaduras)

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Apresentação Clínica

A principal manifestação clínica na hipernatrémia é a sede. Se o paciente não conseguir ingerir água suficiente para impedir que o sódio sérico aumente de forma significativa, pode ocorrer também desidratação e alterações neurológicas. A gravidade das alterações neurológicas depende da acuidade e magnitude da hipernatrémia.

Hipernatrémia aguda

  • Início em <48 horas
  • Maior probabilidade de ser sintomática (visto que o cérebro possui menos tempo para se adaptar)
  • São necessários aumentos menos marcados do sódio sérico para induzir sintomas.

Hipernatrémia crónica

  • Início em >48 horas
  • Menor probabilidade de ser sintomática (visto que o cérebro possui tempo suficiente para se adaptar)
  • São necessários aumentos marcados do sódio sérico para induzir sintomas.

Sintomas leves

  • Cefaleia
  • Anorexia
  • Náuseas
  • Vómitos

Sintomas graves

  • Letargia
  • Confusão
  • Irritabilidade neuromuscular
  • Convulsões
  • Coma

Diagnóstico

Geralmente, a etiologia da hipernatrémia é evidente e o tratamento pode ser iniciado sem necessidade de efetuar outros exames complementares. Se o diagnóstico não for evidente, os passos seguintes podem ser úteis:

  1. Identificar rapidamente as causas agudas e os casos muito graves .
    • Exemplos de causas agudas: intoxicação por sal, pacientes com DI e sem acesso fácil à água
    • Exemplo de um caso muito grave: Na> 160 mmol / L
    • Se for uma situação aguda, é necessário um tratamento urgente e agressivo.
    • Se for grave, mas não necessariamente aguda, deve priorizar-se o tratamento urgente em vez do diagnóstico definitivo.
  2. Identificar os fatores reversíveis.
    • Acesso à água / alteração do estado mental (reduzir a taxa de reposição intravenosa assim que estiver reposta)
    • Perdas contínuas: abordar quaisquer outros fatores para evitar necessidades futuras de reposição de água livre.
  3. Etiologia desconhecida e apenas hipernatrémia ligeira?
    • Considerar as causas mediadas pela aldosterona.
    • Diagnóstico da síndrome de Cushing: avaliar o cortisol salivar noturno, o cortisol livre na urina de 24 horas e/ou um teste de supressão de dexametasona durante a noite.
    • Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário: avaliar a renina e a aldosterona plasmáticas.
  4. Etiologia desconhecida e não mediada por aldosterona?
    • Medir a osmolalidade urinária.
    • Osmolalidade urinária <300 mOsm/kg (< osmolalidade plasmática): DI
      • Medicar com desmopressina (o mesmo que ADH).
      • Aumento da osmolalidade urinária: DI central
      • Sem alteração na osmolalidade urinária: DI nefrogénica
    • Osmolalidade urinária indeterminada (300-600 mOsm / kg): DI vs. diurese osmótica
      • Avaliar a resposta à desmopressina para diagnosticar uma possível DI.
      • Avaliar a carga total de soluto para descartar uma diurese osmótica.
    • Osmolalidade urináriav> 600 mOsm/kg (geralmente perda de água de etiologia não renal (ou seja, diarreia)):
      • Nota: uma osmolalidade urinária elevada representa uma resposta apropriada dos rins à osmolalidade plasmática elevada na hipernatrémia

Tratamento

Considerações gerais

A hipernatrémia é tratada com a reposição do défice de água livre através de uma solução hipotónica (ou seja, dextrose a 5% em água IV). O tratamento é habitualmente empírico com monitorização frequente do sódio sérico e ajuste da taxa de fluidos.

Considerações sobre o estado de volume:

  • Se hipotenso (hipovolémico):
    • Dar fluidoterapia isotónica para aumentar a tensão arterial.
    • Após o aumento da pressão arterial, alterar para fluidoterapia hipotónica para tratar a hipernatrémia.
  • Se DI (euvolémico):
    • Administrar fluidoterapia hipotónica para corrigir a hipernatrémia.
    • Reiniciar ou iniciar desmopressina para manter o sódio sérico normal.
  • Se for medidado pela aldosterona (hipervolémico):
    • Pode necessitar apenas de acesso livre a fluidoterapia hipotónica oral (a hipernatrémia deve ser ligeira)
    • Tratar a doença subjacente.

Tratamento de acordo com a acuidade

Hipernatrémia aguda:

  • Incomum (ocorre apenas em situações específicas):
    • Intoxicação por sal
    • DI sem aporte de água compensatório adequado
    • Hiperglicemia grave sem aporte de água compensatório adequado
  • Identificar rapidamente devido à necessidade de um tratamento imediato e agressivo.
  • Objetivo: Repor 100% do défice de água livre nas primeiras 24 horas.
  • 5% de dextrose em água IV para começar
  • Monitorizar o sódio sérico de forma apertada e ajustar a taxa de fluidoterapia conforme necessário:
    • Monitorizar inicialmente o sódio sérico e diminuir a taxa de fluidoterapia quando o sódio sérico for <145 mmol / L.
    • O objetivo é uma redução do sódio sérico de 1–2 mEq/L/hora e uma correção completa em 24 horas.

Hipernatrémia crónica:

  • Grande maioria dos casos de hipernatrémia
  • Objetivo: diminuir o sódio sérico em 10 mEq/L/dia (cerca de 0,5 mEq/L/hora) até ao valor normal.
  • 5% de dextrose em água IV para começar
  • Água livre através da via oral é uma opção se a hipernatrémia não for grave.
  • Monitorizar o sódio sérico e ajustar a taxa conforme necessário.
  • A hipercorreção raramente causa sintomatologia em adultos, contrariamente ao que acontece em bebés e crianças.

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Complicações

Um aumento agudo na tonicidade resulta numa deslocação abrupta de fluidos para fora do cérebro. Um lento aumento na tonicidade permite que o cérebro se adapte e minimize o efeito das trocas de fluidos. Uma correção excessivamente rápida da hipernatrémia pode originar uma deslocação abrupta de fluidos para o cérebro e causar assim edema cerebral.

Hipernatrémia aguda

  • Aumento súbito da tonicidade plasmática → rápida deslocação de água para fora do cérebro
  • O cérebro encolhe de volume.
  • Se for suficientemente grave, o encolhimento pode romper os vasos sanguíneos do cérebro → hemorragia intracraniana e morte

Hipernatrémia crónica

  • Aumento lento da tonicidade plasmática → deslocação lenta da água para fora do cérebro
  • O cérebro responde com mecanismos adaptativos para conter as trocas de água:
    • Demora cerca de 48 horas: a distinção entre hipernatrémia aguda ( 48 horas) e crónica (> 48 horas)
    • O resultado final é uma perda muito menor de volume cerebral → sem rompimento de vasos
    • No entanto, não impede a ocorrência de outros sintomas (ou seja, letargia, confusão)

Hipercorreção de hipernatrémia aguda

  • Não costuma causar sintomatologia clínica nos adultos
  • Geralmente causa sintomatologia clínica em crianças e adultos jovens (ou seja, <40 anos) com hiperglicemia grave (ou seja, cetoacidose diabética)
  • A hiperglicemia grave resulta numa contribuição significativa da glicose para a hipertonicidade.
  • A osmolalidade plasmática e a glicose sérica devem ser monitorizadas de forma apertada durante o tratamento para prevenir edema cerebral:
    • Objetivo: diminuir a osmolalidade plasmática em <3 mmol/kg/hora
    • Objetivo: diminuir a glicose sanguínea em 50-75 mg/dL/hora

Hipercorreção de hipernatremia crónica

  • A água retorna ao cérebro à medida que a hipernatrémia melhora.
  • Se a deslocação de água ocorrer abruptamente, pode ocorrer edema cerebral e/ou síndrome de desmielinização osmótica.
  • Na prática, as complicações decorrentes da hipercorreção da hipernatrémia nos adultos são extremamente raras:
    • Objetivo para adultos: reduzir o sódio sérico em cerca de 10 mEq/L/dia.
    • Como a hipercorreção não é prejudicial, o aumento terapêutico do sódio sérico não é recomendado se o objetivo for excedido.
  • A hipercorreção é um problema clínico comum em crianças e adultos jovens:
    • Menor volume craniano → menor margem de erro se o cérebro encolher ou edemaciar
    • É necessária uma monitorização muito mais apertada do tratamento.
    • Objetico para crianças e adultos jovens: reduzir o sódio sérico em <0,5 mEq/L/hora e <10–12 mEq/L/dia.

Referências

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  2. Baylis, P. H. (1987). Osmoregulation and control of vasopressin secretion in healthy humans. The American Journal of Physiology, 253(5 Pt 2), R671-678. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1987.253.5.R671
  3. Chauhan, K., Pattharanitima, P., Patel, N., Duffy, A., Saha, A., Chaudhary, K., Debnath, N., Vleck, T. V., Chan, L., Nadkarni, G. N., & Coca, S. G. (2019). Rate of correction of hypernatremia and health outcomes in critically ill patients. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 14(5), 656–663. https://doi.org/10.2215/CJN.10640918
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  6. Sterns, R. (2020). General principles of disorders of water balance (hyponatremia and hypernatremia) and sodium balance (hypovolemia and edema). JP Forman (Ed.), UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/general-principles-of-disorders-of-water-balance-hyponatremia-and-hypernatremia-and-sodium-balance-hypovolemia-and-edema
  7. Sterns, R., & Hoorn, EJ. (2020). Treatment of hypernatremia in adults. JP Forman (Ed.), UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hypernatremia-in-adults
  8. Sterns, R. (2020). Etiology and evaluation of hypernatremia in adults. JP Forman (Ed.), UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hypernatremia-in-adults

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